导读:本文包含了金松双黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:双黄,紫杉醇,碳氢,糖醛酸,细胞,凋亡,红豆杉。
金松双黄酮论文文献综述
曹津津[1]（2017）在《金松双黄酮抗骨质疏松症作用的机制研究》一文中研究指出骨是一种动态变化的组织。破骨细胞的骨吸收活性和成骨细胞的骨形成活性,共同维持骨的动态平衡。这种平衡被打破容易导致骨疾病的发生。破骨细胞的数量过多或是骨吸收活性过强,将会导致骨质流失,容易引起骨质疏松症。目前骨质疏松的治疗方案主要是通过降低骨吸收或促进骨形成来实现的。有报道称金松双黄酮(Sc)具有保护成骨细胞,促进骨形成的作用,但是对破骨细胞的影响和作用机制尚未有报道。本研究旨在探讨金松双黄酮对破骨细胞的影响及其作用机制,以及对LPS(脂多糖)诱导的小鼠骨丢失模型的影响。本研究通过体外分离培养小鼠骨髓单核细胞(BMMs),并用细胞因子M-CSF和RANKL诱导分化成破骨细胞。用不同浓度的金松双黄酮溶液刺激破骨细胞,探讨对破骨细胞的生存、分化和功能的影响。采用Real-time PCR和Westernblotting方法检测金松双黄酮对破骨细胞相关基因的转录以及对NF-κB和MAPK信号通路的影响。结果显示金松双黄酮能够抑制破骨细胞的分化成熟和骨吸收活性,并有剂量依赖性。同时还能够抑制破骨细胞相关基因,如Cts K、MMP-9、TRAP、NFATc1和C-Fos的转录,抑制NF-κB信号通路的活化,但是对MAPK信号通路的磷酸化并无作用。为了进一步研究金松双黄酮对骨质疏松症的治疗效果,我们使用LPS腹腔注射建立了小鼠骨丢失模型。LPS是革兰氏阴性菌外壁的重要组成部分,促进炎性因子的产生,如TNF-α、IL-6、IL-1β等,造成体内炎性环境,促进破骨细胞的形成和活化,导致炎性骨丢失。在本研究中,小鼠被随机分为对照组(SHAM)、模型组(LPS)和加药组(LPS+Sc)。小鼠每隔两天注射一次7.5μg/g体重量的LPS或盐水,在LPS注射前1h,给予药物或盐水。LPS首次注射后第八天安乐死处死小鼠,收集小鼠腿骨。采用TRAP染色、HE染色和Micro-CT方法,检测金松双黄酮对破骨细胞的活性以及骨组织结构的影响。结果显示,金松双黄酮在体内能够抑制破骨细胞的形成,明显改善由LPS引起的骨小梁断裂、骨密度降低。通过以上实验得出,在体外,金松双黄酮通过抑制NF-κB信号通路活化,下调下游破骨细胞分化关键转录因子C-Fos和NFATc1的表达水平,进而抑制破骨细胞分化标志性基因的表达,最终使得破骨细胞的分化成熟和骨吸收功能得到抑制。在体内,金松双黄酮同样可以抑制破骨细胞的活性,改善由LPS引起的骨丢失症状。体内和体外实验结果表明,金松双黄酮具有抑制破骨细胞分化及骨吸收功能的作用,可以作为治疗骨质疏松症的候选药物进一步研究。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-06-01）
王欣欣,侯洁,宁静,潘永强,洪沫[2]（2016）在《金松双黄酮对尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶的抑制作用》一文中研究指出借助体外代谢孵育体系考察了金松双黄酮(sciadopitysin,SP)对12种人尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶(UGTs)的抑制作用,通过体外-体内外推(IV-IVE)预测体内药物-药物相互作用(DDI)的风险。以混合人肝微粒体(HLM)及重组表达的人UGTs作为酶源,选用4-甲基伞形酮(4-MU)、叁氟拉嗪(TFP)、N-3-羧丙基-4-羟基-1,8-萘酰亚胺(NCHN)分别为UGTs酶的广谱探针底物、UGT1A4和UGT1A1的特异性探针底物,评估金松双黄酮对12种人UGT酶的抑制作用。通过非线性拟合求得半数最大抑制浓度IC50和抑制动力学常数Ki及抑制类型;并基于体外参数预测了金松双黄酮通过抑制UGT1A1引发的潜在DDI风险。体外抑制实验表明,金松双黄酮对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10有较强的抑制作用,当终浓度为10μmol·L~(-1)时,UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10的残余活性均小于30%。金松双黄酮对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10的半数最大抑制浓度IC50为0.20~1.34μmol·L~(-1),抑制动力学常数Ki为0.07~2.12μmol·L~(-1)。口服金松双黄酮240 mg·d~(-1)可导致UGT1A1底物的AUC增加19%~147%。金松双黄酮可竞争性的抑制UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10催化的4-MU-O-葡糖醛酸化反应及UGT1A1催化的NCHN-O-葡糖醛酸化反应。金松双黄酮对UGT1A1的强抑制作用有可能减缓UGT1A1底物的代谢,进而引发DDI风险。上述研究提示金松双黄酮与临床药物联合应用时,应该特别注意其通过抑制UGT酶而引发的DDI。(本文来源于《药学学报》期刊2016年05期）
赵学梅,张宏莲,孔寰宇,林宇,赵丹[3]（2015）在《金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响及其可能的机制。方法:取对数生长的肺癌A549细胞,分为对照组、紫杉醇组、金松双黄酮组、金松双黄酮联合紫杉醇组。采用MTT法研究金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测A549细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞的生长抑制率高达64.81%,显着强于单纯紫杉醇作用组(P<0.05),且两药合用可显着升高肺癌A549细胞的凋亡率(P<0.01),并抑制凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达,上调Bax的表达。结论:金松双黄酮联合紫杉醇能够增强紫杉醇对肺癌A549细胞生长的抑制作用,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调节凋亡基因Bc1-2、Bax的蛋白表达有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年33期）
赵学梅,张宏莲,孔寰宇,林宇,赵丹[4]（2015）在《金松双黄酮联用紫杉醇对A549细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨金松双黄酮联用紫杉醇对A549细胞caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达的作用。方法实验分为对照组、紫杉醇组(浓度1μg·L-1)、金松双黄酮+紫杉醇组(浓度分别为0.5,1.0μg·L-1),在药物作用72 h后,用相差显微镜观察A549细胞形态学变化;逆转录-聚合酶链反应检测细胞中Bcl-2、Bax mRNA水平;蛋白免疫印迹法检测caspase-3蛋白的表达。结果与紫杉醇组相比,联用金松双黄酮组较多细胞出现细胞核浓缩、碎裂的凋亡特征,且caspase-3蛋白及Bax mRNA表达上调而Bcl-2mRNA表达下降。结论联用金松双黄酮可增强紫杉醇对A549细胞凋亡作用,可能与调节Bc1-2、Bax及caspase-3的表达水平有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2015年19期）
孔繁晟,严春艳,庞小雄,贲永光[5]（2010）在《从银杏叶中制备金松双黄酮对照品的研究》一文中研究指出目的:建立从银杏叶中制备金松双黄酮对照品的方法。方法:结合硅胶柱色谱和重结晶方法对银杏叶乙醇提取物进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据进行结构鉴定,利用TLC和HPLC进行纯度验证。结果:从银杏叶中制备得到的金松双黄酮对照品,其纯度质量分数为98.5%。结论:建立的制备方法简单,对照品质量分数高,可作为银杏叶药效物质基础研究和银杏叶药材质量控制的对照品。(本文来源于《中成药》期刊2010年05期）
孔繁晟,严春艳,李坤平,贲永光,罗佳波[6]（2009）在《HPLC法测定云南红豆杉枝叶中金松双黄酮的含量》一文中研究指出目的:建立以高效液相色谱法测定云南红豆杉枝叶中金松双黄酮含量的方法。方法:色谱柱为Agilent Zorbax SB-C_(18) (250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(80:20),流速为1.0 mL·min~(-1),检测波长为272 nm,柱温为40℃结果:金松双黄酮的进样量在0.88～4.40μg·mL~(-1)范围内与峰面积积分值呈良好线性关系(r=0.9999);平均回收率为95.40%,RSD= 3.5%(n=6)。结论:本方法准确、可靠、稳定,可用于云南红豆杉的质量控制。(本文来源于《中国药房》期刊2009年12期）
游松,姚新生,崔承彬,手冢康弘,菊池彻[7]（1991）在《银杏叶中金松双黄酮的核磁共振谱分析》一文中研究指出通过对银杏叶中金松双黄酮(Sciadopitysin)的~1H-NMR,NOEDS,~(13)C-NMR,DEPT及~1H-~1H COSY,~(13)C-~1H COSY和Long-range ~(13)C-~1H COSY谱的综合分析,确定了其结构和信号归属,为这一类双黄酮化合物的结构鉴定提供了进一步的依据。(本文来源于《沈阳药学院学报》期刊1991年02期）
金松双黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
借助体外代谢孵育体系考察了金松双黄酮(sciadopitysin,SP)对12种人尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶(UGTs)的抑制作用,通过体外-体内外推(IV-IVE)预测体内药物-药物相互作用(DDI)的风险。以混合人肝微粒体(HLM)及重组表达的人UGTs作为酶源,选用4-甲基伞形酮(4-MU)、叁氟拉嗪(TFP)、N-3-羧丙基-4-羟基-1,8-萘酰亚胺(NCHN)分别为UGTs酶的广谱探针底物、UGT1A4和UGT1A1的特异性探针底物,评估金松双黄酮对12种人UGT酶的抑制作用。通过非线性拟合求得半数最大抑制浓度IC50和抑制动力学常数Ki及抑制类型;并基于体外参数预测了金松双黄酮通过抑制UGT1A1引发的潜在DDI风险。体外抑制实验表明,金松双黄酮对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10有较强的抑制作用,当终浓度为10μmol·L~(-1)时,UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10的残余活性均小于30%。金松双黄酮对UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10的半数最大抑制浓度IC50为0.20~1.34μmol·L~(-1),抑制动力学常数Ki为0.07~2.12μmol·L~(-1)。口服金松双黄酮240 mg·d~(-1)可导致UGT1A1底物的AUC增加19%~147%。金松双黄酮可竞争性的抑制UGT1A1、UGT1A3、UGT1A8和UGT1A10催化的4-MU-O-葡糖醛酸化反应及UGT1A1催化的NCHN-O-葡糖醛酸化反应。金松双黄酮对UGT1A1的强抑制作用有可能减缓UGT1A1底物的代谢,进而引发DDI风险。上述研究提示金松双黄酮与临床药物联合应用时,应该特别注意其通过抑制UGT酶而引发的DDI。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金松双黄酮论文参考文献
[1].曹津津.金松双黄酮抗骨质疏松症作用的机制研究[D].吉林大学.2017
[2].王欣欣,侯洁,宁静,潘永强,洪沫.金松双黄酮对尿苷二磷酸葡糖醛酸转移酶的抑制作用[J].药学学报.2016
[3].赵学梅,张宏莲,孔寰宇,林宇,赵丹.金松双黄酮联合紫杉醇对肺癌A549细胞生长及凋亡的影响[J].现代生物医学进展.2015
[4].赵学梅,张宏莲,孔寰宇,林宇,赵丹.金松双黄酮联用紫杉醇对A549细胞凋亡的影响[J].中国临床药理学杂志.2015
[5].孔繁晟,严春艳,庞小雄,贲永光.从银杏叶中制备金松双黄酮对照品的研究[J].中成药.2010
[6].孔繁晟,严春艳,李坤平,贲永光,罗佳波.HPLC法测定云南红豆杉枝叶中金松双黄酮的含量[J].中国药房.2009
[7].游松,姚新生,崔承彬,手冢康弘,菊池彻.银杏叶中金松双黄酮的核磁共振谱分析[J].沈阳药学院学报.1991
论文知识图
