导读:本文包含了组织或细胞特异性启动子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,基因,细胞株,特异性,白血病,拟南芥,组织。
组织或细胞特异性启动子论文文献综述
赵颖慧,王伟,李越,周长良,臧凤霞[1]（2014）在《1.1kb、2.7kb、3.0kb鸡输卵管组织特异性启动子的克隆及细胞评价》一文中研究指出鸡卵清蛋白基因启动子是指导外源基因高效特异性表达的理想调控区,利用卵清蛋白启动子驱动外源蛋白大量表达,需要包含组织特异性相关序列。本研究以海兰白鸡的基因组为模板,采用PCR扩增了1.1 kb、2.7 kb和3.0 kb的卵清蛋白启动子区,置换pcDNA6.2-GFP中CMV启动子序列,构建了真核表达载体pOV1.1 kb-GFP、pOV2.7 kb-GFP、pOV3.0 kb-GFP;转染原代输卵管上皮细胞和中国仓鼠卵巢细胞(CHO),PCR、RT-PCR证明重组载体能够整合到细胞基因组内,并进行转录;倒置荧光显微镜下观测到绿色荧光蛋白表达;启动子表达效率由高到低依次是CMV启动子、1.1 kb、2.7 kb、3.0 kb卵清蛋白启动子。研究结果为瞬时表达模型的建立和输卵管生物反应器的研究奠定基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2014年09期）
李孝影[2]（2014）在《拟南芥Athspr基因在细胞扩展中的作用及Athspr启动子的维管组织特异性表达分析》一文中研究指出植物细胞扩展是植物组织器官形态建成中的重要环节,而维管组织和细胞骨架在组织器官发育及形态建成中也具有重要作用。此外,细胞骨架对于植物的抗逆性也至关重要。本实验室采用T-DNA介导的基因诱捕技术筛选得到一个具有多效表型的拟南芥突变体,根据前期对突变体基因的分析将其命名为Athspr (Arabidopsis thaliana heat shock protein related)突变体。与野生型C24相比,Athspr突变体的各组织器官体积均减小,其中果荚缩短变粗是突变体的稳定表型,Athspr突变体还对NaCl胁迫十分敏感。此外,Athspr突变体中携带的GUS标签普遍表达于拟南芥各组织器官的维管系统。根据前期研究,我们推测Athspr突变体的矮化表型可能是由细胞形态发生变化或维管组织发育异常所致。而细胞骨架作为细胞中普遍存在的结构,维管组织的发育同样需要正常细胞骨架的维持。为了进一步研究Athspr基因在细胞形态建成及维管组织发育中的作用,本研究采用组织化学及荧光染色、载体构建和转基因技术,结合显微观察,从组织和细胞水平对Athspr突变体进行了分析,研究了Athspr基因在植物细胞形态建成、维管组织发育及盐耐受性中的可能作用。主要结果如下：1.通过石蜡切片和扫描电镜观察发现,与野生型C24相比,Athspr突变体下胚轴表皮细胞、叶柄细胞和花柱顶端的乳头状细胞显着缩短,瓣膜外表皮细胞径向扩展且形状不规则,胚座框及其中的维管束变细,子房内胚珠发育相对滞后。2.通过细胞骨架荧光染色观察,发现Athspr突变体与野生型下胚轴细胞中的微丝骨架存在差异,即正常生长条件下,Athspr突变体下胚轴拥有正常形态微丝的细胞比例低于野生型,且突变体下胚轴具有径向分布微丝的细胞比例高于野生型：用50mM NaCl处理后,Athspr突变体中微丝骨架紊乱程度显着提高,其中在Athspr突变体下胚轴中,微丝紊乱的细胞所占比例比野生型高出12.6%。3.在Athspr突变体和17k-proAthspr::GUS转基因植株中,Athspr基因启动子驱动的GUS广泛表达于各组织器官的维管组织,主要在花序茎中的维管形成层、木质部及韧皮部中表达,且在SAM、真叶叶脉、叶柄、下胚轴与根的交接处以及侧根分支点处表达强烈。4.通过克隆4.3k(4235bp)的Athspr基因长启动子,构建该启动子驱动的GUS表达载体proAthspr::GUS,将该载体转化拟南芥野生型C24,筛选得到17个T1代转基因系。通过GUS染色观察,发现在该转基因植株所有组织器官的维管组织中均有GUS表达,包括萼片、花瓣、花丝,以及果荚中的花柱、胚座框、瓣膜和隔膜中的维管组织。5.用不同的植物激素处理10天大的Athspr突变体和:GUS转基因幼苗,结果发现在转基因系中Athspr启动子驱动的GUS表达均可被50μM IAA、GA和6-BA诱导上调,其中GA诱导的GUS表达染色最深,而突变体对上述激素处理不敏感。以上研究结果表明Athspr基因在植物细胞形态建成和拟南芥维管组织发育中可能具有重要作用,且Athspr基因可能参与了微丝骨架形态结构的维持。此外,Athspr基因可能通过微丝骨架参与盐胁迫应答,且Athspr基因的表达和功能发挥可能受到不同激素信号的调控。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-05-01）
李硕,郝斐,梁浩,王鹤霏,吴海青[3]（2014）在《牛肌细胞生成素基因(MyoG)启动子的活性及组织特异性分析》一文中研究指出肌细胞生成素(myogenin,MyoG)在肌肉细胞分化过程中起着中心调控的作用。为了研究牛(Bos)MyoG基因启动子的启动效率和组织特异性。本研究首先克隆了牛MyoG基因启动子区域,以pDsRed2载体为外源载体,红色荧光蛋白为目的基因,构建了pDsRed-BosMyoG真核表达载体。利用脂质体介导转染体外培养的绵羊(Ovis aries)骨骼肌卫星细胞和成纤维细胞,最后通过实时定量PCR和Western blot检测红色荧光蛋白的表达,从而确定牛MyoG基因启动子的启动效率及组织特异性。结果显示,pDsRed-BosMyoG转染绵羊骨骼肌卫星细胞后在显微镜下可观察到红色荧光蛋白的表达,但在转染后的成纤维细胞中并没有观察到红色荧光蛋白的表达。在mRNA水平上,转基因骨骼肌卫星细胞中红色荧光蛋白mRNA表达量明显高于转基因成纤维细胞(P<0.01)。Western blot结果显示,转基因骨骼肌卫星中高表达红色荧光蛋白,而在转基因成纤维细胞中并未检测到此蛋白。结果表明,本研究克隆得到的牛MyoG基因启动子可以特异性的在绵羊骨骼肌卫星细胞中驱动外源基因的高表达,是一种有效的肌肉细胞特异性启动子。克隆MyoG基因的启动子,探讨启动子区域的启动活性,有助于从理论上揭示MyoG基因表达的关键调控位点,同时也有利于揭示肌肉发育调控的相关机理,为改良家畜肉质研究提供实验依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2014年01期）
王皓帆[4]（2010）在《组织特异性细胞启动子和microRNA调节机制协同控制恶性肿瘤治疗中的自杀基因表达》一文中研究指出使用组织特异性细胞启动子可提供转录靶向性,是近年来强有力的限制转基因在目标组织内表达水平的有效方法。在恶性肿瘤细胞自杀基因治疗领域,使用这个方法可能导致相关治疗在发挥杀灭癌细胞的药理作用同时也对同种正常细胞产(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2010年09期）
丁灿[5]（2010）在《慢病毒介导组织特异性启动子SM22alpha驱动p27基因转染对离体培养的血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨p27基因转染对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及由SM22alpha启动子介导的特异性效果。方法:提取SM22alpha启动子,构建携带p27基因的重组慢病毒,并感染原代培养细胞,BrdU掺入法及MTT检测分析外源性p27在细胞内的表达,以及对细胞增殖的影响。结果:获得含SM22alpha启动子、p27 cDNA的重组慢病毒,滴度为2×106 TU/mL。p27表达阳性率随Lenti-SM22alpha-p27感染效率提高而不断增加。在合适的感染效率下,Lenti-SM22alpha-p27可以显着抑制VSMCs增殖(P<0.05);并使得BrdU阳性细胞率显着降低(P<0.05)。内皮细胞感染Lenti-SM22alpha-p27不出现p27过表达及细胞增殖抑制。结论:SM22alpha启动子驱动p27基因在VSMCs中的特异性表达,可显着抑制VSMCs增殖,而不影响VECs细胞的增殖。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-04-01）
胡绍燕,陈子兴,岑建农,谷敏,赵晔[6]（2005）在《WT1增强子对启动子的促进作用表现为细胞特异性而非组织特异性》一文中研究指出背景和目的目前应用肿瘤特异性的基因启动子进行相关肿瘤的基因治疗已经取得了一定的研究进展,但关于白血病基因特异性启动子和增强子的基因治疗报道极少。WT1基因在白血病病人骨髓的原始细胞中高表达,成熟细胞中低表达,甚至不表达,说明WT1基因在白血病的发生、发展过程中起着重要的作用。由于WT1基因在几乎所有亚型的白血病中均过度表达,因此,WT1基因成为白血病特异性治疗的理想靶基因。本研究以EGFP作为报告基因,通过比较不同组织来源的 13个肿瘤细胞株(WT1基因高表达的白血病细胞株K562、NB4、THP-1、SHI-1细胞;WT1基因(本文来源于《第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
胡绍燕,陈子兴,岑建农,谷敏,赵晔[7]（2005）在《WT1增强子对启动子的促进作用表现为细胞特异性而非组织特异性》一文中研究指出研究背景和目的:目前应用肿瘤特异性的基因启动子进行相关肿瘤的基因治疗已经取得了一定的研究进展,但关于白血病基因特异性启动子和增强子的基因治疗报道极少。WT1基因在白血病病人骨髓的原始细胞中高表达,成熟细胞中低表达,甚至不表达,说明WT1基因在白血病的发生、发展过程中起着重要的作用。由于WT1基因在几乎所有亚型的白血病中均过度表达,因此,WT1基因成为白血病特异性治疗的理想靶基因。本研究以EGFP作为报告基因,通过比较不同组织来源的13个肿瘤细胞株(WT1基因高表达的白血病细胞株。K562、NB4、THP-1、SHI-1细胞;WT1基因低(本文来源于《2005年华东六省一市血液病学学术会议暨浙江省血液病学学术年会论文汇编》期刊2005-10-01）
组织或细胞特异性启动子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物细胞扩展是植物组织器官形态建成中的重要环节,而维管组织和细胞骨架在组织器官发育及形态建成中也具有重要作用。此外,细胞骨架对于植物的抗逆性也至关重要。本实验室采用T-DNA介导的基因诱捕技术筛选得到一个具有多效表型的拟南芥突变体,根据前期对突变体基因的分析将其命名为Athspr (Arabidopsis thaliana heat shock protein related)突变体。与野生型C24相比,Athspr突变体的各组织器官体积均减小,其中果荚缩短变粗是突变体的稳定表型,Athspr突变体还对NaCl胁迫十分敏感。此外,Athspr突变体中携带的GUS标签普遍表达于拟南芥各组织器官的维管系统。根据前期研究,我们推测Athspr突变体的矮化表型可能是由细胞形态发生变化或维管组织发育异常所致。而细胞骨架作为细胞中普遍存在的结构,维管组织的发育同样需要正常细胞骨架的维持。为了进一步研究Athspr基因在细胞形态建成及维管组织发育中的作用,本研究采用组织化学及荧光染色、载体构建和转基因技术,结合显微观察,从组织和细胞水平对Athspr突变体进行了分析,研究了Athspr基因在植物细胞形态建成、维管组织发育及盐耐受性中的可能作用。主要结果如下：1.通过石蜡切片和扫描电镜观察发现,与野生型C24相比,Athspr突变体下胚轴表皮细胞、叶柄细胞和花柱顶端的乳头状细胞显着缩短,瓣膜外表皮细胞径向扩展且形状不规则,胚座框及其中的维管束变细,子房内胚珠发育相对滞后。2.通过细胞骨架荧光染色观察,发现Athspr突变体与野生型下胚轴细胞中的微丝骨架存在差异,即正常生长条件下,Athspr突变体下胚轴拥有正常形态微丝的细胞比例低于野生型,且突变体下胚轴具有径向分布微丝的细胞比例高于野生型：用50mM NaCl处理后,Athspr突变体中微丝骨架紊乱程度显着提高,其中在Athspr突变体下胚轴中,微丝紊乱的细胞所占比例比野生型高出12.6%。3.在Athspr突变体和17k-proAthspr::GUS转基因植株中,Athspr基因启动子驱动的GUS广泛表达于各组织器官的维管组织,主要在花序茎中的维管形成层、木质部及韧皮部中表达,且在SAM、真叶叶脉、叶柄、下胚轴与根的交接处以及侧根分支点处表达强烈。4.通过克隆4.3k(4235bp)的Athspr基因长启动子,构建该启动子驱动的GUS表达载体proAthspr::GUS,将该载体转化拟南芥野生型C24,筛选得到17个T1代转基因系。通过GUS染色观察,发现在该转基因植株所有组织器官的维管组织中均有GUS表达,包括萼片、花瓣、花丝,以及果荚中的花柱、胚座框、瓣膜和隔膜中的维管组织。5.用不同的植物激素处理10天大的Athspr突变体和:GUS转基因幼苗,结果发现在转基因系中Athspr启动子驱动的GUS表达均可被50μM IAA、GA和6-BA诱导上调,其中GA诱导的GUS表达染色最深,而突变体对上述激素处理不敏感。以上研究结果表明Athspr基因在植物细胞形态建成和拟南芥维管组织发育中可能具有重要作用,且Athspr基因可能参与了微丝骨架形态结构的维持。此外,Athspr基因可能通过微丝骨架参与盐胁迫应答,且Athspr基因的表达和功能发挥可能受到不同激素信号的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织或细胞特异性启动子论文参考文献
[1].赵颖慧,王伟,李越,周长良,臧凤霞.1.1kb、2.7kb、3.0kb鸡输卵管组织特异性启动子的克隆及细胞评价[J].中国家禽.2014
[2].李孝影.拟南芥Athspr基因在细胞扩展中的作用及Athspr启动子的维管组织特异性表达分析[D].兰州大学.2014
[3].李硕,郝斐,梁浩,王鹤霏,吴海青.牛肌细胞生成素基因(MyoG)启动子的活性及组织特异性分析[J].农业生物技术学报.2014
[4].王皓帆.组织特异性细胞启动子和microRNA调节机制协同控制恶性肿瘤治疗中的自杀基因表达[J].中国病理生理杂志.2010
[5].丁灿.慢病毒介导组织特异性启动子SM22alpha驱动p27基因转染对离体培养的血管平滑肌细胞增殖的影响[D].华中科技大学.2010
[6].胡绍燕,陈子兴,岑建农,谷敏,赵晔.WT1增强子对启动子的促进作用表现为细胞特异性而非组织特异性[C].第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2005
[7].胡绍燕,陈子兴,岑建农,谷敏,赵晔.WT1增强子对启动子的促进作用表现为细胞特异性而非组织特异性[C].2005年华东六省一市血液病学学术会议暨浙江省血液病学学术年会论文汇编.2005
论文知识图
