膜电位论文_黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚

导读:本文包含了膜电位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,电位,细胞,血小板,氧化氮,蛋白,心肌。

膜电位论文文献综述

黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚^[1]（2019）在《沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响》一文中研究指出目的评估线粒体分裂蛋白1(Fis1)在甲基苯丙胺(METH)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤中的作用。方法采用成组设计方法,将体外培养SH-SY5Y细胞分为不同组别:未沉默组、沉默阴性组和沉默组,不同浓度的METH诱导各组SH-SY5Y细胞24 h。利用Western blot检测Fis1蛋白表达水平,使用CCK-8细胞毒性增殖实验分析METH对SH-SY5Y细胞增殖能力的影响,利用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测METH对SH-SY5Y细胞MMP水平的影响,使用透射电镜观察METH对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响。结果未沉默组、沉默阴性组和沉默组中,与对照组比较,各组组内随METH诱导SH-SY5Y细胞的浓度升高,Fis1蛋白表达水平升高(P<0.05)、增殖能力减弱(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05);与未沉默组和沉默阴性组相同浓度比较,沉默组SH-SY5Y细胞Fis1蛋白表达水平降低(P <0. 05),增殖能力增强(P <0. 05),MMP水平升高(P <0. 05)。组内与对照组比较,2. 0mmol·L~(-1)METH诱导未沉默组、沉默阴性组和沉默组,透射电镜观察见线粒体小球状结构增多(P <0. 01)。结论 Fis1可能在METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞损伤中起关键作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）

王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞^[2]（2019）在《参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10~(-4)mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10~(-4)mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10~(-5)mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年21期）

郭文平,马春媚,陈旭仪,杨倩,许晓伍^[3]（2019）在《PCPA对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体超微结构、膜电位和ATP酶的影响》一文中研究指出目的探讨对氯苯丙氨酸(PCPA)对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体形态和功能的影响。方法取3～9月龄大鼠进行造模,分别观察PCPA腹腔注射3 d后额叶皮层线粒体形态功能的改变;采用超活染色观察线粒体的数目和活性,透射电镜观察线粒体超微结构变化,同时采用荧光探针JC-1检测线粒体膜电位改变和WST-1法测定线粒体ATP酶含量。结果①与正常组相比,各月龄大鼠经连续注射PCPA 3 d后,其额叶皮层线粒体的数量明显减少;同时在各月龄正常大鼠中,其额叶皮层线粒体的数量随大鼠月龄的增加而呈现出先增加后减少的趋势。②各月龄大鼠注射PCPA 3 d后,额叶皮层线粒体出现肿胀、嵴断裂甚至空泡化,其中以6月龄最为明显。③各月龄大鼠造模后额叶皮层线粒体的膜电位与造模前相比均显着下降;各月龄正常组大鼠线粒体膜电位随着月龄的增加出现先增加后下降的趋势,且6月龄正常组大鼠与其他月龄正常组大鼠相比均有统计学意义(P<0.05);各月龄模型组大鼠也相应地出现上述变化。④随着月龄的增加,各月龄正常组大鼠和模型组大鼠额叶皮层线粒体Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量均出现先增加后减少的趋势,且6月龄与其他月龄相比也具有统计学意义(P<0.05)。结论①3～9月龄大鼠连续注射PCPA 3天后其额叶皮层线粒体超微结构、膜电位、Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量改变以6月龄为最;②PCPA致大鼠失眠可能与额叶皮层线粒体超微结构改变、膜电位和Na~+-K~+-ATP和Ca~(2+)`-Mg~(2+)-ATP酶含量下降有关。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）

陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪^[4]（2019）在《PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究PABA/一氧化氮(NO)经活性氧-线粒体膜电位(ROS-MMP)途径对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法设立空白组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)和低、中、高剂量实验组(PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1))。处理细胞24 h后,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,用JC-1荧光探针检测细胞MMP。另设空白组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组,用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测MAPK和活化胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达的变化。结果空白组和低、中、高剂量实验组ROS荧光强度分别为(198.67±26.58),(289.67±40.15),(515.33±58.73)和(954.33±84.51),绿/红荧光比值别为(5.56±0.28),(6.44±0.18),(7.80±0.37)和(8.38±0.41),低、中、高剂量实验组和空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、NAC组、GSH组、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组的绿/红荧光比值分别为(5.87±0.25),(5.77±0.30),(5.61±0.45),(7.77±0.40),(6.31±0.26)和(6.09±0.56),凋亡率分别为(7.20±1.47)%,(6.53±0.65)%,(7.47±0.85)%,(82.47±2.95)%,(52.07±2.23)%,(68.83±1.10)%,NAC+PABA/NO组,GSH+PABA/NO组与PABA/NO组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western蛋白质印迹结果显示,PABA/NO引起p-ERK表达下调、p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达上调;与PABA/NO组比,加入NAC,GSH后可逆转PABA/NO引起的p-ERK表达下调,对p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达的上调也有一定的逆转作用。结论 PABA/NO通过增加ROS水平,引起p-ERK表达下调,p-JNK和p-p-38表达上调,最终引起cleaved-Caspase-3表达上调引导细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）

李莉,吴德玲,戴宁,童小慧,刘宇轩^[5]（2019）在《苍术苷体外对大鼠精子线粒体膜电位及凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察中药苍耳子的毒性成分苍术苷(Atractylodesin,ATR)体外对大鼠精子线粒体膜电位、超微结构及凋亡的影响,分析苍耳子可能存在的生殖毒性。方法:取雄性SD大鼠,麻醉、分离附睾精子,分别与不同浓度苍术苷(1.51、3.02、6.04、12.08 mmol/L)共同孵育。观察精子线粒体通透性开放情况,经流式细胞仪检测精子线粒体膜电位(MMP)和凋亡,并在电子显微镜下观察精子线粒体超微结构的改变。结果:与空白对照组比较,苍术苷(3.02 mmol/L～12.08 mmol/L)组大鼠精子线粒体膜电位明显下降,精子早期凋亡率和总凋亡率显着增加。电镜观察可见,与苍术苷共同孵育后,大鼠精子线粒体出现肿胀、融合,基质缺失,外膜破裂等现象,并呈现明显剂量依赖性。结论:苍术苷(3.02 mmol/L～12.08 mmol/L)体外能明显促进大鼠精子凋亡和降低线粒体膜电位,改变精子线粒体超微结构,促进线粒体通透性转换孔(mPTP)开放。说明苍耳子可能存在一定的生殖毒性,苍术苷为其生殖毒性的物质基础。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）

顾勇,杨艳,孟宏涛,李娜^[6]（2019）在《TRAF6基因对缺氧复氧肝细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因对缺氧复氧(H/R)肝细胞凋亡、Caspase-3和Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响。方法人正常肝L02细胞分为对照组(不进行转染和H/R处理)、H/R组(细胞缺氧12 h,复氧12 h)、H/R+NC组(转染NC后进行H/R处理)和H/R+si-TRAF6组(转染si-TRAF6后进行H/R处理)。Western blotting检测TRAF6、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达。流式细胞仪检测细胞凋亡率及膜电位变化。结果 si-TRAF6转染L02细胞后,细胞中TRAF6蛋白表达明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。H/R处理可明显上调L02细胞TRAF6、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,促进细胞凋亡,降低线粒体膜电位,而抑制TRAF6蛋白表达可降低TRAF6、Caspase-3和Caspase-9表达,抑制细胞凋亡,提高线粒体膜电位。结论抑制TRAF6基因表达可降低H/R诱导的L02细胞凋亡,提高线粒体膜电位,下调Caspase-3和Caspase-9表达。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）

余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳^[7]（2019）在《2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板参数、血小板聚集功能(PAgT)、血小板表面相关膜糖蛋白(CD41b、CD61和CD62P)及线粒体膜电位(Δψm)表达的临床意义。方法:选取75例T2DM患者和50例健康对照者,取清晨空腹静脉血,检测血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、PAgT、CD41b、 CD61、CD62P及Δψm的变化。结果:与对照组比较,T2DM患者MPV、PDW及PAgT水平均升高(P<0.05);Δψm表达降低(P<0.05); CD41b、CD62P表达升高(P<0.05)。结论:T2DM患者部分血小板相关参数发生变化,这些参数的变化可能是糖尿病患者微血管病变的早期指标。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）

谢芳,石洁,白岚^[8]（2019）在《晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小肠上皮细胞(IEC)线粒体膜电位(MMP)的影响及其相关机制。方法体外培养大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6),以体外制备的AOPPs进行处理,采用流式细胞仪检测MMP和活性氧(ROS)的变化,Western blotting检测晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果 AOPPs可显着降低IEC-6细胞的MMP,且具有时间依赖效应; AOPPs明显上调IEC-6细胞RAGE的蛋白表达及细胞内ROS水平,通过RAGE中和抗体和超氧化物歧化酶SOD分别阻断膜受体和ROS信号传递均可逆转AOPPs诱导的IEC-6细胞MMP下降效应。结论 AOPPs通过细胞膜受体RAGE和细胞内ROS介导IEC-6细胞MMP下降,从而引起线粒体功能障碍,使细胞出现功能异常。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年07期）

武冬,符莹莹,刘丹平,唐龙^[9]（2019）在《艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(Sprague Dawley)大鼠100只,鼠龄6～8周,体质量110～150 g,平均体质量130.65 g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司洛尔低剂量组(5.0 mg/kg)、中剂量组(10.0 mg/kg)、高剂量组(20.0 mg/kg)。模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。实验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞凋亡水平、心肌细胞线粒体膜电位、NF-κB蛋白、m RNA水平、白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果与模型组比较,艾司洛尔各剂量组心肌细胞凋亡指数、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织NF-κB mRNA、蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEPD)、心肌细胞线粒体膜电位升高,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,心肌细胞凋亡指数、CK、LDH、心肌组织NF-κB mRNA和蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平逐渐降低,LVSP、LVEPD、心肌细胞线粒体膜电位逐渐升高,剂量-效应关系明显(P <0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞凋亡指数,提高心肌细胞线粒体膜电位,进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NF-κB mRNA、蛋白表达水平进而抑制炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年04期）

刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻^[10]（2019）在《紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用》一文中研究指出目的 观察紫苏叶油对肢体缺血再灌注模型大鼠结肠平滑肌细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)和细胞膜电位的影响,并探讨其作用机制。方法 建立肢体缺血再灌注大鼠模型,酶解法分离结肠平滑肌细胞,分别用荧光探针Fluo-3AM和DiBAC4(3)负载细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度(FI)和膜电位变化;定磷法检测结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase变化;荧光偏振法检测细胞膜流动性。结果 模型组大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i显着下降,Ca~(2+)-ATPase活性升高,细胞膜流动性下降。紫苏叶油可动态调节模型大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i和膜电位;紫苏叶油可使结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性明显下降,细胞膜流动性显着增加。结论 紫苏叶油通过调节细胞[Ca~(2+)]_i及膜电位,参与结肠平滑肌细胞收缩活动。其作用机制可能与抑制细胞内钙泵活性和增加细胞膜流动性相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）

膜电位论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10~(-4)mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10~(-4)mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10~(-5)mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

膜电位论文参考文献

[1].黄仕美,牟登峰,王琪,郑丹,齐晓岚.沉默Fis1基因对METH诱导体外培养SH-SY5Y细胞增殖能力、线粒体膜电位和超微结构的影响[J].中国药理学通报.2019

[2].王新陆,崔琳,王幼平,李彬,于瑞.参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响[J].中医杂志.2019

[3].郭文平,马春媚,陈旭仪,杨倩,许晓伍.PCPA对不同月龄大鼠额叶皮层线粒体超微结构、膜电位和ATP酶的影响[J].解剖学研究.2019

[4].陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪.PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019

[5].李莉,吴德玲,戴宁,童小慧,刘宇轩.苍术苷体外对大鼠精子线粒体膜电位及凋亡的影响[J].中药药理与临床.2019

[6].顾勇,杨艳,孟宏涛,李娜.TRAF6基因对缺氧复氧肝细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-9表达及线粒体膜电位的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019

[7].余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳.2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义[J].贵州医科大学学报.2019

[8].谢芳,石洁,白岚.晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019

[9].武冬,符莹莹,刘丹平,唐龙.艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织NF-κB表达的影响[J].生物医学工程与临床.2019

[10].刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻.紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用[J].时珍国医国药.2019

论文知识图

标签：线粒体论文;  电位论文;  细胞论文;  血小板论文;  氧化氮论文;  蛋白论文;  心肌论文;