导读:本文包含了急性心房扩大论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:名医经验,史大卓,急性心肌梗死,心室重构
急性心房扩大论文文献综述
寇娜,薛梅,曲华,史大卓[1]（2017）在《史大卓中西医结合治疗急性心肌梗死后左心室重构及左心房扩大案例二则》一文中研究指出本文总结史大卓教授在西药常规治疗基础上联合益气活血、托毒生肌中药治疗急性心肌梗死后案例二则。通过心脏超声心动图前后对比发现,益气活血、托毒生肌中药联合常规西药治疗可抑制急性心肌梗死后心房、心室的扩大,提高心脏射血分数,改善心脏功能,可为急性心肌梗死后中西药结合治疗提供借鉴。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年06期）
刘彤,许纲,李广平,陈元禄,黄体钢[2]（2004）在《急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用》一文中研究指出目的:通过建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型来研究急性心房扩大对心肌电生理参数及心房颤动(房颤)易感性的影响,了解维拉帕米对其的干预作用。方法:长耳白兔20只建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,随机分为对照组和维拉帕米组。起始右房压力为0,以步长为0.392kPa递增至1.176kPa,在每个压力水平分别测定窦性心动周长(SCL)、心房有效不应期(AERP);应用S1S2刺激评估房颤易感性。结果:随着右房压力由0升高至1.176kPa:(1)对照组AERP显着缩短(P<0.01),且右房压力与AERP呈显着性Spearman负等级相关(rs=-0.664,P<0.01)。(2)对照组S1S2刺激房颤诱发率显着升高(P<0.01)。(3)维拉帕米组不同右房压力水平下心肌各电生理参数及房颤诱发率均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心房扩大使AERP显着缩短,房颤易感性明显提高;维拉帕米可以减弱急性心房扩大对AERP的缩短作用及急性心房扩大对房颤易感性的升高作用。(本文来源于《天津医药》期刊2004年11期）
刘彤[3]（2003）在《急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用》一文中研究指出目的：急性心房扩大可导致急性心肌电生理改变和房颤易感性增加。研究表明机械电反馈可能在其中发挥重要作用。同时，维拉帕米作为一种L-型Ca~(2+)通道阻滞剂，对急性心房扩大引起的心肌电生理改变的干预作用尚不清楚。本实验通过建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型来研究急性心房扩大对心肌电生理参数及房颤易感性的影响，探讨其在房性心律失常发生中的作用，并了解维拉帕米对急性心房扩大导致的心肌电生理改变的干预作用及对房颤易感性的影响。 方法：长耳白兔20只建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型，然后随机分为对照组(n=10，正常台氏液灌流)和维拉帕米组(n=10，维拉帕米浓度为0.5μmol／L的台氏液灌流)。起始右房压力为0cmH_2O，以步长为4cmH_2O递增至12cmH_2O，在每个压力水平分别测定窦性心动周长(SCL)、心房有效不应期(AERP)、房室传导文氏周长(AVWCL)、房室传导间期(AV间期)；应用S_1S_2刺激及Burst刺激评估房颤易感性，并记录房颤诱发率及持续时间。 结果：(1)随着右房压力由0cmH_2O升高至12cmH_2O，对照组AERP显着缩短(98.60±11.89ms vs 61.78±21.32ms,P＜0.01)，且右房压力与AERP呈显着性Spearman负等级相关(r_s=-0.664，P＜0.01)；而SCL有下降趋势，AVWCL及AV间期有升高趋势，但统计学差异均无显着性。右房压力下降至0cmH_2O后，AERP在2分钟内恢复至基线水平。(2)随着右房压力由0cmH_2O升高至12cmH_2O，对照组S_1S_2刺激房颤诱发率显着升高(0／10 vs 9／10，P＜0.01)；诱发房颤的平均持续时间及房颤最长持续时间显着延长(P＜0.01)。(3)维拉帕米组不同右房压力水平下心肌各电生理参数间统计学差异无显着性(P＞0.05)。(4)维拉帕米组不同右房压力水平下房颤诱发率及房颤持续时间统计学差异均无显着性(P＞0.05)。 结论：(1)急性心房扩大使AERP显着缩短，而窦性心动周长、房室传导文氏周长及AV间期无明显变化。(2)急性心房扩大使房颤易感性明显提高，房颤持续时间明显延长。(3)维拉帕米可以减弱急性心房扩大对AERP的缩短作用。(4)维拉帕米可以减弱急性心房扩大对房颤易感性的升高作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2003-05-01）
周江,余冠东,文萍,余瑞朗,曹源原[4]（2001）在《老年急性心肌梗死病人早期左室重构及其与左心房扩大的关系》一文中研究指出目的 研究老年急性心肌梗死患者左室重构及其左心房扩大的关系 方法 应用彩色多普勒超声心动图于病后2周检测了30例老年急性心肌梗死患者的左心房内径及容积,左心室内径及容积、左室重量及功能,并与48例健康对照组比较。结果 老年急性心肌梗死患者左心室内径及容量显着增加(P<0.01),左室重量增加,左室射血分数及短轴缩短率降低(P<0.01),左心室内径及容量显着增加(P<0.01),且与左心室内径及容量、左室重量显着正相关(P<0.01),与左室射血分数及短轴缩短率无明显相关(P>0.05),与舒张晚期及早期二尖瓣口血流峰值速度比(Av/Ev)无明显相关(P>0.05)。结论 老年急性心肌梗死患者早期即有左室重构,且可导致左心房扩大。(本文来源于《解放军保健医学杂志》期刊2001年02期）
急性心房扩大论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型来研究急性心房扩大对心肌电生理参数及心房颤动(房颤)易感性的影响,了解维拉帕米对其的干预作用。方法:长耳白兔20只建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,随机分为对照组和维拉帕米组。起始右房压力为0,以步长为0.392kPa递增至1.176kPa,在每个压力水平分别测定窦性心动周长(SCL)、心房有效不应期(AERP);应用S1S2刺激评估房颤易感性。结果:随着右房压力由0升高至1.176kPa:(1)对照组AERP显着缩短(P<0.01),且右房压力与AERP呈显着性Spearman负等级相关(rs=-0.664,P<0.01)。(2)对照组S1S2刺激房颤诱发率显着升高(P<0.01)。(3)维拉帕米组不同右房压力水平下心肌各电生理参数及房颤诱发率均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心房扩大使AERP显着缩短,房颤易感性明显提高;维拉帕米可以减弱急性心房扩大对AERP的缩短作用及急性心房扩大对房颤易感性的升高作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性心房扩大论文参考文献
[1].寇娜,薛梅,曲华,史大卓.史大卓中西医结合治疗急性心肌梗死后左心室重构及左心房扩大案例二则[J].中国中医药信息杂志.2017
[2].刘彤,许纲,李广平,陈元禄,黄体钢.急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用[J].天津医药.2004
[3].刘彤.急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用[D].天津医科大学.2003
[4].周江,余冠东,文萍,余瑞朗,曹源原.老年急性心肌梗死病人早期左室重构及其与左心房扩大的关系[J].解放军保健医学杂志.2001