导读:本文包含了依赖性激酶抑制蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,依赖性,蛋白,细胞,周期,抑制,肿瘤。
依赖性激酶抑制蛋白论文文献综述
盛晴宇,张泽茹,罗放[1]（2019）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响》一文中研究指出目的探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)对阿片诱导痛觉过敏(OIH)大鼠中央杏仁核(CeA)抑制性突触后电流的影响。方法实验一:取雄性SD大鼠12只,随机分为对照组和KN93组,每组右侧CeA立体定位置管恢复1周后经颈皮下注射芬太尼(60μg/kg×4次,间隔15 min)造OIH模型,随后对照组及KN93组大鼠CeA区分别注射50%DMSO 0.5μl或CaMKⅡα抑制剂KN93 10 nmol,记录给药前后大鼠机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。实验二:另取雄性SD大鼠32只,随机分为Con-1组、Con-2组、OIH-1组和OIH-2组,建模成功后制成脑片,其中Con-1组与OIH-1组用膜片钳记录CeA区神经元自发抑制性突触后电流(sIPSCs);Con-2组和OIH-2组记录CeA区神经元微小抑制性突触后电流(mIPSCs),观察加用KN93 10μmol/L前后上述电流幅值和频率的变化。结果实验一:与造模前比较,造模后两组MWT和TWL均明显降低(P<0.01);与造模后比较,给药后KN93组MWT和TWL明显升高(P<0.01)。实验二:与Con-1组比较,OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显降低(P<0.05),给药后OIH-1组sIPSCs幅值和频率明显升高(P<0.05),但对Con-1组无明显影响;与Con-2组比较,OIH-2组mIPSCs幅值和频率亦明显降低(P<0.05),给药前后OIH-2组与Con-2组mIPSCs幅值和频率差异无统计学意义。结论 CaMKⅡα可抑制CeA区自发抑制性突触后电流,这可能是CaMKⅡα调制阿片诱导痛觉过敏的机制之一。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华[2]（2019）在《敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达》一文中研究指出目的探究敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ(Ca MKⅣ)基因对炎性培养条件下C2C12细胞免疫分子表达的影响。方法采用慢病毒基因干扰技术敲减C2C12细胞的Ca MKⅣ基因,以2%马血清将C2C12细胞分化成肌管,以干扰素-γ(IFN-γ)刺激C2C12细胞,采用Real-time PCR和Western blotting检测Ca MKⅣ的表达,采用Western blotting和免疫荧光检测免疫分子主要组织相容性复合体(MHC) classⅠ(H-2Kb)、MHC classⅡ(H2-Ea)、Toll样受体3(TLR3)的表达,采用Real-time检测肌细胞分泌型促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α和单核细胞趋化因子(MCP)-1的基因表达。结果 IFN-γ可诱导成肌干细胞以及分化肌管表达或上调表达免疫分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、TLR3,同时上调C2C12细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MIP-1α和MCP-1的基因表达量;敲减Ca MKⅣ基因导致上述上调趋势被抑制。结论敲减Ca MKⅣ基因可有效抑制IFN-γ诱导的免疫分子的表达,可能提示Ca MKⅣ参与调节肌细胞的免疫学特性。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
刘华梅,李宗恒,刘俊才[3]（2019）在《外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义》一文中研究指出目的探讨外阴上皮内非瘤样病变(NNEDV)女性患者细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (P27)的表达及意义,为临床诊治提供参考依据。方法采用免疫组织化学(SP)法研究NNEDV患者皮损中Cyclin D1,CDK4及P27蛋白的表达。结果①NNEDV组织的3组病理类型[外阴鳞状上皮增生(SH)组、外阴硬化性苔癣(LS)组、SH合并LS组]中Cyclin D1、CDK4蛋白阳性表达率明显高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 05),P27蛋白阳性表达率低于正常组,但差异无统计学意义(均P>0. 05);而病变的3组病理类型之间Cyclin D1、CDK4及P27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(均P>0. 05)。②Cyclin D1和CDK4在NNEDV组中棘细胞层/基底细胞层阳性表达率的比值高于正常组,差异有统计学意义(均P<0. 01); P27的棘细胞层/基底细胞层阳性表达率比值在两组中差异无统计学意义(P>0. 05)。结论①Cyclin D1及CDK4蛋白的高表达可能是NNEDV发病的原因之一。②NNEDV的3种病理类型可能具有共同的或相似的发病机制。③NNEDV组织各层上皮细胞增殖不平衡说明NNEDV存在恶变的可能性。④本研究认为在NNEDV的随访中P27蛋白作为随访病变恶变的指标比Cyclin D1及CDK4的意义更大。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年06期）
刘娟,张澍田[4]（2018）在《细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)属于CDC14s家族的一种双特异性磷酸酶,对肿瘤的早诊、治疗及预后判断有重要的临床意义,但其在肿瘤发生发展中的作用机制目前尚未确定。本文通过对目前研究结果的回顾,从细胞周期调控、细胞凋亡及侵袭迁移、CDKN3突变体及其亚细胞定位四个方面对CDKN3在肿瘤中作用机制的研究进展进行概述,为明确下一步研究方向提供参考,从而促进CDKN3临床转化应用,提高肿瘤的临床诊治水平。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2018年06期）
邹国明,肖祖克[5]（2018）在《细胞质内高表达的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P~(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P~(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡的机制。方法 (1)表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P~(21)的质粒P~(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE,研究P~(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与质粒转染后细胞凋亡表现之间的相互关系。实验分组包括空白对照、空质粒及P~(EGFP-N1-p21)质粒组,应用Westen-blot方法检测质粒转染24 h后P~(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化相对值,流式细胞仪方法检测质粒转染24 h、48 h后的细胞凋亡率。(2)转化生长因子-β_1(TGF-β_1)刺激人支气管上皮细胞系16HBE,研究TGF-β_1刺激后P~(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与支气管上皮细胞凋亡之间的相互关系。实验分组包括TGF-β_10 ng/mL、TGF-β_13 ng/mL及TGF-β_110 ng/mL组,应用Westen-blot方法检测TGF-β_1刺激24 h后P21蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化,流式细胞仪方法检测TGF-β_1刺激12 h、24 h后的细胞凋亡率。结果质粒P~(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE 24 h后,P~(EGFP-N1-p21)质粒组的P~(21)蛋白在细胞质内表达水平高于空质粒组、空白对照组,并高于同组细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05);空质粒组、空白对照组的细胞质内P~(21)蛋白表达水平低于细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05)。P~(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h、48 h后,P~(EGFP-N1-p21)质粒组凋亡率低于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。P~(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h后的16HBE细胞凋亡率高于转染48 h后,而空质粒组和空白对照组表现相反结果。P~(EGFP-N1-p21)质粒转染后,P~(21)蛋白在细胞质内表达与转染后的细胞凋亡呈负相关。TGF-β_1(0 ng/mL、3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞24 h后,TGF-β_13 ng/mL及10 ng/mL组的细胞核、细胞质内P~(21)蛋白表达均高于TGF-β_10 ng/mL组,差异均具有统计学意义(P<0.05),TGF-β_13 ng/mL及10 ng/mL组的细胞质中P~(21)蛋白表达均高于细胞核内P~(21)蛋白(P均<0.05),10 ng/mL组胞质P~(21)蛋白表达量低于3 ng/mL组(P<0.05)。TGF-β_1(0 ng/mL、3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞12h、24 h后,同一作用时间下,随着TGF-β_1刺激浓度增加,细胞凋亡率增加,TGF-β_1(3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞12 h、24 h后,同一作用浓度下,随着刺激时间延长,细胞凋亡率增加(P均<0.05)。TGF-β_1作用于人支气管上皮细胞系16HBE后,细胞质内P~(21)蛋白增加与刺激后的细胞凋亡呈负相关。结论 P~(EGFP-N1-p21)质粒转染人支气管上皮细胞后,P~(21)蛋白表达于细胞质,抑制人支气管上皮细胞凋亡。TGF-β_1作用于人支气管上皮细胞系16HBE后,刺激细胞质内P~(21)蛋白表达增加,随着细胞质内P~(21)蛋白表达下降,细胞凋亡增加。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P~(21)可通过在细胞质内高表达这一机制抑制人支气管上皮细胞凋亡。(本文来源于《海南医学》期刊2018年19期）
陈思澈,党胜春[6]（2018）在《细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A基因拷贝数变异及其与胰腺癌患者预后的关系》一文中研究指出目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白2A(CDKN2A)基因在胰腺癌中的拷贝数变异(CNV)情况及其与胰腺癌患者预后的关系。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库CNV与RNA Seq V2数据分析CDKN2A基因CNV与其mRNA表达水平的相关性,以及CDKN2A基因CNV对其他基因表达的影响。通过比对TCGA数据库及GTEx数据库比较CDKN2A基因在正常人与胰腺癌患者的表达差异,并分析CDKN2A基因CNV与胰腺癌患者预后的关系。应用DIVAD中基因本体分析(GO分析)联合KEGG对CDKN2A和其相关共表达基因进行功能基因富集分析。结果:通过对TCGA数据库挖掘发现,CDKN2A基因CNV与其mRNA表达呈正相关(Pearson:r=0.102,Spearman:r=0.257)。CDKN2A基因CNV胰腺癌中HOXC6、SLC2A1 mRNA表达水平明显升高,GGA2、MTAP mRNA表达水平明显降低(均P<0.05)。相关性研究发现,CDKN2A基因与MTAP mRNA呈明显正相关(Pearson:r=0.42,Spearman:r=0.55)。通过对GTEx数据库分析,发现CDKN2A基因在胰腺癌组织中表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。携带CDKN2A基因CNV的胰腺癌患者总生存率与无瘤生存率均明显低于不携带该基因CNV的胰腺癌患者(均P<0.05)。通过对包括CDKN2A相关共表达基因功能富集分析发现,这些共表达基因的功能主要集中于细胞周期的信号通路。结论:CDKN2A基因CNV在胰腺癌中是一种不良预后因素,可作为预测胰腺癌预后的指标。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2018年09期）
王欢[7]（2018）在《miR-let-7c调控小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A的机制研究》一文中研究指出目的:世界卫生组织预测,不孕不育将成为仅次于肿瘤和心血管疾病的第叁大疾病。其中,男性因素约占不孕不育的50%,并且出现逐年增加的趋势。弱精子症是最常见的男性不育症类型,约70%的不育男性患有弱精子症,至今对其发病机制尚未能确切的阐明,目前普遍认为,基因调控异常是弱精子症发病的中心环节。近年来,微小RNA(microRNA,miRNA)功能的研究正在不断深入,在男性不育研究领域,研究者们一致认为,mi RNA通过调控其特异的靶基因转录和翻译而影响精子发生过程。目前已知miR-let7家族能调控精原干细胞增殖和发育,在精子运动、获能、受精和胚胎发育中参与重要作用。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin-depedent kinase inhibitors 1A,CDKN1A)是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDKI)家族成员之一,是细胞周期重要的调控因子。本研究以mi R-let-7c为研究对象,构建miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体感染小鼠精原细胞株GC-1spg,通过在线预测软件预测mi R-let-7c的下游靶基因为CDKN1A,在体外细胞水平探讨miR-let-7c对精原细胞增殖作用、CDKN1A基因和蛋白表达的影响,从而探讨mi R-let-7c对精子发生的作用机理及其参与弱精子症发病机制的研究。方法:1、应用慢病毒载体构建慢病毒转染细胞:分别构建含有过表达mi R-let-7c慢病毒载体、沉默表达mi R-let-7c慢病毒载体及空载体对照慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg。将GC-1spg细胞按照不同处理方法分为:转染空载慢病毒的阴性对照组、转染miR-let-7c过表达慢病毒的miR-let-7c上调组(GV309-Pre-miR-let-7c mimics)、转染miR-let-7c沉默表达的mi R-let-7c下调组(GV280-Pre-mi R-let-7c inhibitor)和未转染慢病毒的空白对照组。转染8小时,继续培养72h后收集细胞,根据荧光显微镜观察转染效率。2、实验验证:通过生物信息学预测软件miRWalk2.0、TargetScan、mi Randa、miRDB对miR-let-7c可能调控的下游靶基因进行预测;通过CCK8实验检测GC-1spg细胞增殖情况;采用实时荧光定量PCR和Western Blotting检测阴性对照组、空白对照组、miR-let-7c上调组和miR-let-7c下调组细胞中CDKN1A基因和蛋白水平表达情况。结果:1、构建的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒重组质粒载体,经测序后鉴定结果均与目标序列完全一致,包装的慢病毒滴度测定结果分别为3×10~8、6×10~8 TU/ml;2、在添加DMEM和Polybrene(5μg/mL)条件下,MOI值为80时慢病毒感染GC-1spg细胞8h,更换新鲜培养基72h后荧光显微镜下判断感染效率>95%;3、通过在线预测软件预测CDKN1A为miR-let-7c的下游靶基因;4、CCK8检测结果显示,与对照组相比,mi R-let-7c上调组的GC-1spg细胞生长速度减慢,细胞增殖明显受抑制(P<0.01);5、qRT-PCR与Western Blotting结果显示,与对照组比较,mi R-let-7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白的表达下降,而mi R-let-7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对高表达(P均<0.01)。结论:1、成功构建并包装了高滴度的miR-let-7c过表达和沉默表达慢病毒载体;2、成功建立慢病毒感染小鼠精原细胞GC-1spg的最优感染参数;3、miR-let-7c对小鼠精原细胞GC-1spg的增殖有抑制作用;4、miR-let-7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
王欢,江莉,唐媛媛,周洁[8]（2018）在《miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用》一文中研究指出目的观察微小RNA let7c(miR-let7c)对小鼠精原细胞株GC-1spg中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)表达的调控作用。方法构建过表达miR-let7c慢病毒、沉默表达miR-let7c慢病毒及空载体对照慢病毒,并用其感染GC-1spg细胞,分别为miR-let7c上调组、miR-let7c下调组和对照组。转染后72 h收集叁组细胞,用荧光定量PCR法检测CDKN1A mRNA,用Western blotting法检测CDKN1A蛋白。结果 miR-let7c上调组、miRlet7c下调组、对照组CDKN1A mRNA相对表达量分别为0.005 6±0.000 9、0.039 1±0.006 7、0.021 9±0.001 8,CDKN1A蛋白相对表达量分别为0.034 8±0.002 6、0.833 5±0.053 2、0.257 4±0.070 9。与对照组比较,miR-let7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量低于miR-let7c下调组及对照组(P均<0.01),miR-let7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量高于对照组(P均<0.01)。结论 miR-let7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。(本文来源于《山东医药》期刊2018年07期）
屈静晗,向倩,马凌悦,周颖,崔一民[9]（2017）在《细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制药Ribociclib的研究现状》一文中研究指出Ribociclib是一种选择性细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制药,其可显着延长绝经后妇女雌激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的晚期或转移性乳腺癌患者的无进展生存期。美国食品药品监督管理局(FDA)采用加快审评的途径批准其上市,与芳香化酶抑制药联合使用作为以内分泌治疗为基础的初始方案,用于治疗绝经后女性雌激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的晚期或转移性乳腺癌。本文从Ribociclib的基本信息、药理作用、药代动力学、药效学、临床研究、药物相互作用、安全性、特殊人群用药等进行综述,旨在为其临床应用提供参考。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年24期）
彭慧昕,高维强,庄光磊[10]（2017）在《细胞周期蛋白依赖性激酶7基因沉默或敲除抑制卵巢癌细胞增殖及其机制探讨》一文中研究指出目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶7(cyclin-dependent kinase 7,CDK7)对卵巢癌细胞增殖的作用。方法:应用特异性siRNA转染法沉默卵巢癌OVCA433、TOV-112D和IGROV1细胞中CDK 7基因表达后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。应用成簇的规律间隔短回文重复序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeat,CRISPR)及其相关核酸内切酶9(CRISPR-associated endonuclease 9,Cas9)基因编辑系统敲除卵巢癌HEY、OVCA420、OVCA433和IGROV1细胞中的CDK 7基因后,采用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。用CDK7抑制剂THZ1处理卵巢癌TOV-112D、IGROV1、OVCA433、OVCAR8、OV90、SKOV3和COV413B细胞后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测TOV-112D、IGROV1、OVCA433、OVCAR8和OV90细胞增殖和克隆形成能力,蛋白质印迹法检测IGROV1、OVCA433、SKOV3和COV413B细胞中CDK7蛋白表达水平和RNA聚合酶Ⅱ磷酸化水平。结果:沉默或敲除CDK 7基因后,卵巢癌细胞的增殖和克隆形成能力均明显减弱(P值均<0.05)。THZ1处理可抑制卵巢癌细胞的增殖和克隆形成,并下调CDK7蛋白表达和RNA聚合酶Ⅱ磷酸化(P值均<0.05)。结论:CDK7可能通过调控RNA聚合酶Ⅱ磷酸化,促进卵巢癌细胞的增殖。(本文来源于《肿瘤》期刊2017年11期）
依赖性激酶抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ(Ca MKⅣ)基因对炎性培养条件下C2C12细胞免疫分子表达的影响。方法采用慢病毒基因干扰技术敲减C2C12细胞的Ca MKⅣ基因,以2%马血清将C2C12细胞分化成肌管,以干扰素-γ(IFN-γ)刺激C2C12细胞,采用Real-time PCR和Western blotting检测Ca MKⅣ的表达,采用Western blotting和免疫荧光检测免疫分子主要组织相容性复合体(MHC) classⅠ(H-2Kb)、MHC classⅡ(H2-Ea)、Toll样受体3(TLR3)的表达,采用Real-time检测肌细胞分泌型促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α和单核细胞趋化因子(MCP)-1的基因表达。结果 IFN-γ可诱导成肌干细胞以及分化肌管表达或上调表达免疫分子MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、TLR3,同时上调C2C12细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MIP-1α和MCP-1的基因表达量;敲减Ca MKⅣ基因导致上述上调趋势被抑制。结论敲减Ca MKⅣ基因可有效抑制IFN-γ诱导的免疫分子的表达,可能提示Ca MKⅣ参与调节肌细胞的免疫学特性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
依赖性激酶抑制蛋白论文参考文献
[1].盛晴宇,张泽茹,罗放.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα对阿片诱导痛觉过敏大鼠中央杏仁核抑制性突触后电流的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[2].李俊桦,马永能,谷瑞彩,廖华.敲减钙离子/钙调蛋白依赖性激酶Ⅳ抑制干扰素-γ诱导C2C12细胞免疫分子的表达[J].解剖学报.2019
[3].刘华梅,李宗恒,刘俊才.外阴上皮内非瘤样病变女性患者细胞周期蛋白D1、周期素依赖性蛋白激酶4和周期素依赖性蛋白激酶抑制因子P27的表达及意义[J].中国妇幼保健.2019
[4].刘娟,张澍田.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在肿瘤中的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2018
[5].邹国明,肖祖克.细胞质内高表达的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P~(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡[J].海南医学.2018
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[7].王欢.miR-let-7c调控小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A的机制研究[D].广西医科大学.2018
[8].王欢,江莉,唐媛媛,周洁.miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用[J].山东医药.2018
[9].屈静晗,向倩,马凌悦,周颖,崔一民.细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制药Ribociclib的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2017
[10].彭慧昕,高维强,庄光磊.细胞周期蛋白依赖性激酶7基因沉默或敲除抑制卵巢癌细胞增殖及其机制探讨[J].肿瘤.2017
论文知识图
