导读:本文包含了酒精代谢酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miRNA,肝损伤,酒精代谢基因,机制研究
酒精代谢酶论文文献综述
王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞[1]（2019）在《HSA-miR-1301-3p对酒精代谢酶的调控机制研究》一文中研究指出目的:通过生物信息学、体外和体内实验系统分析miRNA对酒精代谢基因的调控作用。方法:筛选与酒精代谢相关的基因,通过miRBase、mirTar、TCGA和RNAhybrid等数据库预测可以调控这些酒精代谢基因3'UTR区域的miRNA,通过FREMSA、双荧光素酶报告基因实验双重验证miRNA与酒精代谢基因3'UTR区域的结合,进一步通过细胞转染miRNAmimics观察外源性miRNA对靶基因的调控情况,并观察miRNA对酒精刺激后细胞的基因和蛋白水平上的影响。结果:通过数据分析发现有21种酒精代谢基因在肝脏中富集,利用多个数据库成功预测了可以与这21种酒精代谢基因3'UTR相结合的多个miRNA,依据杂交自由能与miRNA和酒精代谢基因的关联强度我们确定hsa-miR-1301-3p作为酒精代谢基因ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1的表遗传调控分子。FREMSA实验成功验证hsa-miR-1301-3p可以与ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1mRNA的3'UTR区域结合,双荧光素酶报告基因实验显示,转染miRNA mimics后荧光素酶的活性比转染miRNA-NC后的活性降低。外源性hsa-miR-1301-3p可以显着抑制内源性ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1基因的表达,用酒精刺激细胞并同时转染hsa-miR-1301-3p,可抑制由酒精引起的叁个靶基因和靶蛋白表达水平的升高。结论:hsa-miR-1301-3p在肝脏中表达丰富,通过与ADH6,ALDH5A1和ALDH8A1 mRNA的3'UTR区域结合共同发挥着对肝损伤的调控作用。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李超兰,王晓栋,李波,刘友平,魏嵋[2]（2019）在《枳葛口服液含药血清对L-02肝细胞酒精性损伤乙醇代谢酶活性的影响》一文中研究指出目的:观察枳葛口服液含药血清对酒精性损伤L-02肝细胞内乙醇代谢酶活性的影响,探讨枳葛口服液对酒精性肝病的防治机制。方法:将正常L-02肝细胞接种于6孔板,贴壁后分为正常对照组、模型组(2.5%乙醇处理)和不同浓度枳葛口服液含药血清(2.5%乙醇+2.5%、5%、10%枳葛口服液含药血清)干预组,24 h后测定各组细胞上清液中AST、LDH水平及细胞内ADH1、ALDH2 mRNA和CYP2E1蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组上清液中AST、LDH含量及细胞内CYP2E1蛋白表达显着升高,细胞内ADH1、ALDH2 mRNA表达显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各干预组以上指标均呈现不同程度的逆转,其中10%枳葛口服液含药血清作用最显着(P<0.01)。结论:一定浓度的枳葛口服液含药血清可逆转或阻止酒精性损伤L-02肝细胞内ADH1、ALDH2、CYP2E1等活性的改变,从而抑制氧自由基、乙醛等毒性产物生成,避免肝细胞受损。(本文来源于《中药材》期刊2019年02期）
代福,鄢良春,华桦,赵军宁,魏嵋[3]（2016）在《葛黄解酒颗粒长期反复给药对大鼠血液学 血液生化学及肝脏酒精代谢酶 氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨葛黄解酒颗粒长期反复灌胃给药对大鼠血液学、血液生化学及肝脏酒精代谢酶、氧化应激的影响。方法:采用SD大鼠160只,分为4组,分别为葛黄解酒颗粒11.97、23.94、47.88g(原生药)/kg·d 3个剂量组及蒸馏水对照组。连续给药6个月,每日观察大鼠一般情况,每周记录大鼠进食量和体重1次,于给药满13周(10只)、26周(20只)及停药4周(10只)后对实验大鼠进行血液学、血液生化学、肝组织ADH、ALDH2、CYP2E1、MDA、SOD、GSH-PX检测。结果:给药期间23.94、47.88g(原生药)/kg·d剂量组RBC、HGB、HCT低于对照组;47.88g(原生药)/kg·d剂量组AST、TBIL、CREA降低;11.97g(原生药)/kg·d剂量组ADH降低,23.94g(原生药)/kg·d剂量组MDA升高,47.88g(原生药)/kg·d剂量组GSH-PX升高。结论:葛黄解酒颗粒长期反复给药对大鼠血液学、血液生化学及肝脏酒精代谢酶、氧化应激无较明显的影响。(本文来源于《四川中医》期刊2016年03期）
陈剑明,张声生,李琳,郭前坤,高月[4]（2015）在《虎杖苷治疗非酒精性脂肪肝的肝脏病理评价及对脂质代谢酶SERSP-1c和PPAR-a的调节作用》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏病理的改善及保护机制。方法:1造模:健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组:正常组(10只)、模型组(10只)、虎杖苷大剂量组(9只)、虎杖苷小剂量组(9只)和双环醇组(9只)。正常组予标准饲料,其它4组给予高脂饲料,4组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只,取肝脏做病理切片,正常组大鼠肝脏切片作对照,证实模型组大鼠非酒精性脂肪肝的形成。2治疗:正常组与模型组予以生理盐水灌胃,5 m L/次;虎杖苷大、小组分别以200 mg·kg-1·d-1和100 mg·kg-1·d-1的虎杖苷混悬液灌胃,双环醇组以100 mg·kg-1·d-1的双环醇混悬液灌胃。以上4组皆观察4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。3检测指标:在大鼠肝脏的同一部位取3块黄豆大小肝组织:一块投多聚甲醛浸泡,用于HE染色观察肝脏病理学改变,并依据《美国国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南》内容对肝组织切片在病理学和形态学上进行评价。另2块装Ep管,速投液氮。一份观察油红O染色观察肝细胞内脂质沉积状况;一份用于RT-PCR法检测肝脏脂质代谢关键酶:过氧化物酶之增殖活化受体a(PPAR-α),和脂质合成关键酶:固醇调控元件结合蛋白-1c(Sterol regulatory element-binding Protein-1c,SREBP-1c)的mRNA基因表达变化。结果:1肝脏病理的变化:治疗4周后,与模型组相比,肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症在虎杖苷大、小剂量组、双环醇组中均得到明显改善,且NAS评分具有显着性差异(P<0.01)。2RT-PCR法检测肝组织中脂质代谢关键酶mRNA表达量的变化:治疗4周后,与模型组相比,脂质代谢关键酶PPAR-α的基因表达经虎杖治疗后明显增高(P<0.05,0.01)。脂质合成关键酶的SREBP-1c在白藜芦醇、双环醇组中均得到明显降低(P<0.05,0.01)。结论:虎杖苷可以改善脂肪肝病理学改变和肝细胞脂质沉积,起到保护肝脏的作用;其作用机制与增加脂质过氧化关键酶PPAR-α的基因表达和抑制脂质合成关键酶SREBP-1c的mRNA表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2015年07期）
屈耀宁,董蕾,史海涛,秦斌,刘亚萍[5]（2014）在《己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响》一文中研究指出目的研究己酮可可碱(PTX)对酒精性肝病小鼠酒精代谢酶和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR-α)的影响。方法将64只C57BL/6小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,用50%酒精灌胃建立急性肝损伤模型,以20%酒精连续灌胃6周建立慢性酒精性肝病模型;采用比色法检测各组小鼠血清乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性;采用RT-PCR法检测肝组织ADH、CYP2E1和PPAR-αmRNA水平;采用免疫组化法检测肝组织CYP2E1和PPAR-α蛋白表达。结果急性和慢性酒精性肝损伤模型小鼠血清ADH活性分别为(11.2±1.6)U/ml和(5.8±1.4)U/ml,与相应对照组比无显着性差异[分别为(12.5±1.2)U/ml和(4.3±0.6)U/ml];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠CYP2E1活性分别为(12.2±1.8)U/ml和(11.8±1.7)U/ml,均显着高于对照组[(7.9±1.4)U/ml和(6.5±1.2)U/ml,P<0.01)]和治疗组[(8.1±1.5)U/ml和(7.8±1.5)U/ml,P<0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织CYP2E1阳性细胞相对表达强度为(765±21)和(682±25),均显着高于对照组[分别为(308±12)和(305±18),P<0.01)]和大剂量PTX治疗组[分别为(521±18)和(418±12),P<0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织ADH mRNA水平与对照组比无显着性差异,但肝组织CYP2E1 mRNA相对水平分别为(1.47±0.32)和(1.13±0.52),显着高于对照组[(0.89±0.23)和(0.45±0.28),P<0.01)]及大剂量PTX治疗组[分别为(0.92±0.27)和(0.48±0.32),P<0.01)];急性酒精性肝病动物肝组织PPAR-αmRNA水平与对照组或PTX治疗组比无统计学差异,但慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织PPAR-αmRNA相对水平[(0.45±0.31)]显着低于对照组[(0.85±0.21),(P<0.05)];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织PPAR-α阳性相对表达强度为(322±15)和(262±23),均显着低于对照组[分别为(721±18)和(689±14),(P<0.01)]和大剂量PTX治疗组[分别为(548±20)和(725±19),P<0.01)]。结论 PTX能够减轻急慢性酒精性肝损伤,可能与其上调酒精代谢酶CYP2E1和下调PPAR-α表达有关,而与ADH无关。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2014年02期）
薛成荣[6]（2012）在《酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病关系研究探讨》一文中研究指出目的观察探讨酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病关系。方法选取我院2008年12月至2010年12月诊断为酒精性肝病(ALD)的患者50例,设为观察组A,选择有酗酒史的人群120例,设为观察组B;再选择同期体检健康的人群120名,设为对照组,观察比较3组人群酒精代谢酶基因的细胞色素P4502E1(CYP2E1)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、乙醇脱氢酶3(ADH3)的基因型及基因频率。结果 ALDH2的3种基因型在观察组A、B和对照组间分布比较皆存在一定差异(P<0.05),具有统计学意义。ALDH2的2种等位基因在观察组A、B与对照组间的分布比较存在一定差异(P<0.05),具有统计学意义。结论酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病的发生及发展有密切的关系,CYP2E1、ALDH2和ADH3均与酒精依赖有密切的关系意义。(本文来源于《中国卫生产业》期刊2012年02期）
陈芝芸,姚俊娜,严茂祥,何蓓晖,蔡丹莉[7]（2012）在《膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响》一文中研究指出目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P<0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显着升高(P<0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P<0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P<0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显着下降(P<0.01,P<0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2012年01期）
李航,李业钊,杨伟萍,丁战玲,吴永宁[8]（2011）在《超声引导无水酒精注射术对肝癌患者乙醇代谢酶活性影响的临床研究》一文中研究指出目的:探讨超声引导无水酒精注射(PEI)治疗对原发性肝癌患者乙醇代谢酶活性的影响。方法:原发性肝癌行PEI治疗30例为治疗组,以同期门诊体检30例健康成人为对照组,比较治疗前治疗组转氨酶及乙醇代谢酶水平与对照组的差异,观察比较PEI治疗前及治疗3、6、8次后转氨酶和乙醇代谢酶的变化。结果:治疗组PEI治疗前转氨酶及乙醇代谢酶活性明显高于对照组(P<0.001);治疗组治疗3、6、8次后均显着高于治疗前(P<0.001);第3次治疗后升高最明显,第6次后逐渐趋缓,第8次后下降但仍高于术前,两两比较有显着性差异(P<0.001)。结论:原发性肝癌患者PEI治疗前就存在一定程度肝细胞损害,PEI治疗可造成癌旁肝细胞损害,致患者血清乙醇代谢酶活性升高,多次PEI治疗并未无限度地加重肝损害。检测乙醇代谢酶活性可作为临床评价PEI对癌旁肝组织损害程度的指标。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2011年04期）
丁建华,李苏平,曹海霞,吴建中,高长明[9]（2010）在《饮酒及酒精代谢酶基因多态与食管癌发病风险》一文中研究指出[目的]研究饮酒及乙醇脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与食管癌发病风险关系。[方法]对江苏省泰兴市221食管癌新发病例和191对照调查饮酒习惯等因素,采用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱法(DHPLC)检测研究对象ADH2和ALDH2基因型。[结果]①携带ALDH2 G/A或A/A饮酒者患食管癌危险性,分别是携带ALDH2G/G饮酒者或不饮酒者的3.08倍和3.05倍(OR=3.08,95%CI:1.65～5.78;OR=3.05,95%CI:1.49～6.25)。②携带ALDH2 G/A或A/A且酒精消耗总量≥2.5kg·年者患食管癌风险是携带ALDH2G/G且酒精消耗总量<2.5kg·年者12.31倍(OR=12.31,95%CI:3.01～50.37)。③携带ALDH2 G/A或A/A者患食管癌风险,随酒精消耗总量增加呈趋势性显着上升(P=0.023),当达到≥2.5kg·年时患食管癌风险是不饮酒者的6.58倍。④同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2 G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5kg·年者患食管癌风险,是同时携带ALDH2G/G和ADH2A/A且酒精消耗总量<2.5kg·年者(OR=35.59,95%CI:1.86～680.1)。[结论]可将酒精消耗总量达≥2.5kg·年作为显着增加携带ALDH2 G/A或A/A饮酒者患食道癌风险的阈值。对同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2 G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5kg·年者,劝其戒酒和定期随访对降低食管癌危害十分有益。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2010年07期）
丁建华,李苏平,曹海霞,吴建中,高长明[10]（2009）在《饮酒及酒精代谢酶基因多态与食道癌易感性》一文中研究指出目的:研究饮酒及乙醇脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态与食道癌易感性。方法:对江苏省泰兴市221食道癌新发病例和191对照调查饮酒习惯等因素,采用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱法(DHPLC)检测研究对象ADH2和ALDH2基因型。用多元非条件logistic回归模型计算调整OR和95%CI。饮酒者定义为:每周饮酒至少一次,每次折合酒精量>40g,连续饮半年以上。酒精消耗总量按照含酒精饮料中纯酒精量计算,以"千克·年"(Kg·年)为单位,定义为:若每天饮相当于纯酒精1千克,持续饮一年为1千克年。结果:(1)研究对象年龄在35-85岁,病例与对照在年龄、民族、文化程度、职业、婚姻及吸烟和饮酒(病例和对照中,饮酒者分别为125和97例,x2=1.38,P>0.05)方面均无显着差异;而十年前和现在家中人均年收入,病例组均低于对照组,并有统计学意义;经遗传平衡检验,病例组ADH2基因型频率、对照组ADH2和ALDH2基因型频率均符合Hardy-Weinbery比例,表明研究样本有良好代表性。(2)病例组与对照组相比,ALDH2基因型分布频度有显着差异(x2=22.30,P<0.01),与携带ALDH2G/G者相比,携带ALDH2A/G或A/A者患食道癌危险性显着增加(OR=2.19,95%CI:1.43-3.34),而ADH2基因型分布频度差异未达统计学意义(x2=4.92,P=0.085)。(3)携带ALDH2 G/A或A/A饮酒者患食道癌危险性,分别是携带ALDH2 G/G饮酒者或不饮酒者的3.08倍和3.05倍。(4)携带ALDH2 G/A或A/A且酒精消耗总量≥2.5Kg·年者患食道癌风险是携带ALDH2 G/G且酒精消耗总量<2.5Kg·年者的12.31倍。(5)携带ALDH2G/A和A/A者患食道癌风险,随酒精消耗总量增加呈趋势性显着上升,当达到≥2.5Kg·年时患食道癌风险是不饮酒者的6.58倍。(6)同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5Kg·年者患食道癌风险,是同时携带ALDH2 G/G和ADH2A/A且酒精消耗总量<2.5Kg·年者的35.59倍。结论:可将酒精消耗总量达≥2.5Kg·年作为显着增加携带ALDH2 G/G和ADH2A/A者患食道癌风险的阈值,对同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2G/A或G/G且酒精消耗总量≥2.5Kg·年者劝其戒酒和定期随访,对降低食道癌危害十分有益。(本文来源于《中国第九届全国食管癌学术会议论文集》期刊2009-10-23）
酒精代谢酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察枳葛口服液含药血清对酒精性损伤L-02肝细胞内乙醇代谢酶活性的影响,探讨枳葛口服液对酒精性肝病的防治机制。方法:将正常L-02肝细胞接种于6孔板,贴壁后分为正常对照组、模型组(2.5%乙醇处理)和不同浓度枳葛口服液含药血清(2.5%乙醇+2.5%、5%、10%枳葛口服液含药血清)干预组,24 h后测定各组细胞上清液中AST、LDH水平及细胞内ADH1、ALDH2 mRNA和CYP2E1蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组上清液中AST、LDH含量及细胞内CYP2E1蛋白表达显着升高,细胞内ADH1、ALDH2 mRNA表达显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各干预组以上指标均呈现不同程度的逆转,其中10%枳葛口服液含药血清作用最显着(P<0.01)。结论:一定浓度的枳葛口服液含药血清可逆转或阻止酒精性损伤L-02肝细胞内ADH1、ALDH2、CYP2E1等活性的改变,从而抑制氧自由基、乙醛等毒性产物生成,避免肝细胞受损。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酒精代谢酶论文参考文献
[1].王序兵,赵倩文,李新梅,冯美瑶,侯宇飞.HSA-miR-1301-3p对酒精代谢酶的调控机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].李超兰,王晓栋,李波,刘友平,魏嵋.枳葛口服液含药血清对L-02肝细胞酒精性损伤乙醇代谢酶活性的影响[J].中药材.2019
[3].代福,鄢良春,华桦,赵军宁,魏嵋.葛黄解酒颗粒长期反复给药对大鼠血液学血液生化学及肝脏酒精代谢酶氧化应激的影响[J].四川中医.2016
[4].陈剑明,张声生,李琳,郭前坤,高月.虎杖苷治疗非酒精性脂肪肝的肝脏病理评价及对脂质代谢酶SERSP-1c和PPAR-a的调节作用[J].中华中医药学刊.2015
[5].屈耀宁,董蕾,史海涛,秦斌,刘亚萍.己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响[J].实用肝脏病杂志.2014
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[7].陈芝芸,姚俊娜,严茂祥,何蓓晖,蔡丹莉.膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响[J].中华中医药学刊.2012
[8].李航,李业钊,杨伟萍,丁战玲,吴永宁.超声引导无水酒精注射术对肝癌患者乙醇代谢酶活性影响的临床研究[J].现代肿瘤医学.2011
[9].丁建华,李苏平,曹海霞,吴建中,高长明.饮酒及酒精代谢酶基因多态与食管癌发病风险[J].中国肿瘤.2010
[10].丁建华,李苏平,曹海霞,吴建中,高长明.饮酒及酒精代谢酶基因多态与食道癌易感性[C].中国第九届全国食管癌学术会议论文集.2009