导读:本文包含了链脲菌素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:复方中药组分,抗氧化,糖耐量
链脲菌素论文文献综述
杨鑫,黄波,刘永林,冯瑶,刘明辉[1]（2019）在《复方中药组分对链脲菌素糖尿病大鼠糖耐量的影响》一文中研究指出目的观察复方中药组分对糖尿病的防治作用,并探讨其防治机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(给药剂量为55 mg/kg体重)诱导大鼠糖尿病模型,造模成功后将其随机分为空白对照组、模型对照组、药物干预组(中药组分干预小剂量组、中药组分干预大剂量组),共40只,每组10只。药物干预组分别用大剂量和小剂量复方中药组分进行药物干预,空白对照组和模型对照组每天按10 ml/kg体重标准以生理盐水灌胃,观察空腹血糖、糖耐量及胰腺的超氧化物歧化酶(SOD)活力水平和丙二醛(MDA)含量。结果模型对照组的血糖水平显着高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.001);药物干预组0.0、0.5、1.0、2.0 h的血糖水平明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型对照组的糖耐量水平明显低于空白对照组,复方中药组分干预大剂量组一定时间内的糖耐量水平明显高于模型对照组。模型对照组的SOD水平明显低于空白对照组,MDA水平明显高于空白对照组;中药组分干预大剂量组的SOD水平明显高于模型对照组,MDA水平明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。中药组分干预小剂量组的SOD水平高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组分干预小剂量组的MDA水平明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论复方中药组分对糖尿病有防治作用。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年12期）
黄波,杨鑫,刘永林,冯瑶,吴晓岚[2]（2018）在《复方中药组分对链脲菌素糖尿病大鼠心肌过氧化的影响》一文中研究指出目的证实复方中药组分防治糖尿病及糖尿病心脏损伤的有效性以及探讨其作用机制。方法腹腔注射链尿菌素复制大鼠糖尿病模型,对复方中药组分进行了药效学实验观察,并对各组动物的血液和心脏组织相关指标进行了测定。结果复方中药组分大剂量对链脲菌素糖尿病大鼠血浆和心组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)均有升高作用,对丙二醛(MDA)有降低作用;小剂量组对血浆的这些指标及心脏的MDA与大剂量有相同的作用,对心脏的SOD和MDA均无影响。结论复方中药组分通过抑制糖尿病大鼠细胞的脂质过氧化而加强对心脏的保护作用,防治糖尿病并发症。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2018年06期）
易莎,尹旺春,张晓雪,沈关心[3]（2018）在《牛蒡子复方制剂对链脲菌素诱导糖尿病模型小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的探讨牛蒡子复方制剂对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠免疫功能的影响。方法将STZ诱导糖尿病小鼠随机分为4组:模型组、牛蒡子复方制剂低剂量干预组[9g/(kg·d)]、中剂量干预组[12g/(kg·d)]以及高剂量干预组[15g/(kg·d)],另外设置正常组。除正常组及模型组用生理盐水灌胃外,其余各组小鼠均按设计剂量牛蒡子复方制剂灌胃,每天1次,连续14d或28d。采用血糖仪检测小鼠血糖水平,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脾细胞白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)以及干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)的分泌水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脾脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)的表达。结果与模型组相比,牛蒡子干预组小鼠的血糖明显下降,Th1/Th2分泌细胞因子比值下调,脾脏PPAR-γ表达水平提高。以上变化和牛蒡子复方制剂的作用剂量以及使用时间密切相关。结论牛蒡子复方制剂对STZ诱导糖尿病模型小鼠的血糖有一定改善作用,其机制可能与其调节免疫功能有关。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
马计,高凌,肖娟,杨颖,邓晨昕[4]（2018）在《链脲菌素联合氟尿嘧啶与联合多柔比星治疗胰岛细胞癌的疗效比较》一文中研究指出目的比较链脲菌素联合氟尿嘧啶与链脲菌素联合多柔比星治疗胰岛细胞癌的疗效。方法选取2006年1月至2016年12月就诊的90例胰岛细胞癌患者。采用随机数字法将患者分为链脲菌素+氟尿嘧啶组(采用链脲菌素+氟尿嘧啶静脉滴注,每6周为1个治疗周期)和链脲菌素+多柔比星组(采用链脲菌素+多柔比星静脉滴注,每6周为1个治疗周期)。治疗6个周期后,分别进行观察和随访,比较两组患者肿瘤大小变化、生存时间及药物治疗相关的不良反应。结果经随访(22.96±3.68)个月,失访10例,获随访的80例中链脲菌素+氟尿嘧啶组42例,链脲菌素+多柔比星组38例。治疗后,链脲菌素+氟尿嘧啶组42例中肿瘤增大者12例(28.57%)、缩小者21例(50.00%)、体积无变化者9例(21.43%);链脲菌素+多柔比星组38例中肿瘤增大者9例(23.68%)、缩小者25例(65.79%)、体积无变化者4例(10.53%);后者肿瘤缩小比例稍优于前者,但差异无统计学意义(Z=0.342,P=0.732)。获随访的80例患者总体中位生存期为19.6个月,链脲菌素+多柔比星组生存期(25.3±14.8)个月,优于链脲菌素+氟尿嘧啶组(15.9±11.6)个月(P<0.05)。链脲菌素+氟尿嘧啶组:8例患者出现重度血液系统并发症,4例致命性血液系统不良反应。链脲菌素+多柔比星组:13例患者出现重度血液系统并发症,3例致命性血液系统不良反应。结论在胰岛细胞癌治疗中,链脲菌素加多柔比星方案比链脲菌素加氟尿嘧啶的现行标准方案,更利于提高患者生存期。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年01期）
史丽娟[5]（2017）在《一种新型抗糖尿病药物对链脲菌素诱导的AD动物模型认知障碍以及病理变化的神经保护作用研究》一文中研究指出目的:探究新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA-JC4是否能够改善STZ诱导的阿尔兹海默大鼠模型的工作以及空间学习记忆能力的伤害,是否能缓解tau蛋白的高度磷酸化,是否具有抗凋亡和抗炎症作用,并进一步探讨了DA-JC4的神经保护机制是否与脑内胰岛素信号通路相关。方法:1.大鼠被随机分为四组,1)对照组:侧脑室注射人工脑脊液+腹腔注射生理盐水;2)DA-JC4组:侧脑室注射人工脑脊液+腹腔注射DA-JC4;3)STZ组:侧脑室注射STZ+腹腔注射生理盐水;4)STZ+DA-JC4组:侧脑室注射STZ+腹腔注射DA-JC4。脑部手术第二天起,每天腹腔注射10nmol/kg DA-JC4,连续2周,随后通过Y迷宫和Morris水迷宫分别检测各组大鼠的工作工作以及空间学习记忆能力。2.采用免疫组织化学技术,观察了各组大鼠脑内的tau蛋白磷酸化水平以及GFAP阳性星型胶质细胞和IBA1阳性小胶质细胞数量变化。3.采用免疫印记法,检测了各组大鼠脑内皮层海马部位的凋亡相关分子,如BAX和Bcl-2的蛋白表达水平,以及胰岛素信号转导通路的相关分子,如IRS1和Akt的蛋白表达水平。结果:1.Y迷宫以及Morris水迷宫实验结果显示:与对照组相比,侧脑室注射STZ大鼠的自发交替行为、空间探索行为等记忆行为评分显着降低,治疗组给予DAJC4后大鼠的记忆行为评分明显得到改善。2.STZ组大鼠脑内皮层海马部位的tau蛋白磷酸化水平明显高于对照组。经DA-JC4治疗后,STZ+DA-JC4组大鼠脑内的tau蛋白磷酸化水平明显低于STZ组。3.STZ组大鼠脑内皮层海马部位的GFAP阳性星型胶质细胞和IBA1阳性小胶质细胞数量明显高于对照组。经DA-JC4治疗后,STZ+DA-JC4组大鼠脑内的GFAP阳性星型胶质细胞和IBA1阳性小胶质细胞数量明显低于STZ组。4.STZ组大鼠脑内皮层海马部位的促凋亡因子BAX与抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达水平比例明显高于对照组。经DA-JC4治疗后,STZ+DA-JC4组大鼠脑内的促凋亡因子BAX与抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达水平比例明显低于STZ组。5.STZ组大鼠脑内皮层海马部位的p-IRS1(Ser1101)蛋白表达水平明显高于对照组,p-Akt(Ser473)蛋白表达水平明显低于对照组。经DA-JC4治疗后,STZ+DA-JC4组大鼠脑内的p-IRS1(Ser1101)和p-Akt(Ser473)蛋白表达水平被部分逆转。结论:1.DA-JC4能显着改善STZ诱导的工作以及空间学习记忆能力的伤害,部分逆转认知下降。2.DA-JC4可明显降低脑内tau蛋白磷酸化水平,避免其进一步高度磷酸化,进而延缓AD病理特征-神经缠结的形成。3.DA-JC4能减少脑内GFAP阳性星型胶质细胞和IBA1阳性小胶质细胞数量,以此减轻STZ诱导的慢性炎症反应。4.DA-JC4通过调节促凋亡因子BAX与抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达,抑制STZ诱发的神经元凋亡。5.DA-JC4能下调p-IRS1蛋白表达水平,上调p-Akt蛋白表达水平,促使脑内胰岛素信号通路再次活化。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-06-29）
王俊,张兆存,陈守臻,李岩,史本康[6]（2016）在《链脲菌素STZ诱导糖尿病大鼠尿道中α1肾上腺素能受体表达情况》一文中研究指出目的研究链脲菌素STZ诱导糖尿病大鼠(8周)尿道中α1肾上腺素能受体表达情况。方法 30只雌性Wistar大鼠随机分为两组,1、正常对照组;2、8周糖尿病组。RT-PCR和Western Blotting法检测尿道中α1A和α1D肾上腺素能受体的表达。结果α1A和α1D肾上腺素能受体在基因表达水平和蛋白水平显着上调。结论 STZ诱导的I型糖尿病可能通过α1A和α1D肾上腺素能受体的表达上调在糖尿病尿道功能障碍中发挥重要作用。(本文来源于《中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集》期刊2016-09-09）
熊资[7]（2016）在《胍丁胺对链脲菌素致阿尔茨海默病大鼠低温反应的改善作用》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要病理特征是海马和大脑皮层神经元退行性变化,有两个主要的标志性病理改变,即老年斑和神经元内出现神经原纤维缠结,而神经元内Tau蛋白过度磷酸化是形成神经细胞内神经原纤维缠结的结构基础。tau蛋白高磷酸化,不仅与衰老、认知障碍、AD和记忆力丧失有密切关系,同时也影响下丘脑的功能。众所周知,下丘脑在体温调节中有重要的作用。那么,AD是否影响体温调节功能,未见报道。所以,本实验研究了AD对体温调节功能的影响以及胍丁胺(Agmatine,AGM)对其引起体温调节功能变化的改善作用。第一部分链脲菌素致AD大鼠的低温反应及AGM对其引起体温变化的改善作用目的AD的病理变化会累积下丘脑,但目前关于AD是否影响体温调节功能未见报道。为此,我们向大鼠侧脑室注射链脲菌素(STZ)建立AD模型,观察体温和活动的变化以及AGM对其体温变化的影响。方法实验用雄性SD大鼠(180g-220g)随机分为叁组,分别为对照组、AD大鼠组STZ+生理盐水(Sal)组和AGM干预组(AGM+AGM)组。对照组侧脑室注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,其他两组注射STZ;对照组与AD大鼠组在侧脑室注射缓冲液或STZ后连续14 d腹腔注射生理盐水,而AGM干预组腹腔连续注射AGM。手术后2周进行Morris水迷宫与形态学验证,检测造模是否成功后继续进行实验。(1)在环境温度为22℃,明暗时间设定为12:12 h。6:00 h开灯,18:00 h关灯的人工气候箱内,使用无线遥测技术连续48 h测量大鼠的体温和活动,观察AD大鼠体温和活动的变化和AGM对AD大鼠体温与活动变化的影响;(2)用美国哥伦布公司动物代谢分析系统连续48 h测量AD大鼠能量代谢的变化和AGM对AD大鼠能量代谢变化的影响;(3)用成都泰盟软件公司生产的BL-420S生物信号采集和分析系统记录大鼠肩胛间区支配BAT的交感神经的放电频率,观察AD大鼠支配BAT的交感神经放电频率的变化和AGM对AD大鼠支配BAT交感神经变化的影响。(4)使用酶联免疫吸附法测量各组大鼠在侧脑室注射14 d后血清中促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺素(TSH)和甲状腺激素(T3 T4)含量。分析叁组大鼠甲状腺激素之间的差异。结果(1)在昼光期叁组大鼠的平均体温分别是:对照组37.83±0.12℃;AD大鼠为37.09±0.12℃;AGM干预组为37.58±0.19℃。AD大鼠体温较对照组低0.73℃(P<0.05);在暗光期叁组大鼠体温分别是:对照组为38.62±0.12℃;AD大鼠为37.98±0.15℃;AGM干预组为38.45±0.13℃。AD大鼠的体温较对照组低0.64℃(P<0.05)。在给予大鼠连续14 d腹腔注射AGM后,昼夜体温均与对照组相似,且明显高于AD大鼠(P<0.05)。在昼光期,AD大鼠与AGM干预组大鼠的活动度明显高于对照组(P<0.01),而在暗光期。AD大鼠的活动明显低于其他两组(P<0.05)。(2)在暗光期,AD大鼠的产热量明显低于对照组(P<0.05),AGM干预组大鼠产热量与对照组相似,并明显高于AD大鼠(P<0.05)。昼光期叁组产热量无显着差异。(3)AD大鼠支配BAT的交感神经放电频率明显低于对照组(P<0.05)。AGM干预组大鼠支配BAT的交感神经放电频率与对照组相似,并明显高于AD大鼠。(4)AD大鼠血清中TSH、TRH及TT4和FT4水平明显低于对照组。给予大鼠连续14 d腹腔注射AGM后,血清中甲状腺激素水平均有所上升,对照组水平相似,且明显高于AD大鼠,但FT3与TT3与AD大鼠比较无统计学意义。结论(1)AD大鼠的体温明显低于对照组,AGM能改善AD大鼠的低温。(2)AD模型体温低于对照组与其产热量降低有关,给予AGM能改善AD大鼠的产热量。(3)AD大鼠支配BAT交感神经放电频率低于对照组,证明AD大鼠体温降低与BAT产热降低有关,因为BAT的产热量受交感神经的支配。而给予AGM能够改善AD大鼠的低温反应,与其能恢复支配BAT的交感神经放电活动有关。(4)AD大鼠的低体温与AD导致下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能异常引起体内甲状腺激素水平降低有关。AGM能使AD大鼠的甲状腺激素水平恢复。第二部分AGM对STZ致AD大鼠模型应激性体温变化的影响目的应激是机体重要的防御性反应,通过神经-内分泌系统的协调做出机体的整体反应,当中枢神经系统损伤时,机体将会出现应激反应的异常,使机体不能耐受外界或心理刺激,对机体造成严重的损害。AD是一种神经退行性疾病,参与应激反应的多个脑区均有受累,因此我们以应激性体温的变化作为AD应激反应的指标,观察AD大鼠对应激刺激的反应,以及AGM对AD大鼠应激性体温变化的影响。方法(1)将大鼠随机分为叁组,即对照组、AD大鼠和AGM干预组。对照组侧脑室注射柠檬酸-柠檬酸钠混合液,其余两组侧脑室注射STZ,侧脑室注射后连续14 d给予对照组和AD大鼠腹腔注射Sal,AGM干预组腹腔注射AGM。侧脑室注射后第14 d将大鼠放入常笼并置于人工气候箱内适应性过夜,实验当天10:00 h将大鼠放入开放实验箱,在开放试验箱中60 min复制应激性体温过高的模型。使用无线遥测技术测量大鼠体温与活动的变化。(2)使用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血清中促肾上皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(EP)的水平。分析AD大鼠与对照组的差异,以及AGM对AD大鼠模型血清中CRH、ACTH、NA和EP的水平的影响。结果(1)对照组大鼠移入开放实验箱后体温从37.35±0.11℃快速上升到38.28±0.14℃,之后缓慢下降。AD组大鼠移入开放实验箱后,体温不仅未出现升高现象,反而出现轻微的下降,在开放实验箱中平均下降0.58±0.17℃。给AD大鼠AGM治疗大鼠放入开放实验箱中,体温变化曲线与正常大鼠的体温曲线相似。(2)AD组大鼠血清中CRH、ACTH、NA和EP水平明显低于对照组(P<0.05),其中CRH与EP下降更明显(P<0.01)。给AD大鼠连续14 d腹腔注射AGM后,血清中上述4种激素与对照组水平相似,且明显高于AD大鼠,其中EP水平上升最明显(P<0.01)。结论(1)AD大鼠在开放试验箱中未出现应激性体温升高反应,说明AD大鼠的应激性反应能力降低;AGM能恢复AD大鼠的应激反应。(2)AD大鼠在开放环境应激性体温升高反应明显降低,其原因与体内CRH、ACTH、NA和EP水平明显降低有关;而AGM能恢复AD大鼠的应激体温升高反应和体内CRH、ACTH、NA和EP水平。(本文来源于《成都医学院》期刊2016-05-01）
朱滨,杨春,丁洁,刘宁,华飞[8]（2015）在《白藜芦醇对链脲菌素所致糖尿病大鼠认知功能障碍的影响》一文中研究指出目的探讨氯胺酮对白藜芦醇对链脲菌素所致糖尿病大鼠认知功能障碍的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,2月龄体重180~220 g,将其随机均分叁组(n=12),对照组(C组)、链脲菌素组(STZ组)、白藜芦醇组(RES组)。STZ组及RES组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲菌素,28 d后分别连续7 d注射等容积生理盐水和100 mg/kg白藜芦醇,于第36 d行Morris水迷宫实验并记录大鼠登台潜伏期及靶象限活动时间比率。随即处死大鼠,取前额皮层测定白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)和AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)含量。结果与C组相比,STZ组大鼠登台潜伏期显着延长且靶象限活动时间缩短,前额皮层IL-1β及IL-6表达显着上调(P<0.05)且AMPK显着下调;与STZ组相比,RES组大鼠强迫游泳不动时间显着减少,前额皮层IL-1β及IL-6表达显着下调且AMPK表达显着上调(P<0.05)。结论白藜芦醇对链脲菌素所致糖尿病大鼠认知功能障碍有显着改善作用,其确切机理可能与前额皮层IL-1β和IL-6下调及AMPK上调有关。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2015年07期）
李晓冰,裴兰英,陈玉龙,展俊平,谢忠礼[9]（2014）在《山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响》一文中研究指出目的探讨山药多糖对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。实验设正常对照组、STZ模型组、高剂量山药多糖组、中剂量山药多糖组、低剂量山药多糖组及二甲双胍组。造模后给予山药多糖或二甲双胍治疗4W。实验结束处死大鼠,比较各组大鼠体重、12 h尿量、饮水量及摄食量。测定空腹血糖、糖化血清蛋白、血清胰岛素水平;检测甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰腺丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)指标。结果与模型组比较,山药多糖有效缓解了糖尿病大鼠症状;与模型组比较,山药多糖明显降低血糖、血脂及MDA水平(P<0.05,P<0.01),增强GSH、T-AOC活性,升高HDL-C水平(P<0.05,P<0.01)。结论山药多糖具有较好调节糖脂作用,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性及抗氧化作用相关(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年02期）
申东方,张丽伟,宋荣蓉[10]（2013）在《多奈哌齐对侧脑室注射链脲菌素致痴呆大鼠的治疗作用》一文中研究指出目的研究多奈哌齐对脑室注射链脲菌素(STZ)致痴呆大鼠的治疗作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、模型组、多奈哌齐治疗组,每组8只。模型组和治疗组在手术的第1天和第3天分别向两侧侧脑室内注射STZ 3 mg/kg,对照组给予相同体积的柠檬酸缓冲液。多奈哌齐治疗组于手术前10 d给予多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,术后持续8周,其余2组给予等量生理盐水。术后第10天、第8周行Morris水迷宫试验,观察大鼠学习记忆能力。术后8周处死大鼠取海马送电镜观察神经元凋亡情况。结果术后10 d水迷宫测试,与对照组比较,模型组与治疗组的潜伏期延长,过平台次数下降,差异有统计学意义(P<0.01)。术后治疗8周,与模型组比较,治疗组的潜伏期缩短,过平台次数增加,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下观察多奈哌齐治疗组大鼠海马细胞结构细胞凋亡程度轻。结论侧脑室注射STZ制造大鼠痴呆模型稳定性高,多奈哌齐通过减轻AD模型鼠海马神经元的凋亡,从而起到改善临床症状的作用。(本文来源于《实用老年医学》期刊2013年12期）
链脲菌素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的证实复方中药组分防治糖尿病及糖尿病心脏损伤的有效性以及探讨其作用机制。方法腹腔注射链尿菌素复制大鼠糖尿病模型,对复方中药组分进行了药效学实验观察,并对各组动物的血液和心脏组织相关指标进行了测定。结果复方中药组分大剂量对链脲菌素糖尿病大鼠血浆和心组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)均有升高作用,对丙二醛(MDA)有降低作用;小剂量组对血浆的这些指标及心脏的MDA与大剂量有相同的作用,对心脏的SOD和MDA均无影响。结论复方中药组分通过抑制糖尿病大鼠细胞的脂质过氧化而加强对心脏的保护作用,防治糖尿病并发症。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
链脲菌素论文参考文献
[1].杨鑫,黄波,刘永林,冯瑶,刘明辉.复方中药组分对链脲菌素糖尿病大鼠糖耐量的影响[J].中国当代医药.2019
[2].黄波,杨鑫,刘永林,冯瑶,吴晓岚.复方中药组分对链脲菌素糖尿病大鼠心肌过氧化的影响[J].长春中医药大学学报.2018
[3].易莎,尹旺春,张晓雪,沈关心.牛蒡子复方制剂对链脲菌素诱导糖尿病模型小鼠免疫功能的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2018
[4].马计,高凌,肖娟,杨颖,邓晨昕.链脲菌素联合氟尿嘧啶与联合多柔比星治疗胰岛细胞癌的疗效比较[J].中国临床研究.2018
[5].史丽娟.一种新型抗糖尿病药物对链脲菌素诱导的AD动物模型认知障碍以及病理变化的神经保护作用研究[D].山西医科大学.2017
[6].王俊,张兆存,陈守臻,李岩,史本康.链脲菌素STZ诱导糖尿病大鼠尿道中α1肾上腺素能受体表达情况[C].中国中西医结合学会泌尿外科专业委员会第十四次全国学术会议暨2016年广东省中西医结合学会泌尿外科专业委员会学术年会论文集.2016
[7].熊资.胍丁胺对链脲菌素致阿尔茨海默病大鼠低温反应的改善作用[D].成都医学院.2016
[8].朱滨,杨春,丁洁,刘宁,华飞.白藜芦醇对链脲菌素所致糖尿病大鼠认知功能障碍的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2015
[9].李晓冰,裴兰英,陈玉龙,展俊平,谢忠礼.山药多糖对链脲菌素糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响[J].中国老年学杂志.2014
[10].申东方,张丽伟,宋荣蓉.多奈哌齐对侧脑室注射链脲菌素致痴呆大鼠的治疗作用[J].实用老年医学.2013