导读:本文包含了醛固酮逃逸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内酯,血管,紧张,高血压,血压,现象,肾小球。
醛固酮逃逸论文文献综述
左晓莉,袁梅[1]（2019）在《螺内酯联合血府逐瘀胶囊治疗难治性高血压心力衰竭ACEI/ARB治疗后醛固酮逃逸的疗效及对心率变异性、主要心血管事件的影响》一文中研究指出目的观察螺内酯联合血府逐瘀胶囊治疗难治性高血压心力衰竭患者经ACEI/ARB治疗后醛固酮逃逸的疗效及对心率变异性、主要心血管事件(MACE)的影响。方法将100例难治性高血压心力衰竭经ACEI/ARB治疗后发生醛固酮逃逸的患者按照随机数字表法分为观察组51例和对照组49例,对照组给予螺内酯治疗(20 mg/次,2次/d),观察组在对照组治疗基础上给予血府逐瘀胶囊治疗(6粒/次,2次/d),2组疗程均为3个月。记录2组治疗前后临床症状积分、血清醛固酮(Ald)水平、心功能指标[左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、E/A、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]、心功能分级、心率变异性指标(SDNN、SDANN、RMMSD、PNN50、HF、LF、LF/HF)、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分,随访2组治疗后6个月时MACE发生率。结果治疗后2组胸闷憋气、端坐呼吸、咳嗽咳痰、心悸、倦怠乏力、发绀积分和总积分均较治疗前显着降低(P均<0.05),观察组治疗后以上积分均显着低于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清Ald水平均显着降低(P均<0.05),观察组治疗后血清Ald水平显着低于对照组(P<0.05),且醛固酮逃逸治疗的有效率显着高于对照组(P<0.05);2组治疗后LVEF、FS、E/A、LVEDD、LVESD及NYHA心功能分级、心率变异性指标均较治疗前显着改善(P均<0.05),观察组LVEF、FS、E/A改善情况均优于对照组(P均<0.05);观察组MACE发生率显着低于对照组(P<0.05)。2组治疗后MLHFQ量表中体力限制领域、症状领域、情绪领域、社会功能领域评分和总评分均显着降低(P均<0.05),观察组治疗后以上评分均显着低于对照组(P均<0.05)。结论螺内酯联合血府逐瘀胶囊可显着改善难治性高血压心力衰竭患者经ACEI/ARB治疗后醛固酮逃逸现象,不仅可缓解临床症状,改善心功能,还能改善自主神经功能,提高生存质量,降低MACE发生率。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年17期）
赵月[2]（2018）在《滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究》一文中研究指出目的:观察滋肾活络方干预醛固酮逃逸对培哚普利逆转高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)疗效的影响,探讨其可能分子机制。方法:16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组、培哚普利组和滋肾活络方组,另设同周龄WKY对照组(n=8)。培哚普利组上午给予培哚普利混悬液(1mg/kg·d),下午给予等容量生理盐水;滋肾活络方组上午给予培哚普利混悬液(1mg/kg·d),下午给予滋肾活络方(12.7g/kg·d);生理盐水组和WKY对照组给予等容量生理盐水,上下午各一次。各组均按1ml/100g体质量体积灌胃给药,连续12周。给药0、4、8、12周末,尾动脉测压法测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);ELISA法测定血清醛固酮水平;第12周末RM6240生物信号采集系统观察血流动力学变化;腹主动脉取血,ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(ICTP)浓度,计算PICP/ICTP值;分离左心室,测量计算左室质量指数(LVMI);碱水解法检测心肌组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;Co-IP分别检测胞浆盐皮质激素受体(MR)与striatin及小窝蛋白1(Cav-1)的相互作用;Western-blot法检测心肌p EGFR、p ERK1/2蛋白表达。结果:(1)给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠SBP、DBP、MBP水平均显着高于WKY对照组(P<0.05)。给药4周后,与生理盐水组相比,培哚普利组大鼠SBP水平显着降低(P<0.05);滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平均显着降低(P<0.05)。给药8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05)。给药12周后,与生理盐水组比较,培哚普利组和滋肾活络方组SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平显着降低(P<0.05)。(2)给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠血清醛固酮水平显着高于WKY对照组(P<0.05)。给药4周、8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低(P<0.05)。给药12周后,与生理盐水组和培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低(P<0.05)。(3)血流动力学检测显示,生理盐水组大鼠+dp/dtmax显着低于WKY对照组,LVDP、-dp/dtmax显着高于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠+dp/dtmax显着升高,LVDP、-dp/dtmax显着降低(P<0.05)。(4)生理盐水组大鼠BW低于WKY对照组,LVMI显着高于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组LVM、LVMI均显着减低(P<0.05);与培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠LVMI显着降低(P<0.05)。(5)生理盐水组Hyp、PICP、PICP/ICTP均显着高于WKY对照组,ICTP显着低于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组比较,滋肾活络方组大鼠Hyp、PICP、PICP/ICTP显着降低(P<0.05)。(6)左室乳头肌部位横截面HE染色显示,与WKY对照组比较,生理盐水组大鼠室壁较厚,心肌细胞排列疏松,间隙扩大。左室局部心肌纵切面HE染色显示,WKY对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞核大小均一,胞质染色均匀;生理盐水组大鼠心肌细胞肥大、扭曲、排列紊乱、细胞核大小不规则,可见大量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙明显扩大。各用药组上述病变减轻,以滋肾活络方组改善最为明显。(7)Co-IP结果显示滋肾活络方组MR与Cav-1的免疫共沉淀显着高于生理盐水组和培哚普利组,MR与striatin的免疫共沉淀显着低于生理盐水组和培哚普利组(P<0.05)。(8)与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠心肌组织p ERK1/2、p EGFR蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:(1)滋肾活络方联用培哚普利对SHR有较好降压作用,降压效果优于培哚普利单用。(2)滋肾活络方联用培哚普利能显着降低SHR LVMI、改善心功能、减轻心肌组织病理损伤,效果优于培哚普利单用。(3)滋肾活络方联用培哚普利可降低SHR心肌组织Hyp含量,抑制心肌细胞外间质胶原沉积,改善心肌纤维化。(4)长期培哚普利治疗可出现醛固酮逃逸现象,滋肾活络方具有一定克服醛固酮逃逸作用,这可能是其逆转左室肥厚疗效优于培哚普利的主要原因。(5)滋肾活络方干预醛固酮逃逸可能与影响MR的膜转位和定位,调控其下游EGFR/ERK信号通路有关。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2018-06-11）
行俊柱,章永根[3]（2016）在《醛固酮受体拮抗剂联合ARB治疗难治性高血压醛固酮逃逸现象(附1例报告)》一文中研究指出目的分析顽固性高血压的醛固酮逃逸现象。方法结合具体病例复习相关知识。结果女性患者,头晕20天入院,入院后血压控制不佳,排除继发性高血压后,联合使用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、醛固酮拮抗剂,完全阻断了肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而平稳控制血压。结论血管紧张素转换酶抑制剂(AECI)或者ARB联合使用螺内酯可能是治疗难治性高血压的一种有效手段。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2016年06期）
杨庆春,罗慧洁,柏琳,施海涛,张志任[4]（2016）在《非糖尿病慢性肾病患者RASI治疗后醛固酮逃逸现象》一文中研究指出目的:研究非糖尿病慢性肾病(CKD)患者醛固酮(Ald)逃逸的发生率及影响因素分析。方法:纳入非糖尿病CKD患者104例,予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后Ald浓度的变化,确定是否发生Ald逃逸,同时分析影响因素。结果 :肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)治疗12个月时Ald逃逸的发生率显着高于治疗6个月时(26.92%vs.14.42%,P=0.007)。治疗12个月时,不同CKD分期患者Ald逃逸发生率比较差异有统计学意义(P=0.027),CKD3期患者Ald逃逸发生率最高,CKD1期最低。单用氯沙坦治疗时,治疗12个月的Ald逃逸发生率明显高于治疗6个月(P=0.020)。治疗12个月血浆Ald浓度变化与24 h尿蛋白量、血肌酐(Scr)呈正相关(r=0.431,P=0.003;r=0.336,P=0.009),与估算肾小球滤过率(e GFR)呈负相关(r=-0.275,P=0.006)。24 h尿蛋白基线值、e GFR基线值与治疗12个月Ald逃逸的发生相关(OR=3.671,P=0.028;OR=0.972,P=0.019),其中e GFR基线值是独立预测因素(OR=0.970,P=0.012)。结论 :部分非糖尿病CKD患者在RASI治疗后出现Ald逃逸,发生率随治疗时间延长呈升高趋势。肾功能水平与该现象发生有关,e GFR基线值是发生的独立预测因素。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年07期）
王敏,张倩[5]（2016）在《RAAS抑制剂治疗后非糖尿病性慢性肾脏病患者醛固酮逃逸的发生率及影响因素》一文中研究指出目的研究非糖尿病性慢性肾脏病(CKD)患者醛固酮逃逸的发生率及影响因素。方法选取本院2013年9月至2014年3月收治的非糖尿病性CKD 152例患者为研究对象,并给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗12个月,根据治疗前后醛固酮水平的变化,确定是否发生醛固酮逃逸。结果肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂治疗12个月时醛固酮逃逸的发生率显着高于治疗6个月时醛固酮逃逸的发生率(26.97%︰14.47%,P=0.007)。24小时尿蛋白基线值、估算肾小球滤过率(e GFR)基线值与RAAS抑制剂治疗12个月醛固酮逃逸的发生相关(分别为:OR=3.671,P=0.028;OR=0.972,P=0.019),e GFR基线值是醛固酮逃逸的独立预测因素(OR=0.970,P=0.012)。结论部分非糖尿病性CKD患者在RAAS抑制剂治疗后出现醛固酮逃逸,醛固酮逃逸的发生率随RAAS抑制剂治疗时间延长呈升高趋势。e GFR基线值是醛固酮逃逸发生的独立预测因素。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2016年03期）
梁建忠[6]（2015）在《慢性肾脏疾病患者醛固酮逃逸的发生情况分析》一文中研究指出目的探讨服用血管紧张素酶(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗慢性肾脏疾病患者醛固酮逃逸的发生情况。方法选取2011年5月至2013年5月期间收治的采用ACEI/ARB治疗175例慢性肾脏疾病(CKD)患者为研究对象。所有患者均接受为期12个月的治疗,包括洗脱期、导入期及治疗期。记录治疗前、治疗后6个月、12个月血浆醛固酮、尿蛋白、肾小球滤过率(e GFR)浓度。分析治疗6个月及治疗12个月醛固酮逃逸的发生情况以及根据醛固酮逃逸与否分析尿蛋白、e GFR的差异。结果治疗12个月醛固酮逃逸的发生率明显高于治疗6个月(28.57%vs.14.29%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12个月的非逃逸者尿蛋白差值较治疗6个月明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而治疗12个月的逃逸者尿蛋白差值与治疗6个月相比,差异无统计学意义(P>0.05)。逃逸者治疗6个月、治疗12个月的尿蛋白差值与非逃逸者相比明显减少,治疗12个月的逃逸者的e GFR差值大于非逃逸者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACEI/ARB的长期使用会增加醛固酮逃逸的发生,因醛固酮逃逸可诱导肾小球损伤,会加快CKD的进展,对其的干预能改善CKD患者的预后。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2015年14期）
郭建淑,陈明,吴可贵[7]（2015）在《高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗后醛固酮逃逸的对比研究》一文中研究指出该文观察原发性高血压患者常规血管紧张素(angiotensin,Ang)转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)及AngⅡ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)治疗后,是否存在醛固酮逃现象及其区别。方法:入选原发性高血压患者123例,随机分成缬沙坦组(61例)和贝那普利组(62例),用放射免疫法测定治疗前、治疗后1、3、6月时的血压变化和血浆肾素、AngⅡ和醛固酮的活性。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年03期）
牟建军[8]（2014）在《血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂降压治疗中如何应对醛固酮逃逸现象?》一文中研究指出肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂(renin angiotensin system inhibitors,RASI)已经成为治疗高血压患者主要的基础用药,但研究发现,长期应用RASI,即使是高剂量RASI,也不能完全抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS),维持血浆醛固酮的低水平。这种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibi-(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2014年10期）
郭建淑,陈明[9]（2014）在《高血压患者ACEI或ARB治疗后醛固酮逃逸的对比研究》一文中研究指出目的:观察原发性高血压患者常规血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗后,是否存在醛固酮逃现象及其区别。方法:入选123例原发性高血压的患者,随机分成缬沙坦组(61例)和贝那普利组(62例),用放射免疫法测定治疗前、治疗后1、3、6个月时的血压变化和血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮的活性。结果:①治疗后两组血压均明显下降,其血压下降的差异无统计学意义(P>0.05)。②贝那普利组治疗1、3、6个月后血浆PRA活性与治疗前比较无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1个月后血浆AngⅡ活性较治疗前明显下降,其差异有统计学意义(P<0.05),治疗3、6个月后血浆AngⅡ升高,逐渐接近治疗前水平,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆醛固酮治疗1个月后显着下降(P<0.05),治疗3个月后上升,与治疗前比较无差异(P>0.05),治疗6个月后较治疗前明显升高(P<0.05)。该组62例患者治疗3个月后有24例并发醛固酮逃逸,发生率约为39%。③缬沙坦组血浆PRA活性治疗1、3、6个月后较治疗前差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1、3个月后血浆AngⅡ活性较治疗前有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05),治疗6个月后较治疗前明显上升,差异有统计学意义(P<0.05);血浆醛固酮治疗1个月后较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗3个月后继续下降,治疗6个月后血浆醛固酮有所升高,但仍低于治疗前水平,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:长期(3个月以上)使用ACEI治疗的原发性高血压,部分患者出现醛固酮逃逸现象;ARB在治疗过程中存在一定程度的醛固酮逃逸,但其逃逸的程度比ACEI轻,出现逃逸的时间比ACEI长。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年07期）
管鸽[10]（2014）在《临床药师就醛固酮逃逸现象解析及应对》一文中研究指出目的探讨原发性高血压醛固酮逃逸现象的危害、机制及应对方法。方法对本院原发性高血压患者血压控制欠佳的临床资料进行回顾性分析,并查阅相关文献。结果患者在使用螺内酯后,醛固酮水平有所下降,血压控制可。结论螺内酯对长期使用ACEI引起的醛固酮逃逸现象有效。(本文来源于《中华医学会临床药学分会2014年全国学术会议论文汇编》期刊2014-04-25）
醛固酮逃逸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察滋肾活络方干预醛固酮逃逸对培哚普利逆转高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)疗效的影响,探讨其可能分子机制。方法:16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组、培哚普利组和滋肾活络方组,另设同周龄WKY对照组(n=8)。培哚普利组上午给予培哚普利混悬液(1mg/kg·d),下午给予等容量生理盐水;滋肾活络方组上午给予培哚普利混悬液(1mg/kg·d),下午给予滋肾活络方(12.7g/kg·d);生理盐水组和WKY对照组给予等容量生理盐水,上下午各一次。各组均按1ml/100g体质量体积灌胃给药,连续12周。给药0、4、8、12周末,尾动脉测压法测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);ELISA法测定血清醛固酮水平;第12周末RM6240生物信号采集系统观察血流动力学变化;腹主动脉取血,ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原羧基末端交联肽(ICTP)浓度,计算PICP/ICTP值;分离左心室,测量计算左室质量指数(LVMI);碱水解法检测心肌组织羟脯胺酸(Hyp)含量;HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化;Co-IP分别检测胞浆盐皮质激素受体(MR)与striatin及小窝蛋白1(Cav-1)的相互作用;Western-blot法检测心肌p EGFR、p ERK1/2蛋白表达。结果:(1)给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠SBP、DBP、MBP水平均显着高于WKY对照组(P<0.05)。给药4周后,与生理盐水组相比,培哚普利组大鼠SBP水平显着降低(P<0.05);滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平均显着降低(P<0.05)。给药8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05)。给药12周后,与生理盐水组比较,培哚普利组和滋肾活络方组SBP、DBP、MBP水平显着降低(P<0.05);与培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠DBP、MBP水平显着降低(P<0.05)。(2)给药前/后各时间点,生理盐水组大鼠血清醛固酮水平显着高于WKY对照组(P<0.05)。给药4周、8周后,与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低(P<0.05)。给药12周后,与生理盐水组和培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠血清醛固酮水平显着降低(P<0.05)。(3)血流动力学检测显示,生理盐水组大鼠+dp/dtmax显着低于WKY对照组,LVDP、-dp/dtmax显着高于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠+dp/dtmax显着升高,LVDP、-dp/dtmax显着降低(P<0.05)。(4)生理盐水组大鼠BW低于WKY对照组,LVMI显着高于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组相比,培哚普利组和滋肾活络方组LVM、LVMI均显着减低(P<0.05);与培哚普利组相比,滋肾活络方组大鼠LVMI显着降低(P<0.05)。(5)生理盐水组Hyp、PICP、PICP/ICTP均显着高于WKY对照组,ICTP显着低于WKY对照组(P<0.05);与生理盐水组比较,滋肾活络方组大鼠Hyp、PICP、PICP/ICTP显着降低(P<0.05)。(6)左室乳头肌部位横截面HE染色显示,与WKY对照组比较,生理盐水组大鼠室壁较厚,心肌细胞排列疏松,间隙扩大。左室局部心肌纵切面HE染色显示,WKY对照组大鼠心肌细胞排列整齐、致密、结构清晰,细胞核大小均一,胞质染色均匀;生理盐水组大鼠心肌细胞肥大、扭曲、排列紊乱、细胞核大小不规则,可见大量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙明显扩大。各用药组上述病变减轻,以滋肾活络方组改善最为明显。(7)Co-IP结果显示滋肾活络方组MR与Cav-1的免疫共沉淀显着高于生理盐水组和培哚普利组,MR与striatin的免疫共沉淀显着低于生理盐水组和培哚普利组(P<0.05)。(8)与生理盐水组和培哚普利组比较,滋肾活络方组大鼠心肌组织p ERK1/2、p EGFR蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论:(1)滋肾活络方联用培哚普利对SHR有较好降压作用,降压效果优于培哚普利单用。(2)滋肾活络方联用培哚普利能显着降低SHR LVMI、改善心功能、减轻心肌组织病理损伤,效果优于培哚普利单用。(3)滋肾活络方联用培哚普利可降低SHR心肌组织Hyp含量,抑制心肌细胞外间质胶原沉积,改善心肌纤维化。(4)长期培哚普利治疗可出现醛固酮逃逸现象,滋肾活络方具有一定克服醛固酮逃逸作用,这可能是其逆转左室肥厚疗效优于培哚普利的主要原因。(5)滋肾活络方干预醛固酮逃逸可能与影响MR的膜转位和定位,调控其下游EGFR/ERK信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
醛固酮逃逸论文参考文献
[1].左晓莉,袁梅.螺内酯联合血府逐瘀胶囊治疗难治性高血压心力衰竭ACEI/ARB治疗后醛固酮逃逸的疗效及对心率变异性、主要心血管事件的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].赵月.滋肾活络方干预醛固酮逃逸对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及机制研究[D].山东中医药大学.2018
[3].行俊柱,章永根.醛固酮受体拮抗剂联合ARB治疗难治性高血压醛固酮逃逸现象(附1例报告)[J].心脑血管病防治.2016
[4].杨庆春,罗慧洁,柏琳,施海涛,张志任.非糖尿病慢性肾病患者RASI治疗后醛固酮逃逸现象[J].实用医学杂志.2016
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[7].郭建淑,陈明,吴可贵.高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗后醛固酮逃逸的对比研究[J].中华高血压杂志.2015
[8].牟建军.血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂降压治疗中如何应对醛固酮逃逸现象?[J].中华高血压杂志.2014
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[10].管鸽.临床药师就醛固酮逃逸现象解析及应对[C].中华医学会临床药学分会2014年全国学术会议论文汇编.2014
论文知识图
