突触素论文_宋嵬,白雨朦,李晓宇,闫旭升,方欣

导读:本文包含了突触素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:突触,电针,阿尔,脑缺血,风池,姜黄,神经。

突触素论文文献综述

宋嵬,白雨朦,李晓宇,闫旭升,方欣[1](2019)在《睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势大鼠海马内突触素表达的影响》一文中研究指出目的 :研究睾酮对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)寡聚体CA1区注射联合去势大鼠脑内突触素表达的影响。方法 :双侧海马CA1区注射Aβ1-42寡聚体同时去势建立动物模型。动物分为空白对照组、模型组、氟他胺组、睾酮组及氟他胺+睾酮组。采用H-E染色法检测海马锥体细胞数量。采用免疫组织化学法及免疫印迹检测各组大鼠脑内突触素的表达量。结果:锥体细胞数量和突触素表达量在睾酮组和空白对照组比较高,两组间差异无统计学意义,但睾酮组与其他各组间差异有统计学意义。睾酮组,氟他胺+睾酮组的锥体细胞数量和突触素表达量均高于模型组。结论 :睾酮可以通过雄激素受体途径增加锥体细胞的生存率,可以增加突触素在模型动物海马中的表达。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期)

张二飞,殷紫,丁勇,邓祥敏,张建华[2](2019)在《蒲郁柴参汤对APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白及海马突触素的影响》一文中研究指出目的探讨蒲郁柴参汤对APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白、突触前囊泡蛋白(SYP)和突触后致密区蛋白95(PSD 95)表达的影响。方法 6月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(1.3 mg/kg)及蒲郁柴参汤低、中、高剂量组(生药3、6、12 g/kg),同月龄C57BL/6小鼠作为对照组(蒸馏水),每组10只,1次/d,连续灌胃给药3个月。采用Morris水迷宫记录小鼠游泳路程;采用尼氏染色检测海马区神经细胞情况;免疫组化测定tau蛋白磷酸化位点(Ser 202及Ser 396)的表达;Western blot检测海马区突触素相关蛋白SYP及PSD95的表达。结果与模型组比较,蒲郁柴参汤高、中剂量组的游泳总路程明显降低,神经元数量提高,tau蛋白磷酸化位点(Ser 202及Ser 396)的表达减少,突触素相关蛋白SYP及PSD95的表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论蒲郁柴参汤能够抑制APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白过度磷酸化,改善突触功能障碍,促进神经元发生,改善学习记忆功能。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期)

刘军,高鸿,张凯强,龙娟,李慧[3](2019)在《右美托咪定对缺血再灌注离体兔心单相动作电位及突触素表达的影响》一文中研究指出目的观察右美托咪定对家兔离体缺血—再灌注心脏心肌单相动作电位及突触素表达的影响,探讨其对缺血—再灌注心肌心电传导的影响。方法健康成年家兔,体质量(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18例,K-H液平衡灌流15 min后,随机均分为叁组(n=6):空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150 min;缺血—再灌注组(IR组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min半量复灌Thomas液(4℃,5 mL/kg),60 min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25 ng/mL),余同IR组。记录平衡灌流15 min(T_0)、继续灌流15 min/平衡30 min(T_1)、复灌30 min(T_2)/平衡120 min、复灌60 min/平衡150 min(T_3)的HR及叁层心肌(内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi))90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD_(90)),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间并记录T_2时点叁组3层心肌MAP图,免疫组化法检测心肌组织突触素(Synaptophysin,SYN)的表达,叁组均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间明显短于IR组(P<0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T_0时比较,IR组T_2、T_3时HR明显减慢(P<0.05),DEX组T_1~T_3时HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与C组比较,T_1~T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与IR组比较,T_1~T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);SYN表达情况:IR组较C组明显减少(P<0.05),DEX组较IR组表达增多但不及C组(P<0.05)。结论右美托咪定延长MAPD、抑制缺血—再灌注损伤后心肌突触素表达的减少,具有稳定缺血—再灌注心肌心电传导的作用。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年10期)

梁娜,王白云,廖梦君,谢荣俊[4](2019)在《七氟醚对老龄大鼠认知功能及海马CA3区突触素的影响》一文中研究指出目的研究七氟醚对老龄大鼠认知功能及海马CA3区突触素表达的影响。方法 54只大鼠随机分为对照组、实验组-1和实验组-2,每组18只。实验组-1予以吸入2%七氟醚,实验组-2予以吸入3%七氟醚6 h,对照组予以吸入空氧混合气体6 h。麻醉结束后将大鼠置于空气中自然苏醒,分别于24 h,72 h,7 d行Morris迷宫测试,并测定海马CA3区突触素的表达。结果麻醉后24 h,对照组、实验组-1和实验组-2的逃避潜伏期分别为(50.31±4.52),(54.74±3.70)和(65.13±6.20)s;CA3区突触素灰度值分别为135.31±7.23,149.51±6.87和158.63±3.62。麻醉后72 h,对照组、实验组-1和实验组-2的逃避潜伏期分别为(20.87±5.32),(26.40±7.51)和(35.62±1.63);CA3区突触素灰度值分别为138.02±4.67,152.20±5.91,162.51±2.63。麻醉后7 d,对照组、实验组-1和实验组-2的逃避潜伏期分别为(10.31±2.50),(13.52±2.13)和(15.46±2.71)s;CA3区突触素灰度值分别为139.60±6.22,171.41±4.15,176.52±3.02。上述各个时间点中,实验组-1、实验组-2分别与对照组相比较,差异均有统计学意义(均P﹤0.05)。结论老龄大鼠长时间吸入七氟醚后认知功能受到损害,海马CA3区突触素的表达降低。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期)

韩清,徐鸣曙,张英杰,徐佳,葛林宝[5](2019)在《电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠突触素、生长相关蛋白-43的影响》一文中研究指出目的观察电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠突触素(synaptophysin, SYN)、生长相关蛋白-43(growth associated protein-43, GAP-43)表达变化的影响。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用线栓法制作脑缺血再灌注模型。采用电针双侧风池穴对电针组大鼠进行治疗,每日1次,每次30 min,至动物处死。应用免疫组织化学法检测SYN和GAP-43的表达。结果模型组和电针组造模后2 h和造模后6 d Bederson评分与正常组和假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组造模后6 d海马和皮层SYN IOD值和GAP-43 IOD值与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。电针组造模后6 d海马和皮层SYN IOD值和GAP-43 IOD值与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论电针风池穴可促进脑缺血再灌注模型大鼠的GAP-43和SYN的表达,表明电针可以促进轴突再生,对突触的可塑性具有正向改善作用。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2019年06期)

李建鸿,黄佳,宋长明,杨敏光,金婷婷[6](2019)在《缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究》一文中研究指出目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P <0. 01),其进入错误洞口次数显着明显增多(P <0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显着下降(P <0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显着负相关(P <0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P <0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P <0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。(本文来源于《中国康复》期刊2019年02期)

李伟,乌剑利[7](2019)在《先天性巨细胞病毒神经系统感染对小鼠海马区突触素、神经颗粒素表达及学习记忆的影响》一文中研究指出目的观察先天性巨细胞病毒(CMV)神经系统感染后海马区突触素、神经颗粒素表达的改变及对学习记忆能力的影响。方法 56只新生BALB/C小鼠(1日龄)随机数余数分组法随机分为感染组和对照组,每组28只,感染组于0日龄颅内注射小鼠巨细胞病毒,建立先天性巨细胞病毒神经系统感染模型,对照组颅内接种等量的病毒溶媒。分别于3日、15日、30日龄(每组7只)采用免疫组化技术半定量检测两组小鼠海马区突触素和神经颗粒素表达水平,于30日龄行物体识别实验检测剩余小鼠(每组7只)学习记忆能力。结果感染组小鼠海马区3日龄、15日龄、30日龄的突触素表达光密度值分别为(74.71±5.96)、(97.71±8.64)、(116.70±12.98),明显低于同期对照组的(87.86±4.53)、(127.90±5.27)、(158.00±10.07),差异均具有统计学意义(P<0.05);感染组小鼠海马区3日龄、15日龄、30日龄的神经颗粒素表达光密度值分别为(47.14±3.44)、(60.86±7.71)、(69.86±6.09),明显低于同期对照组的(54.29±5.06)、(80.86±7.01)、(97.57±6.95),差异均具有统计学意义(P<0.05);感染组小鼠30日龄的分辨指数为(0.384 3±0.097 3),明显低于同期对照组的(0.552 9±0.081 6),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论先天性巨细胞病毒感染可导致发育过程中的小鼠海马突触素和神经颗粒素表达水平降低,学习记忆能力下降。(本文来源于《海南医学》期刊2019年01期)

刘晓惠,赵延欣,刘学源[8](2018)在《姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:体外研究姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中抑癌基因p53、E3泛素连接酶Siah-1和认知相关蛋白突触素(Synaptophysin)表达的影响。方法:采用CCK-8法检测10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μmol/L姜黄素在高糖培养下作用C6细胞24、48 h后的细胞存活率。采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测作用24 h后正常对照组(无任何处理)、高糖培养组和姜黄素低、高浓度组(高糖+10、30μmol/L姜黄素)细胞中p53、Siah-1、Synaptophysin蛋白及mRNA的表达情况;另同法检测高糖培养下小干扰RNA(siRNA)沉默C6细胞中p53基因后对Siah-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:姜黄素在10~40μmol/L浓度范围内对C6细胞存活率无明显影响,大于40μmol/L浓度后呈浓度依赖性降低细胞存活率。与正常对照组比较,高糖培养组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达增强,Synaptophysin蛋白及mRNA表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖培养组比较,姜黄素低、高浓度组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达减弱,Synaptophysin蛋白及mRNA表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖培养下,沉默p53基因后的C6细胞中Siah-1蛋白及mRNA表达均明显减弱(P<0.05)。结论:高糖条件下,姜黄素可通过下调C6细胞中p53、Siah-1表达,进而上调Synaptophysin表达。(本文来源于《中国药房》期刊2018年23期)

杨敏光,黄佳,宋长明,金昊,李珑[9](2018)在《电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响》一文中研究指出目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.040<0.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P <0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P <0.001);进入错误洞口次数显着减少(P <0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显着增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年11期)

翟健钧,孙学增,李苗,史常赛,宋佳璐[10](2018)在《安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马区突触素表达的影响》一文中研究指出目的:探讨安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马区突触素表达的影响。方法:取24只雄性SD大鼠随机分为对照组、安钠咖小剂量组和安钠咖大剂量组。造模结束后,通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,通过免疫组织化学染色观察海马神经元突触素的表达。结果:安钠咖大剂量组的平均逃避潜伏期明显增加,跨越平台次数明显减少,与对照组和安钠咖小剂量组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);安钠咖大剂量组海马CA1区和CA3区突触素表达明显减少,与对照组和安钠咖小剂量组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量安钠咖可使大鼠学习记忆能力明显下降,海马区突触素表达明显减少,神经元突触可塑性受损。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2018年05期)

突触素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨蒲郁柴参汤对APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白、突触前囊泡蛋白(SYP)和突触后致密区蛋白95(PSD 95)表达的影响。方法 6月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(1.3 mg/kg)及蒲郁柴参汤低、中、高剂量组(生药3、6、12 g/kg),同月龄C57BL/6小鼠作为对照组(蒸馏水),每组10只,1次/d,连续灌胃给药3个月。采用Morris水迷宫记录小鼠游泳路程;采用尼氏染色检测海马区神经细胞情况;免疫组化测定tau蛋白磷酸化位点(Ser 202及Ser 396)的表达;Western blot检测海马区突触素相关蛋白SYP及PSD95的表达。结果与模型组比较,蒲郁柴参汤高、中剂量组的游泳总路程明显降低,神经元数量提高,tau蛋白磷酸化位点(Ser 202及Ser 396)的表达减少,突触素相关蛋白SYP及PSD95的表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论蒲郁柴参汤能够抑制APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白过度磷酸化,改善突触功能障碍,促进神经元发生,改善学习记忆功能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

突触素论文参考文献

[1].宋嵬,白雨朦,李晓宇,闫旭升,方欣.睾酮对β-淀粉样蛋白1-42寡聚体联合去势大鼠海马内突触素表达的影响[J].解剖学杂志.2019

[2].张二飞,殷紫,丁勇,邓祥敏,张建华.蒲郁柴参汤对APP/PS1双转基因小鼠tau蛋白及海马突触素的影响[J].中成药.2019

[3].刘军,高鸿,张凯强,龙娟,李慧.右美托咪定对缺血再灌注离体兔心单相动作电位及突触素表达的影响[J].贵州医药.2019

[4].梁娜,王白云,廖梦君,谢荣俊.七氟醚对老龄大鼠认知功能及海马CA3区突触素的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[5].韩清,徐鸣曙,张英杰,徐佳,葛林宝.电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠突触素、生长相关蛋白-43的影响[J].上海针灸杂志.2019

[6].李建鸿,黄佳,宋长明,杨敏光,金婷婷.缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究[J].中国康复.2019

[7].李伟,乌剑利.先天性巨细胞病毒神经系统感染对小鼠海马区突触素、神经颗粒素表达及学习记忆的影响[J].海南医学.2019

[8].刘晓惠,赵延欣,刘学源.姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响[J].中国药房.2018

[9].杨敏光,黄佳,宋长明,金昊,李珑.电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响[J].中国中医急症.2018

[10].翟健钧,孙学增,李苗,史常赛,宋佳璐.安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马区突触素表达的影响[J].长治医学院学报.2018

论文知识图

原代神经元免疫荧光实验以及生物素化...:假手术组术后7d海马CA1区突触素探索学习组大鼠在术后第28天时皮质~#...细胞移植4周,对照组突触素仍...SAMP8小鼠海马CA3区突触素表达

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