导读:本文包含了细胞核转位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞核,淋巴瘤,细胞,因子,蛋白,内毒素。
细胞核转位论文文献综述
王健,马捷,顾剑华,王富勇,尚修帅[1]（2016）在《姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB P65核转位的实验研究》一文中研究指出背景:骨关节炎软骨细胞的退化是由于一系列的机械因素、炎性递质、生化因素,尤其是基质金属蛋白酶和活性氧等共同作用导致的。姜黄素在体外已被证明是一种有效地活性氧清除剂和活性氮提供剂,但保护关节软骨抑制骨关节炎作用和机制尚不明确。目的:分析姜黄素防止骨关节炎中软骨损伤的作用机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组15只和模型组15只。模型组建立大鼠创伤性骨关节炎模型(阳性对照组),分离软骨细胞进行体外培养,使用姜黄素(姜黄素组)和特异性的核因子κB抑制剂(PDTC组)共培养软骨细胞24 h,Western Blotting和免疫荧光检测核因子κB P65核内外表达情况。RT-q PCR检测细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达。结果与结论:Western Blotting检测显示阳性对照组P65主要在细胞核中表达,细胞浆中表达较少;姜黄素组P65主要在细胞浆中表达,细胞核中表达较少。免疫荧光观察阳性对照组核因子κB均有不同程度的核转位,核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于核区;阴性对照组、姜黄素组和PDTC组核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于胞质区。实时荧光定量RT-q PCR检测显示姜黄素组基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达显着低于阳性对照组,而Ⅱ型胶原的表达显着高于阳性对照组。结果说明,姜黄素能够通过抑制骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB信号通路活化,抑制核因子κB P65核转位,抑制软骨细胞释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达,增加Ⅱ型胶原的含量,保护软骨细胞,延缓软骨退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年15期）
龚张斌,金国琴,韩志芬,徐品初[2]（2014）在《补肾益气方对衰老大鼠CD_4~+T细胞核转录因子κB核转位与白细胞介素2基因转录的影响》一文中研究指出目的:研究补肾益气方药对自然衰老大鼠CD4+T细胞核转绿因子κB(NF-κB)核转位与白细胞介素2(IL-2)基因转录的影响。方法:以自然衰老大鼠为模型,分组:青年对照组(3月龄);老年对照组(20月龄);老年补肾益气组(20月龄)。老年补肾益气组饲喂补肾益气方药,其余两组给予正常饮水,3个月后,流式细胞仪分选CD4+T细胞,以anti-CD3/anti-CD28进行刺激。Real time q PCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测血清IL-2蛋白浓度;激光共聚焦检测NF-κB细胞内定位;Western blot法检测NF-κB胞内表达。结果:与青年对照组比较,刺激后老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达显着降低(P<0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显增高,核内NF-κB表达明显降低(P<0.01)。与老年对照组比较,老年补肾益气组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达及血清浓度均显着升高(P<0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显降低,核内NF-κB表达明显升高(P<0.05)。结论:老年大鼠CD4+T细胞对anti-CD3/antiCD28刺激的敏感性下降,胞内NF-κB核转位能力减弱。补肾益气方能通过活化衰老CD4+T细胞NF-κB的核转位,增强NF-κB与IL-2启动子的结合,提高IL-2表达,延缓衰老细胞免疫功能衰退。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年08期）
王婧,胡小凤,赵丽,许卓再,李上[3]（2011）在《腹腔巨噬细胞核因子转位在小鼠内毒素诱导葡萄膜炎发病中的作用》一文中研究指出目的观察野生型C3H/HeN小鼠和Toll样受体4(TLR4)基因缺陷型C3H/HeJ小鼠腹腔巨噬细胞在脂多糖(LPS)刺激下激活状态的差异,从体外途径探讨TLR4传导信号在前葡萄膜炎发病中的可能作用机制。设计实验研究。研究对象健康成年C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠。方法常规提取两种小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,按处理因素不同随机分六组:C3H/HeN小鼠LPS组、正常对照组、抗TLR4单克隆抗体加LPS组、抗TLR4单克隆抗体组;C3H/HeJ小鼠LPS组、正常对照组。各组在不同处理后1h、3h、6h、12h、24h五个时间点通过免疫荧光组织化学染色进行观察。主要指标TLR4传导途径中关键分子TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB(NF-κB)免疫荧光强度及表达位置差异。结果所有组TLR4均表达于细胞膜,MyD88表达于细胞质和细胞核。C3H/HeN小鼠LPS组和C3H/HeJ小鼠LPS组TLR4荧光强度比较,差异有统计学意义;余各组TLR4荧光强度两两比较,差异无统计学意义。C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞LPS组随LPS刺激时间的延长,各观察时间点MyD88荧光强度逐渐减弱,总体差异有统计学意义;余各组各时间点MyD88荧光强度无明显变化。C3H/HeN小鼠正常对照组、抗TLR4单克隆抗体组,C3H/HeJ小鼠正常对照组腹腔巨噬细胞各时间点NF-κB均表达于胞质,C3H/HeN小鼠腹腔巨噬细胞LPS刺激1h后NF-κB表达于胞核,3h依旧表达于胞核,此后无法检测到NF-κB的表达。C3H/HeN小鼠抗TLR4单克隆抗体加LPS组、C3H/HeJ小鼠LPS组巨噬细胞经LPS刺激1h后NF-κB转移至胞膜,直至24h一直表达于胞膜。结论腹腔巨噬细胞TLR4传导途径中核因子的转位可能与前葡萄膜炎的发病有关,特异性阻断该途径或许为前葡萄膜炎的治疗提供新思路。(本文来源于《眼科》期刊2011年04期）
张衡,吴胜男,邢达[4]（2010）在《YAP蛋白促进p73由细胞质向细胞核的转位》一文中研究指出p73基因已被确定是肿瘤抑制基因p53在结构和功能上的同源蛋白。然而,调节p73蛋白的定位机制还没有完全研究清楚。Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)是一种转录共激活因子,作为一个转录共激活因子,YAP需要结合特定转录因子从而促进基因的表达。p73基因是一个已报道的YAP蛋白的目标转录因子,而且YAP蛋白已被(本文来源于《第七届全国光生物学学术会议论文摘要集》期刊2010-08-06）
李慧灵,蒋会勇,季天海,褚红娟,刘芳[5]（2008）在《细胞核阵列荧光原位杂交技术检测石蜡包埋间变性大细胞淋巴瘤组织的ALK基因转位及其意义》一文中研究指出目的比较细胞核阵列荧光原位杂交技术(FISH)和免疫组织化学在检测间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中间变性淋巴瘤激酶基因转位及其融合蛋白中的作用。方法联合应用细胞核阵列技术和双色FISH及免疫组织化学检测17例石蜡包埋ALCL病例中间变性淋巴瘤激酶基因转位及其融合蛋白。结果成功提取细胞核制成阵列去掉了胞浆对FISH的不良影响并提供了高通量的操作平台;总共17例标本中8例间变性淋巴瘤激酶免疫组织化学阳性的标本中,胞核胞浆均阳性4例,仅胞浆阳性4例;细胞核阵列FISH阳性结果6例,除了符合4例免疫组化胞浆胞核阳性的结果之外,还有2例免疫组化仅为胞浆阳性的标本FISH结果为阳性,剩余2例免疫组化仅为胞浆阳性的标本FISH结果为阴性。结论细胞核阵列FISH消除了细胞浆对FISH的不良影响,并提供高通量操作平台,使FISH成为临床检测的常用方法有了进一步的可能;FISH较免疫组化是更为特异的一个诊断方法。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年04期）
周波,蒋涛,汪恕萍[6]（2004）在《蛋白激酶C在高葡萄糖诱导肾小球系膜细胞核转位信号中的作用》一文中研究指出目的 探讨肾小球系膜细胞中高葡萄糖对c fos、c Jun核转位及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性的影响是否为蛋白激酶C(PKC)活化所介导。方法 原代培养大鼠肾小球系膜细胞 ,分为正常对照组 (5 .5mmol/LD 葡萄糖 ) ,高葡萄糖组 (2 5mmol/LD 葡萄糖 )和d α 生育酚预处理的高葡萄糖组。观察干预后 2 4、4 8、72h原位PKC活性、c fos、c Jun核蛋白水平及细胞核MAPK活性。结果 高葡萄糖负荷肾小球系膜细胞 2 4h ,原位PKC活性、细胞核c fos、c Jun蛋白水平及MAPK活性均与正常对照组无显着性差异 (P >0 .0 5 ) ,而 4 8h后 ,原位PKC活性、细胞核MAPK活性及c Jun核蛋白水平均较正常对照组显着升高 ,但c fos核蛋白含量在 72h后降至正常水平。d α 生育酚预处理可阻止高葡萄糖诱导的PKC激活 ,细胞核c fos、c Jun核蛋白高表达及胞核MAPK活化。结论 高葡萄糖可诱导肾小球细膜c fos、c Jun核转位和细胞核MAPK活化 ,此可能为PKC活化所介导 ,d α 生育酚可通过抑制PKC激活而阻止高葡萄糖对PKC下游核转位信号的影响。(本文来源于《重庆医学》期刊2004年04期）
邵俊斌[7]（2004）在《乙型肝炎病毒细胞核转位动态监测及HBV cccDNA荧光定量PCR分析研究》一文中研究指出乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)的生活周期可以分成以下几个阶段：病毒黏附宿主细胞；病毒穿透细胞膜，进入细胞；释放病毒基因组；表达病毒基因产物；复制病毒基因组；组装病毒病毒颗粒；释放病毒。与其它大部分病毒不同，HBV基因组还会从细胞浆穿越核膜进入细胞核。HBV细胞核转位机制包括HBV从胞浆进入胞核和从胞核进入胞浆两个方面，有关这方面的研究已有二十余年，但仍未能形成统一见解。主要的焦点是HBV核衣壳是否进入细胞核。Kamimura，Mc Caul TF、Yamaguchi等通过电镜技术，发现HBV核衣壳可以通过细胞核孔从细胞核内移行到细胞浆中，并且发现核衣壳绝大多数定位在细胞核内，在胞浆中极少。核衣壳从细胞核到细胞浆的转位是通过细胞核孔；转位位点位于细胞核孔中心。与上述报道有分歧的研究认为，核孔直径最大只有25nm,而核衣壳直径在30～35nm，因此核衣壳直接通过核孔的可能性不大，Guiddtti LG等报道核心蛋白转基因小鼠肝细胞中，核衣壳绝大部分定位在细胞核中，只有当肝细胞处于有丝分裂期时，核衣壳才能从核内转到胞浆中，他们研究发现无论从胞核到胞浆，还是从胞浆到胞核，HBV核衣壳均不能穿越。HBV基因组核转位进入细胞核是HBV在肝细胞内复制的重要环节。本研究第一部分采用细胞生物学技术和同位素示踪技术分析HBV核衣壳蛋白、基因组在HBV侵入肝细胞过程中的定位及动态变化，并阐明在HBV穿越细胞核膜过程中，核衣壳蛋白是否需要先蜕去这个问题。 HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular，cccDNA)是HBV复制过程中最为关键的中间体形态。HBV基因组在聚合酶作用下将部分双链开环结构补足成完整双链开环结构，然后在细胞核内连接酶作用下把双链中原先存在的缺口补平，形成共价闭合环状DNA结构，也就是cccDNA。HBV cccDNA在细胞核内RNA聚合酶作用下，转录产生多种RNA，其中中间体RNA是形成子代HBVDane颗粒前提RNA。从病毒生活周期分析，HBV cccDNA是病毒复制以及致病机理的关键所在。此外，HBV cccDNA可与细胞核内的核蛋白结合，形成稳定的微染色体(mini一chromosome)结构，抗病毒药物很难清除它。由于肝细胞往往处在细胞复制周期的G。期，降解HBV cccDNA很难，所以它的自然半衰期就比较长。除HBV基因组整合外，目前临床应用的抗HBV药物和正在研究的治疗乙肝药物的最迫切需要解决的就是消除HBV cccDNA，但是目前没有便捷、准确、灵敏度高的方法可以供临床动态监测HBV cccDNA。Southen blot是检测HBV cccDNA的经典方法，但是该方法过程比较复杂，操作可控性比较差，而且灵敏度不高。Addison等发展了一种能相对定量DHBV的竞争PCR方法，虽然该方法灵敏度有了提高，但是在整个操作过程中仍需进行凝胶电泳、转膜和32P标记的同位素探针杂交。PCR技术是非常灵敏、便捷的方法，但是由于HBV ccoDNA与其它HBV DNA形态非常接近，很难设计出仅仅扩增HBV。 ccDNA而不扩增其它HBV DNA的PCR方法。 本研究第二部分设计了一条特殊的嵌合引物，在该引物的5’端加入与HBV基因组无关的序列，在通过一次单链延伸反应和一次实时荧光定量PCR程序，成功把HBV。ccDNA和非cccDNA形态的其它HBV开环DNA结构区分开，并通过荧光探针杂交，实现高灵敏度、实时定量检测。 论文一乙型肝炎病毒细胞核转位动态监测 一、HBV短期感染细胞制备为研究HBV生活周期中病毒细胞核转位过程，需建立HBV感染细胞模型。HepGZ细胞是人肝癌细胞株，无HBV基因组污染，生长速度快。根据文献报道，在DMSO和一些细胞因子存在下，可以增强对HBV易感性，并且更适合HBV在细胞内复制和表达。 HepGZ细胞长至细胞培养瓶80%面积时，进行细胞收集，并将细胞浓度调节至5 X 10‘细胞/m1，然后以每孔Zml加入到6孔板培养。24小时后，换新培养基(DMEM、5%FCS、1 .5%DMSO、66nM胰岛素、70 pM氢化可的松，l愉用新配)2ml，培养24小时。丢弃上清液，加入HBV DNA阳性血清(HBV DNA载量调节至5 xlo，拷贝/ml)。12小时后，吸弃上清。用DMEM培养基洗涤5次。加入培养基 (DMEM、5%FCS、1 .5%DMSO、66nM胰岛素、70 pM氢化可的松，临用新配)2ml。间隔24小时，吸取上清，并补加新培养基。吸取的上清作HBV相关标志物动态监测。 实时荧光定量PCR法检测培养上清中HBV DNA载量，方法参照说明书进行。放射免疫测定(RIA)培养上清液中HBsAg、HbeAg，操作方法参照说明书进行。免疫组化分析细胞HBcAg表达。HBV DNA阳性血清(5 X IJc叩ies/ml)感染经DMSO、胰岛素、氢化可的松处理的HePGZ细胞后48小时，细胞分泌的HBVDane达到最高值，为8.96x 10污copies/m1，此后逐渐减少，第5天仅为 7.98x10飞oPies/ml，接近本底水平，。细胞分泌的HBv相关抗原也在感染后48小时，达到高峰，HBsAg CPM值最高达1 750，逐渐降低，至第4天已接近临界水平。HBeAg CPM值最高达1 325，逐渐降低，至第4天己接近临界水平。免疫组化结果，在感染细胞中可以找到HBcAg阳性的细胞，在胞浆和胞核均有分布，主要集中在细胞核(本文来源于《浙江大学》期刊2004-02-01）
陈英玉,孙荣华,韩文玲,张颖妹,宋泉声[8]（2001）在《凋亡相关蛋白TFAR19在TF-1细胞凋亡中出现细胞核转位》一文中研究指出目的 :探讨凋亡相关分子TFAR19在TF 1细胞凋亡过程中的表达及定位。方法 :以TFAR19的单克隆抗体为工具 ,采用荧光显微镜、共聚焦激光扫描显微镜、流式细胞仪等研究手段 ,观察细胞凋亡过程中TFAR19分子的表达水平和细胞内定位 ,分析其与细胞膜磷脂酰丝氨酸 (phosphatidylserine,PS)以及细胞核DNA片段化的关系。结果 :TFAR19蛋白在撤除GM CSF的TF 1细胞中表达水平显着增高 ,伴有明显的核转位现象 ,且早于PS外翻和细胞DNA片段化。结论 :TFAR19蛋白的核转位是细胞凋亡更早期发生的事件之一 ,这一新发现为进一步探讨TFAR19蛋白的生物学效应 ,以及对细胞凋亡的多方位研究提供了新的线索和思路(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2001年02期）
细胞核转位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究补肾益气方药对自然衰老大鼠CD4+T细胞核转绿因子κB(NF-κB)核转位与白细胞介素2(IL-2)基因转录的影响。方法:以自然衰老大鼠为模型,分组:青年对照组(3月龄);老年对照组(20月龄);老年补肾益气组(20月龄)。老年补肾益气组饲喂补肾益气方药,其余两组给予正常饮水,3个月后,流式细胞仪分选CD4+T细胞,以anti-CD3/anti-CD28进行刺激。Real time q PCR法检测IL-2 mRNA的表达;ELISA法检测血清IL-2蛋白浓度;激光共聚焦检测NF-κB细胞内定位;Western blot法检测NF-κB胞内表达。结果:与青年对照组比较,刺激后老年对照组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达显着降低(P<0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显增高,核内NF-κB表达明显降低(P<0.01)。与老年对照组比较,老年补肾益气组CD4+T细胞IL-2 mRNA表达及血清浓度均显着升高(P<0.01);刺激0.5h时,胞浆NF-κB表达明显降低,核内NF-κB表达明显升高(P<0.05)。结论:老年大鼠CD4+T细胞对anti-CD3/antiCD28刺激的敏感性下降,胞内NF-κB核转位能力减弱。补肾益气方能通过活化衰老CD4+T细胞NF-κB的核转位,增强NF-κB与IL-2启动子的结合,提高IL-2表达,延缓衰老细胞免疫功能衰退。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞核转位论文参考文献
[1].王健,马捷,顾剑华,王富勇,尚修帅.姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κBP65核转位的实验研究[J].中国组织工程研究.2016
[2].龚张斌,金国琴,韩志芬,徐品初.补肾益气方对衰老大鼠CD_4~+T细胞核转录因子κB核转位与白细胞介素2基因转录的影响[J].中华中医药杂志.2014
[3].王婧,胡小凤,赵丽,许卓再,李上.腹腔巨噬细胞核因子转位在小鼠内毒素诱导葡萄膜炎发病中的作用[J].眼科.2011
[4].张衡,吴胜男,邢达.YAP蛋白促进p73由细胞质向细胞核的转位[C].第七届全国光生物学学术会议论文摘要集.2010
[5].李慧灵,蒋会勇,季天海,褚红娟,刘芳.细胞核阵列荧光原位杂交技术检测石蜡包埋间变性大细胞淋巴瘤组织的ALK基因转位及其意义[J].南方医科大学学报.2008
[6].周波,蒋涛,汪恕萍.蛋白激酶C在高葡萄糖诱导肾小球系膜细胞核转位信号中的作用[J].重庆医学.2004
[7].邵俊斌.乙型肝炎病毒细胞核转位动态监测及HBVcccDNA荧光定量PCR分析研究[D].浙江大学.2004
[8].陈英玉,孙荣华,韩文玲,张颖妹,宋泉声.凋亡相关蛋白TFAR19在TF-1细胞凋亡中出现细胞核转位[J].北京大学学报(医学版).2001
论文知识图
