导读:本文包含了表达调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,缺血性,蛋白,核蛋白,骨髓瘤,低氧,紫草。
表达调控论文文献综述
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[1]（2019）在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
孙明东,田鹤,于洋,阎文柱[2]（2019）在《小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能》一文中研究指出目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
钱林华[3]（2019）在《双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响》一文中研究指出目的经过临床病理学标本检测人卵巢癌组织表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP)-5蛋白异常高表达后,探讨上调和下调FABP-5基因表达对卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测30例卵巢癌及癌旁组织中FABP-5 mRNA和蛋白表达水平,通过电穿孔法分别将FABP-5 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FABP-5转染卵巢癌SKOV3细胞后,G418筛选得到稳定转染细胞系。转染48 h后采用RT-PCR和Western印迹行细胞中FABP-5 mRNA和蛋白检测,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖,克隆形成实验观察上调和下调FABP-5表达对卵巢癌细胞株SKOV3的放射敏感性的影响,末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验检测调节FABP-5表达联合X射线照射对卵巢癌细胞的影响。结果 FABP-5蛋白在人卵巢癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),FABP-5下调组SKOV3细胞FABP-5基因水平明显降低(P<0.05),FABP-5上调组明显升高(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞放射敏感性显着升高(P<0.05),FABP-5上调组SKOV3细胞放射敏感性显着降低(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞增殖被显着抑制,细胞凋亡率显着升高(P<0.05);FABP-5上调组SKOV3细胞凋亡率显着降低(P<0.05),FABP-5下调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显缩小(P<0.05);FABP-5上调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显增大(P<0.05)。20 Gy X射线照射后FABP-5下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(P<0.05);而上调组裸鼠种植瘤平均体积较照射前变化不大(P>0.05)。结论下调FABP-5表达能抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调FABP-5表达则使肿瘤辐射抗拒。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
熊英杰,贾荣[4]（2019）在《RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能》一文中研究指出目的:研究RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein F,hnRNP F)在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能。方法:分析TCGA数据库和Oncomine数据库头颈鳞状细胞癌中hnRNP F的表达数据。用在线cibioportal数据库分析hnRNP F表达与头颈鳞状细胞癌患者无病生存率的关系。用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)抑制CAL-27细胞的hnRNP F的表达,分析细胞生长。结果:TCGA和Oncomine数据分析结果显示hnRNP F在头颈鳞状细胞癌中表达水平显着升高,hnRNP F表达水平高的头颈鳞状细胞癌患者的无病生存率显着低于hnRNP F表达水平低的患者。沉默hnRNP F的表达显着抑制了CAL-27细胞的生长。结论:hnRNP F在头颈鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
文蓉,李树玺[5]（2019）在《紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究》一文中研究指出目的研究紫草素通过影响Let-7c的表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用qPCR检测宫颈癌组织和正常宫颈组织,宫颈癌细胞C-33A和正常宫颈细胞Ect1/E6E7中Let-7c的表达水平。以不同浓度的紫草素干预C-33A细胞,采用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,qPCR检测细胞中Let-7c的表达水平。一组C-33A细胞通过细胞转染法上调Let-7c的表达,另一组C-33A细胞通过转染Let-7cinhibitor后施加紫草素干预,然后均以同样的方法检测C-33A细胞增殖、侵袭和迁移能力。构建宫颈癌C-33A细胞裸鼠移植瘤模型,并予瘤内注射Let-7cinhibitor及紫草素,处理28d后处死,称取瘤重。结果 Let-7c在宫颈癌组织和细胞中的表达显着低于正常宫颈组织和细胞(P<0.05)。紫草素可呈浓度依赖性地抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05);能够促进C-33A细胞中Let-7c的表达(P<0.05),具有一定的浓度依赖关系。上调Let-7c的表达可抑制C-33A细胞增殖、侵袭和迁移的能力(P<0.05)。紫草素能够回调由anti-Let-7c导致的细胞增殖、侵袭和迁移能力的升高(P<0.05)。紫草素可抑制anti-Let-7c对肿瘤生长的促进作用(P<0.05)。结论紫草素能够通过上调Let-7c的表达抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年23期）
潘虹,陈蓓丽,李腾龑,马旭[6]（2019）在《miR-449b多态性位点rs10061133差异调控LHCGR表达》一文中研究指出目的探究miR-449b多态性位点rs10061133 A>G在卵巢功能不全(POI)中的可能作用机制。方法生物信息学预测可能与POI相关的miR-449b潜在靶基因。双荧光素酶检测LHCGR是否为miR-449b的靶基因以及miR-449b rs10061133不同基因型对LHCGR表达调控的影响。结果生物信息学预测LHCGR为miR-449b的潜在靶基因,双荧光素酶测定证实LHCGR是miR-449b的靶基因。与GG基因型相比,rs10061133 AA基因型显着减弱LHCGR 3’UTR的荧光素酶活性。结论 LHCGR为miR-449b的靶基因,多态性位点rs10061133 A>G可能通过差异调控LHCGR表达在POI的发生发展中发挥作用。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年12期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[7]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
钱万锋,王秀峰,陈学鹏[8]（2019）在《miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究》一文中研究指出目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
姚小强,李兴兰,杜小正,王金海,袁博[9]（2019）在《头穴透刺调控局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3表达的机制研究》一文中研究指出目的:观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3(PTX3)、白细胞介素(IL)-1β、闭锁小环蛋白-1(ZO-1)mRNA及咬合蛋白(Occludin)mRNA表达的影响,探讨头穴透刺维护血脑屏障完整性的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)组、IL-1Ra+头针组,每组12只。采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。IL-1Ra组在造模成功后1 h予腹腔注射IL-1Ra(0. 05 mg/kg),1次/d,共6 d。IL-1Ra+头针组在造模成功后1 h予腹腔注射IL-1Ra(0. 05 mg/kg),并予双侧顶颞前斜线快速捻转透刺治疗,1次/d,共6 d。干预前后进行神经功能缺损评分;免疫组织化学法测定纹状体区PTX3、IL-1β的表达;荧光定量PCR法检测纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达;伊文思蓝(EB)示踪法监测血脑屏障损伤程度。结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、纹状体区IL-1β和PTX3的表达、脑内EB含量明显增高(P<0. 05),纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达明显降低(P<0. 05)。与模型组比较,两个干预组大鼠神经功能缺损评分、脑内EB含量明显降低(P<0. 05),纹状体区ZO-1、Occludin mRNA的表达明显升高(P<0. 05);IL-1Ra组大鼠纹状体区PTX3表达明显降低(P<0. 05);IL-1Ra+头针组大鼠纹状体区IL-1β表达明显降低(P<0. 05),PTX3的表达明显升高(P<0. 05)。与IL-1Ra组比较,IL-1Ra+头针组神经功能缺损评分、脑内EB含量均明显降低(P<0. 05),大鼠纹状体区IL-1β的表达明显降低(P<0. 05),PTX3的表达明显升高(P<0. 05),ZO-1、Occludin mRNA的表达明显升高(P<0. 05)。结论:上调缺血后纹状体区PTX3的表达,促进ZO-1、Occludin mRNA的表达,减轻血脑屏障损伤程度,可能是头穴透刺改善缺血性脑损伤的作用机制之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
刘燕,方芳[10]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
表达调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :研究小檗碱对糖尿病大鼠肾水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,探讨小檗碱保护糖尿病肾功能的作用机制。方法 :以髙脂高糖饮食结合低剂量注射链脲佐菌素的方式诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病肾病组和小檗碱给药组,另设正常对照组,大鼠饲养6个月后取肾,通过H-E染色和PAS染色观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学显色观察各组大鼠肾组织中AQP-1表达的变化。应用免疫印迹检测小檗碱对AQP-1、PI3K和Akt蛋白含量的影响。结果 :糖尿病组大鼠肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡样改变,糖原颗粒聚集,小檗碱可明显减轻糖尿病造成的肾病理损害。免疫组织化学显色和免疫印迹结果证实小檗碱增加糖尿病肾组织中AQP-1的表达量。小檗碱激活PI3K/Akt信号通路。结论 :小檗碱通过PI3K/Akt信号通路调控肾组织中AQP-1的表达进而改善糖尿病肾病症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表达调控论文参考文献
[1].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
[2].孙明东,田鹤,于洋,阎文柱.小檗碱通过PI3K/Akt通路调控水通道蛋白-1表达改善糖尿病大鼠肾功能[J].解剖学杂志.2019
[3].钱林华.双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响[J].中国老年学杂志.2019
[4].熊英杰,贾荣.RNA可变剪接调控因子核不均一核糖核蛋白F在头颈鳞状细胞癌中的表达和功能[J].口腔医学研究.2019
[5].文蓉,李树玺.紫草素影响Let-7c的表达调控宫颈癌细胞C-33A生物学特性的研究[J].国际检验医学杂志.2019
[6].潘虹,陈蓓丽,李腾龑,马旭.miR-449b多态性位点rs10061133差异调控LHCGR表达[J].生殖医学杂志.2019
[7].邹亮,程辉,张婷,周英,关军.有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].钱万锋,王秀峰,陈学鹏.miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[9].姚小强,李兴兰,杜小正,王金海,袁博.头穴透刺调控局灶性脑缺血大鼠纹状体区正五聚环蛋白3表达的机制研究[J].针刺研究.2019
[10].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
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