导读:本文包含了癫痫模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,模型,耐药性,天麻,蛋白,大鼠,细辛。
癫痫模型论文文献综述
刘华,罗忠,唐世容[1]（2019）在《ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达》一文中研究指出目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[2]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋[3]（2019）在《两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比》一文中研究指出目的:用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立多药耐药性颞叶癫痫模型,对比两种模型海马神经元坏死及苔藓纤维发芽(MFS)情况。方法:SD大鼠分为正常对照组、杏仁核敏感组、匹罗卡品敏感组、杏仁核耐药组及匹罗卡品耐药组,每组10只;后4组大鼠分别采用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立颞叶癫痫模型、用苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行耐药性筛选,正常组大鼠不做任何处理;用HE染色观察海马组织神经元坏死情况,用硫化银染法(Timm`s)观察海马组织MFS情况。结果:4组模型大鼠海马CA3区神经元坏死比例均较正常对照组大鼠明显增多(P<0.05),且2组模型耐药大鼠高于各自的模型敏感组(P<0.05),但2种模型敏感组海马神经元坏死比例比较及2种模型耐药组神经元坏死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);匹罗卡品敏感组及耐药组大鼠海马组织的MFS评分分别高于杏仁核敏感组及耐药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:匹罗卡品耐药模型MFS程度重,更加有利于癫痫耐药机制的研究。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
邢桂荣,牛广明,曲琳,谢生辉,乔鹏飞[4]（2019）在《Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能磁共振成像与病理组织学对照研究》一文中研究指出目的通过对比研究分析Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能MRI与其病理组织学间的关系。材料与方法 Wistar大鼠分为正常对照组(n=30)及癫痫模型组(n=30),癫痫模型组大鼠建立癫痫模型。分别于致病后3 d、1周、3周、5周和8周取雌雄各3只,行常规MRI、扩散峰度成像及叁维磁化强度预备梯度回波等多序列脑部扫描,分别在脑灰质(gray matter,GM)和脑白质(white matter,WM)区域内选取双侧对称的感兴趣区(region of interest,ROI),检测各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)。取大鼠脑部组织,进行HE染色分析,分析大鼠MRI参数与其病理学结果间的关系。结果随着致病时间延长,癫痫模型组GM及WM区域FA及MD逐渐降低,而MK逐渐升高(P<0.05);且相同致病时间点癫痫模型组GM及WM区域FA及MD低于正常对照组,MK高于正常对照组(P<0.05)。癫痫模型组大鼠致病时间与脑部FA、MD呈负相关,与MK呈正相关(P<0.05)。随着致病时间延长,癫痫模型组脑部组织残存正常神经元数量逐渐降低,且在相同致病时间点癫痫模型组残存正常神经元数量少于正常对照组(P<0.05)。致病后不同时间点,癫痫模型组大鼠残存正常神经元数量与其脑部FA及MD均呈正相关,与MK呈负相关(P<0.05)。结论癫痫模型大鼠的多模态功能MRI检测结果与其脑组织病理学检测结果显着相关,多模态功能MRI可作为临床诊断癫痫及评估其疾病严重程度的影像学方法之一。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年10期）
张璐,孙琬冰,徐岚,王玥,朱国行[5]（2019）在《开放Kir2.3通道在小鼠急性癫痫发作模型及慢性颞叶癫痫模型中的抗癫痫和神经保护作用》一文中研究指出目的内向整流钾离子通道(inwardly rectifying potassium channel, Kir通道)主要作用为调节神经元兴奋阈值。我们既往研究中发现,该通道家族中的Kir2.3通道蛋白的表达与小鼠匹罗卡品颞叶癫痫模型的动态发展有一定关联,本研究进一步探究开放Kir2.3通道对小鼠急慢性癫痫模型的发作及脑电活动的影响,(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
罗新明,李正宇,赵晶,邓燕,钟玉秦[6]（2019）在《Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响》一文中研究指出目的研究Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响。方法 OPCs细胞原代分离、纯化以及鉴定;OPCs细胞定向诱导分化为少突胶质细胞以及细胞鉴定;WB验证和PCR验证分组:(1)空白组、(2)空载组、(3) sh-Fyn干扰1组、(4)sh-Fyn干扰2组、(5)sh-Fyn干扰3组;实验分组:(1)对照组、(2)模型组、(3)模型组+干扰空载、(4)模型组+sh-Fyn干扰3。癫痫模型构建:实验组细胞用无镁细胞外(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
张艳凤,杨诺,郝云鹏,梁建民,李艳超[7]（2019）在《肌动蛋白纤维在颞叶癫痫模型苔藓纤维突触的差异性重构》一文中研究指出目的研究F-actin在癫痫病理进程中的变化规律,进一步明确癫痫发生过程的病理机制,为癫痫治疗提供新的靶向。方法本研究通过C57BL/6小鼠的两种颞叶癫痫模型:匹鲁卡品癫痫持续状态后模型、戊四唑化学点燃模型,采用Phalloidin特异标记F-actin,结合突触前后标记及蛋白检测方法,研究F-actin(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
肖飞,于婷婷[8]（2019）在《天麻素穴注对癫痫模型大鼠行为学、脑电及线粒体损伤程度的影响》一文中研究指出目的:观察天麻素穴位注射对癫痫大鼠行为学、脑电及电镜下海马线粒体超微结构半定量评分的影响。方法:120只健康Wistar雄鼠随机分为空白组、模型组、穴注组及西药组,每组30只。采用戊四氮(PTZ)腹腔注射法制造癫痫模型,造模成功后治疗28天,末次治疗结束时记录各组大鼠水迷宫结果及脑电图,水迷宫实验结束后各组存活大鼠断头取海马,电镜下对海马CA3区线粒体拍照并进行半定量评分。结果:模型组脑电波幅显着升高,脑电频率明显增快(P <0. 01);与模型组比较,穴注组及西药组脑电波幅显着降低,脑电频率明显减慢(P <0. 01)。Morris水迷宫实验结果示,模型组大鼠潜伏期明显延长,空间探索试验中模型组的穿越平台数明显少于空白组;与模型组比较,穴注组及西药组潜伏期时间及穿越平台数均有显着差异(P <0. 01),且潜伏期时间均较模型组明显缩短,穿越平台数均明显增多。电镜下海马CA3区线粒体半定量损伤评分结果显示,空白组海马神经元的线粒体超微结构无损伤,而模型组、穴注组及西药组的线粒体均有不同程度的损伤,与模型组比较,穴注组及西药组损伤程度均较模型组有所减轻(P <0. 05)。以上结果中穴注组与西药组比较均无差异(P> 0. 05)。结论:天麻素穴注可减少癫痫自发性发作频率,降低脑电波幅,减慢脑电频率,减少海马CA3区线粒体超微结构损伤程度,可改善戊四氮致痫大鼠认知状况,对大脑形成保护作用,且疗效与西药丙戊酸相当。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年09期）
田茸,舍雅莉,张晓琳,张天娥,黄巍[9]（2019）在《半夏白术天麻汤对癫痫模型大鼠急性期和慢性期海马神经元miRNA表达谱及生物功能的影响》一文中研究指出目的探讨癫痫急性期和慢性期发病机制,以及半夏白术天麻汤对癫痫干预的效应机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性期模型组、急性期给药组、慢性期模型组、慢性期给药组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用氯化锂-匹鲁卡品诱导癫痫发作大鼠模型,造模后1～7天为急性期,8～30天为慢性期。造模成功1天后急性期给药组和慢性期给药组大鼠给予浓度为1. 548 g/ml半夏白术天麻汤2 ml灌胃,急性期给药组灌胃7天,慢性期给药组灌胃30天。其余3组给予2 ml蒸馏水灌胃,均每日1次。正常对照组大鼠5只和急性期模型组、急性期给药组大鼠10只一般行为学观察7天并取脑组织;正常对照组大鼠剩余5只和慢性期模型组、慢性期给药组10只一般行为学观察30天并取脑组织。运用miRNA芯片分析检测各组大鼠海马神经元细胞miRNA表达谱,生物信息学软件预测靶基因及KEGG富集分析,并采用实时荧光定量PCR验证各组间大鼠海马组织中部分差异基因表达,HE染色观察海马神经元细胞病理形态学改变。结果一般行为学观察和HE染色结果显示,半夏白术天麻汤具有抑制癫痫发作程度和频率的作用,并具有减轻和改善癫痫大鼠大脑海马神经元细胞损伤的作用,慢性给药组病理改善更好。急性期模型组和慢性期模型组与正常对照组比较得到10个重迭差异基因。两模型组前10位的通路中有3条重迭,即糖胺聚糖生物合成、长时程增强、赖氨酸降解。选取4个重迭miRNA通过实时荧光定量PCR验证:与急性期模型组比较,急性期给药组4个重迭miRNA差异无统计学意义(P> 0. 05)。与慢性期模型组比较,慢性期给药组rno-miR-146a-5p下调,rno-miR-218a-5p上调(P <0. 05)。结论糖胺聚糖的生物合成、长时程增强效应、赖氨酸降解均可能与癫痫的发生发展密切相关。半夏白术天麻汤有可能是通过调节相关miRNA及其靶基因和信号通路,改善相关生物功能从而发挥其抗癫痫作用,并且对慢性期效果更好。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年15期）
杨明浩,葛曼玲,付晓璇,黄贤冲,崔家俊[10]（2019）在《癫痫模型大鼠海马CA1网络theta节律断裂的观察》一文中研究指出目的:探究尖波间期和无尖波恢复期颞叶癫痫大鼠模型的海马CA1网络theta节律随癫痫发展进程的变化规律。方法:14只成年雄性Wistar大鼠(200～250 g)麻醉后开颅,在海马的背侧埋入一个双极性钢电极(直径小于1 mm),在颅骨上埋入叁个不锈钢皮质电极,在左和右额皮质内分别植入两个电极,在小脑埋入参考电极,粘合颅骨,检测、记录大鼠脑电图;之后腹腔注射癫痫诱发药物,匹罗卡品氢氯化物(pilocarpine hydrochloride,310 mg/kg),30 min后给予大鼠莨菪碱(scopolamine,1 mg/kg);借助14只大鼠在嗅行(exploration)时脑深部记录(SEEG),应用Gabor小波时频能量分析估算断裂段数(以350 ms为1段),与总段数的比值定义为断裂比,用来衡量theta节律断裂程度,分别计算了癫痫发展进程的早期(D7)和晚期(D25)中两个邻近尖波之间时间段(定义为尖波间期)和随后无尖波恢复期theta节律断裂比,与注射前脑电图比较。结果:①与对照脑电图比较,癫痫诱发大鼠的D7和D25的theta节律断裂比显着升高(P<0. 05),并且D7远高于晚期D25;②在无尖波恢复期,theta节律断裂比与尖波间期相当(P<0. 05)。结论:癫痫尖波直接导致了theta节律断裂,断裂程度将随癫痫发展进程而动态变化,早期伤害尤其严重。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年04期）
癫痫模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癫痫模型论文参考文献
[1].刘华,罗忠,唐世容.ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民.α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[3].许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋.两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比[J].贵州医科大学学报.2019
[4].邢桂荣,牛广明,曲琳,谢生辉,乔鹏飞.Wistar大鼠癫痫模型的多模态功能磁共振成像与病理组织学对照研究[J].磁共振成像.2019
[5].张璐,孙琬冰,徐岚,王玥,朱国行.开放Kir2.3通道在小鼠急性癫痫发作模型及慢性颞叶癫痫模型中的抗癫痫和神经保护作用[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[6].罗新明,李正宇,赵晶,邓燕,钟玉秦.Fyn基因对构建癫痫模型后少突胶质细胞的影响[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[7].张艳凤,杨诺,郝云鹏,梁建民,李艳超.肌动蛋白纤维在颞叶癫痫模型苔藓纤维突触的差异性重构[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[8].肖飞,于婷婷.天麻素穴注对癫痫模型大鼠行为学、脑电及线粒体损伤程度的影响[J].针灸临床杂志.2019
[9].田茸,舍雅莉,张晓琳,张天娥,黄巍.半夏白术天麻汤对癫痫模型大鼠急性期和慢性期海马神经元miRNA表达谱及生物功能的影响[J].中医杂志.2019
[10].杨明浩,葛曼玲,付晓璇,黄贤冲,崔家俊.癫痫模型大鼠海马CA1网络theta节律断裂的观察[J].中国应用生理学杂志.2019
论文知识图
