导读:本文包含了去窦弓神经论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,线粒体,血压,大鼠,高血压,内皮,血小板。
去窦弓神经论文文献综述
杨丽军,胡庆,张山起,胡文洁[1]（2018）在《去窦弓神经对大鼠血管壁结构的影响》一文中研究指出目的探讨去窦弓神经(SAD)对血管壁平滑肌、内皮细胞等结构的影响。方法选取SD大鼠30只随机分为对照组,假手术组,SAD 60 d组,取颈总动脉,分别用光学显微镜和透射电子显微镜观察各组血管壁内平滑肌和内皮细胞的变化。结果SAD 60 d组与对照组24 h舒张压和收缩压波动差异有统计学意义(P<0.05),假手术组血压与对照组差异无统计学意义(P>0.05);光镜下SAD 60 d组平滑肌层增厚并向血管腔微微突起,平滑肌细胞排列紊乱、疏松,胞间可见脂类物质沉积;电镜下内皮细胞肿胀、局部脱落、可见胞质碎片。结论 SAD导致的血压波动对血管壁平滑肌、内皮细胞造成明显损害,加快动脉硬化的发生发展,因此维持血压稳定至关重要。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年07期）
胡庆,杨丽军,张山起,胡文洁[2]（2016）在《去窦弓神经对大鼠神经细胞线粒体Ca~(2+)和膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠神经细胞线粒体Ca2+和膜电位的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组,假手术组,SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,采用火焰原子吸收法测线粒体Ca2+浓度,激光共聚焦显微镜检测膜电位。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P<0.01);SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组与对照组及假手术组比较Ca2+浓度明显升高(P<0.01),膜电位明显降低(P<0.01);而且SAD组随时间延长Ca2+浓度逐渐升高(P<0.01),膜电位逐渐降低(P<0.01)。结论去窦弓神经后导致的血压波动,对脑细胞线粒体造成明显损害,且随时间延长日益严重,因此维持血压稳定至关重要。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年17期）
胡庆,杨丽军,张山起[3]（2015）在《去窦弓神经对大鼠血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠血管内皮功能的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组、假手术组、SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组,分别采空腹静脉血,测定血管内皮功能指标:一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的变化。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,3个SAD组与对照组比较24 h舒张压和收缩压波动明显(P<0.05);SAD 30 d组、SAD 60 d组、SAD 90 d组与对照组及假手术组比较NO明显减少(P<0.05),ET-1明显增多(P<0.05);且大鼠随SAD时间的延长,NO水平逐渐降低(P<0.05),ET-1水平逐渐升高(P<0.05)。结论 SAD导致的血压波动,使血管内皮细胞的功能遭到明显破坏,且随时间延长日益严重,血压波动可能促进动脉硬化的发生和发展。(本文来源于《实用老年医学》期刊2015年05期）
胡庆,杨丽军,张山起,李淑贞,杨艳梅[4]（2014）在《去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体自由基的影响》一文中研究指出目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体自由基的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD术后30 d组、60 d组、90 d组,分别测定脑细胞线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果术后30 d组、60 d组、90 d组MDA明显增加(P<0.01),SOD明显减少(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体的自由基增加,膜遭到一定程度的破坏,且随时间延长日益严重。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年13期）
毛亚丽[5]（2014）在《常用抗高血压药物对去窦弓神经大鼠血小板活化的影响》一文中研究指出背景目前在国人疾病死亡谱中，心脑血管疾病成为首位死因，其中高血压是第一危险因素。在高血压中存在血小板的活化，而血小板的活化又是缺血性靶器官损伤的高危因素之一。高血压中存在血压波动性（blood pressure variability, BPV）的升高，前期研究表明BPV的升高能够增加血小板的活化，但是抗高血压药物是否影响血压波动性增高引起的血小板活化，相关研究较少。目的观察常用抗压药物对由BPV升高引起血小板活化的影响和机制。方法1.在体实验：建立SD大鼠去窦弓神经（sinoaortic denervation, SAD）模型，SAD术后四周，分为假手术（Sham）组、SAD组、阿替洛尔组（20mg·kg-1·d-1）、卡托普利组（100mg·kg-1·d-1）、硝苯地平组（3.0mg·kg-1·d-1）、氢氯噻嗪组（40mg·kg-1·d-1）。Sham组与SAD组灌胃生理盐水（10ml·kg-1·d-1），给药7天后，比浊法测定血小板的聚集功能，血液流动条件下检测血小板的黏附功能，流式细胞技术测定血小板ROS、Ca2+和表面P-选择素表达水平，放免分析法测定TXB2含量。2.体外实验：假手术大鼠血液作为Sham组，SAD大鼠血液作为SAD组或阿替洛尔组、卡托普利组。药物孵育20min后，应用流式技术检测血小板微聚集率，同上方法测定黏附功能、血小板表面P-选择素及ROS、Ca2+水平和TXB2含量。3体外波动实验：分为非波动组、波动组、阿替洛尔组、卡托普利组。药物孵育20min，应用体外血压波动增高模型，波动完毕后同上方法测定血小板微聚集率、血小板黏附功能、血小板表面P-选择素及ROS、Ca2+水平。结果1.在体实验与Sham组相比较，SAD组动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压（MBP）无明显变化，但是收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)和平均压波动性(MBPV)均有显着增高，表明SAD大鼠平均压力不变，BPV呈单纯性的增高。与Sham组比较，SAD组在不同浓度ADP诱导的血小板聚集率、高切变率（1080s-1）与低切变率（300s-1）的条件下血小板黏附率，血小板表面P-选择素阳性表达率、ROS和Ca2+水平、血浆TXB2的含量均显着增高。相关分析结果表明，ADP（3μmol/L，10μmol/L）条件下的血小板聚集率与血小板P-选择素阳性表达率和Ca2+的平均荧光强度呈显着正相关。血小板黏附率与P-选择素阳性表达率、TXB2含量呈显着正相关，黏附率（1080s-1）和血小板ROS的平均荧光强度呈显着正相关。与SAD组比较，阿替洛尔组、卡托普利组、硝苯地平组、氢氯噻嗪组中ADP诱导的血小板聚集率、高切变率（1080s-1）与低切变率（300s-1）条件下的血小板的黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率、血小板中ROS、Ca2+水平均降低。2.体外实验与Sham组比较，SAD组的血小板微聚集率、高切和低切条件下的血小板黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率、ROS和Ca2+的平均荧光强度均显着升高。相关分析表明，ADP（30μmol/L）诱导的微聚集率与P-选择素的阳性表达率、ROS平均荧光强度、TXB2含量呈显着正相关性；血小板黏附率与P-选择素阳性表达率、Ca2+平均荧光强度、TXB2含量呈显着正相关性。与SAD组比较，阿替洛尔组、卡托普利组降低血小板微聚集率、黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率、血小板ROS和Ca2+的平均荧光强度。3.体外波动实验与非波动组比较，波动组及给药组的SBP、DBP、MBP无明显变化，但SBPV、DBPV、MBPV均显着增高。与非波动组比较，波动组ADP诱导的血小板微聚集率、低切变率（300s-1）条件下血小板黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率、血小板ROS、Ca2+的平均荧光强度均显着增高。相关性结果显示黏附率与P-选择素的阳性表达率呈正相关性。与波动组相比较，阿替洛尔组和卡托普利组血小板微聚集率、血小板黏附率（300s-1）、血小板表面P-选择素阳性表达率、血小板Ca2+的平均荧光强度均显着降低。结论四种抗高血压药物能够发挥抑制血压波动性增高活化血小板的作用，其机制可能与降低血小板内钙离子水平有关。(本文来源于《泰山医学院》期刊2014-04-01）
胡庆,杨丽军,张山起,李淑贞,杨艳梅[6]（2014）在《去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响》一文中研究指出目的探讨去窦弓神经(SAD)对脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法 50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD 30d组、SAD 60d组、SAD 90d组,分别测定脑细胞线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的变化。结果 SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01)。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2014年02期）
姜宪,兰艳,杨艳召,李丽威,卢焕俊[7]（2014）在《利用大鼠制备去窦弓神经的方法及其效应的研究》一文中研究指出目的在SD大鼠制备去窦弓反射模型,为心血管调节机制的研究提供新和实验方法。方法通过切断窦神经和主动脉神经,建立去窦弓反射模型,利用苯肾上腺素和硝普钠,动态观察SD大鼠血压和心率的变化,监测分析压力感受性反射敏感性。结果去窦弓反射组与正常组、假手术组相比较,应用苯肾上腺素和硝普钠时均有明显的血压变化,无显着性差异(P>0.05)但心率不引起相应的变化,差异有显着性(P<0.05)。结论在SD大鼠同时破坏窦神经和主动脉神经,可明显降低压力感受性反射,该模型可应用于心血管机制的研究。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2014年01期）
许将[8]（2013）在《饱和氢盐水对去窦弓神经大鼠心血管肥厚的保护作用》一文中研究指出目的明确氢盐水对去窦弓神经大鼠(sinoaortic denervation, SAD)心血管肥厚的改善作用，初步探讨氢盐水改善心血管肥厚的氧化应激机制。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组：假手术(Sham)组、 SAD组、饱和氢盐水组、维生素C(Vc)组、饱和氢盐水加Vc组。除假手术组外，其他四组均行SAD手术。Sham组与SAD组给予饱和氢盐水溶媒（10ml·kg~(-1)·d~(-1)，腹腔注射）；饱和氢盐水组给予饱和氢盐水（10ml·kg~(-1)·d~(-1)，腹腔注射）；Vc组给予维生素C注射液（250mg·kg~(-1)，以溶媒补足10ml·kg~(-1)·d~(-1)，腹腔注射）；饱和氢盐水加Vc组给予维生素C注射液（250mg·kg~(-1)，以饱和氢盐水补足10ml·kg~(-1)·d~(-1)，腹腔注射）。用药4周或8周后，大鼠在清醒自由状态下监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)，以及收缩压变异性(SBPV)、舒张压变异性(DBPV)、平均动脉压变异性(MBPV)并测量动脉压力感受性反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)。之后处死大鼠并取血液、心脏和胸主动脉，血液留取血浆，心脏留心室部分，即刻称重，计算心室重量指数、左心室重量指数、右心室重量指数以及主动脉重量指数。左心室横切为两部分，心尖部和胸主动脉常规制作石蜡切片，进行HE染色和天狼星红-饱和苦味酸染色，计算左心室和主动脉胶原纤维容积分数；血浆和左心室上半部分组织匀浆分别测定活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-DG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性，并用免疫印迹(western blot)方法测定左心室肌丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中磷酸化和非磷酸化p38的表达量和细胞核因子-κB(NF-κB)表达量。结果1.血流动力学变化与假手术组比较，SAD大鼠SBP、DBP、MBP、 HR无明显差异，但是SBPV、DBPV、MBPV均显着增高，表示SAD大鼠呈单纯性BPV增高表现。2.动脉压力感受性反射功能变化与假手术组比较，SAD大鼠对静脉注射去氧肾上腺素引起的升压反应无明显差异，但心率减慢的程度明显减小，BRS显着降低，表示SAD大鼠动脉压力感受性反射功能明显受损。3.形态结构变化与假手术组比较，SAD大鼠心室重量指数、左心室重量指数、主动脉重量指数、左心室壁厚和主动脉壁厚/内径均显着增加。左心室和主动脉石蜡切片HE染色观察到心肌细胞肥大、坏死和心肌纤维断裂，主动脉平滑肌细胞肿胀、肥大。天狼星红饱和苦味酸染色显示心肌和主动脉胶原容积分数也显着增加，表示SAD大鼠存在左心室和主动脉肥厚。4.氧化应激指标检测与假手术组比较， SAD大鼠血浆和左心室肌MDA、8-OH-DG、 ROS、 TNF-α、 IL-6的含量增高， SOD、 GSH-Px活力降低，磷酸化p38和NF-κB表达量增高，提示SAD大鼠体内氧化应激系统和炎症系统过度表达与心血管肥厚有关系。5.饱和氢盐水对SAD大鼠心血管肥厚的治疗作用与模型组比较，各用药组心室重量指数、左心室重量指数、右心室重量指数、左心室壁厚、主动脉重量指数和壁厚/内径均降低；HE染色显示心肌肥厚、断裂、坏死和胶原纤维减少，主动脉平滑肌细胞肥厚、肿胀程度降低；左心室和主动脉胶原容积分数降低；血浆和左心室MDA、8-OH-DG、ROS、TNF-α、IL-6的含量降低，SOD、GSH-Px活力增强，左心室磷酸化p38、NF-κB表达降低。结论饱和氢盐水能够改善去窦弓神经大鼠的心血管肥厚，其机制可能与氢气的抗氧化应激抗炎作用有关，以及与磷酸化p38、NF-κB通路的表达。(本文来源于《泰山医学院》期刊2013-05-01）
贾茜[9]（2013）在《饱和氢盐水对去窦弓神经大鼠血小板活化的影响及其机制》一文中研究指出背景高血压存在血压波动性（blood pressure variability, BPV）增高，并能够导致血管栓塞性靶器官受损。其中血小板活化是高血压血管栓塞性靶器官损害的重要因素。去窦弓神经（sinoaortic denervation, SAD）大鼠平均血压不变，但BPV显着增高，是一种单纯BPV增高的动物模型。目的研究BPV增高对血小板活化的影响及其机制，以及饱和氢盐水对SAD大鼠血小板活化的保护作用及其机制。方法在体实验建立SD大鼠去窦弓神经（sinoaortic denervation, SAD）模型，分为假手术组、SAD组、饱和氢盐水组、Vc组以及Vc+饱和氢盐水组，除假手术组外，其他四组均行SAD手术。Sham组与SAD组给予饱和氢盐水溶媒（10ml·kg-1·d-1,腹腔注射）；饱和氢盐水组给予饱和氢盐水（10ml·kg-1·d-1,腹腔注射）；Vc组给予维生素C注射液（250mg·kg-1,以溶媒补足10ml·kg-1·d-1,腹腔注射）；饱和氢盐水加Vc组给予维生素C注射液（250mg·kg-1，以饱和氢盐水补足10ml·kg-1·d-1，腹腔注射）。给予相应药物4或8周后，应用清醒大鼠血流动力学监测手段，测量大鼠动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均压（MBP）、收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)和平均压波动性(MBPV)；应用比浊法测定不同浓度ADP和胶原诱导的血小板聚集功能；应用灌流法测定高切变率（1080s-1）与低切变率（300s-1）血小板黏附功能；应用流式细胞技术测定血小板表面P-选择素(CD62p)的表达；应用放免分析法检测TXB2含量；应用紫外分光光度法测定血浆丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量。体外实验建立血压波动性增高模型，分为非波动组、波动组、饱和氢盐水组、Vc组以及Vc+饱和氢盐组并给予相应药物，应用流式细胞技术测定血小板P-选择素(CD62p)的表达、血小板微聚集率、血小板活性氧（ROS）和NO变化；利用灌流法测定低切变率（300s-1）血小板黏附功能。结果1血流动力学变化与假手术组比较，SAD组SBP、DBP、MBP无明显差异，但是SBPV、DBPV、MBPV均显着增高，表示SAD大鼠呈单纯性BPV增高表现。体外实验结果显示，与非波动组比较，波动组的SBP、DBP、MBP无明显差异，但是SBPV、DBPV、MBPV均显着增高。提示模拟BPV增高的体外模型是成功的。2血小板功能变化与假手术组比较， SAD组血小板P-选择素阳性表达率、高切变率与低切变率血小板黏附率、不同诱导剂诱导的聚集率和TXB2含量均显着升高；体外实验结果显示，与非波动组比较，波动组血小板P-选择素阳性表达率、ADP诱导的微聚集率以及低切变率血小板黏附率均显着增高。相关分析表明，血小板活化指标与MBP无显着相关性，但与MBPV显着正相关。提示BPV增高能够引起血小板的活化。3氧化应激和NO检测与假手术组比较，SAD组血浆的MDA含量升高，NO含量降低；与非波动组比较，波动组ROS平均荧光强度增高，NO的平均荧光强度降低。提示BPV增高引起血小板的活化与血小板氧化应激增强和NO降低有关。4饱和氢盐水对BPV增高引起血小板活化的干预作用体内实验结果显示，与SAD组比较，各用药组血小板的P-选择素阳性表达率、高切变率与低切变率血小板黏附率、不同诱导剂诱导的聚集率和TXB2含量均降低，血浆MDA含量降低，NO含量升高；体外实验结果显示，与波动组比较，饱和氢盐水组血小板P-选择素阳性表达率、ADP诱导的微聚集率以及血小板黏附率均降低，血小板ROS平均荧光强度降低，血小板NO平均荧光强度升高。提示饱和氢盐水可抑制BPV增高引起的血小板活化，其机制与抗血小板氧化应激和增高血小板NO水平有关。结论血压波动性增高能够通过增强血小板氧化应激、降低血小板NO水平引起血小板的活化；饱和氢盐水可通过抗血小板氧化应激和增加血小板NO水平，发挥抑制血压波动性增高活化血小板的作用。(本文来源于《泰山医学院》期刊2013-05-01）
何杰,陈明[10]（2012）在《去窦弓神经对自发性高血压大鼠主动脉TRPC3及TRPC6表达的影响》一文中研究指出目的:研究去窦弓神经(Sinoaortic denervated,SAD)对自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rat,SHR)主动脉瞬时受体电位通道C3(Transient receptor potential canonical 3,TRPC3)及TRPC6亚型表达的影响,探讨TRPC3及TRPC6与血压变异(Blood pressure variability,BPV)的关系。方法:14只10周龄雄性SHR随机分为SAD组和假手术组,各7只。术后8周在清醒、自由活动状态下测定两组大鼠24 h动脉血压及BPV,采用逆转录多聚酶链反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测主动脉组织TRPC3及TRPC6信使核糖核苷酸(Messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)与免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测其蛋白的表达。结果:术后8周,两组大鼠24 h平均收缩压(Systolic blood pressure,SBP)和舒张压(Diastolic blood pressure,DBP)比较无显着性差异;SAD组24 h收缩压变异(Systolic blood pressure variability,SBPV)显着高于假手术组大鼠(P<0.05),SAD组24 h舒张压变异(Diastolic blood pressure variability,DBPV)亦显着高于假手术组大鼠(P<0.01),主动脉组织TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达均显着高于假手术组大鼠(P<0.01),差异均有统计学意义。结论:SAD组大鼠SBPV和DBPV升高,同时TRPC3及TRPC6的mRNA和蛋白表达升高,提示TRPC3及TRPC6的升高与其BPV升高密切相关,TRPC3及TRPC6可能参与BPV的调控。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2012年12期）
去窦弓神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨去窦弓神经(SAD)对大鼠神经细胞线粒体Ca2+和膜电位的影响。方法选取SD大鼠50只随机分为对照组,假手术组,SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,采用火焰原子吸收法测线粒体Ca2+浓度,激光共聚焦显微镜检测膜电位。结果假手术组血压与对照组比较差异无统计学意义,SAD组与对照组比较24h舒张压和收缩压波动明显(P<0.01);SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组与对照组及假手术组比较Ca2+浓度明显升高(P<0.01),膜电位明显降低(P<0.01);而且SAD组随时间延长Ca2+浓度逐渐升高(P<0.01),膜电位逐渐降低(P<0.01)。结论去窦弓神经后导致的血压波动,对脑细胞线粒体造成明显损害,且随时间延长日益严重,因此维持血压稳定至关重要。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去窦弓神经论文参考文献
[1].杨丽军,胡庆,张山起,胡文洁.去窦弓神经对大鼠血管壁结构的影响[J].中国老年学杂志.2018
[2].胡庆,杨丽军,张山起,胡文洁.去窦弓神经对大鼠神经细胞线粒体Ca~(2+)和膜电位的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
[3].胡庆,杨丽军,张山起.去窦弓神经对大鼠血管内皮功能的影响[J].实用老年医学.2015
[4].胡庆,杨丽军,张山起,李淑贞,杨艳梅.去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体自由基的影响[J].中国老年学杂志.2014
[5].毛亚丽.常用抗高血压药物对去窦弓神经大鼠血小板活化的影响[D].泰山医学院.2014
[6].胡庆,杨丽军,张山起,李淑贞,杨艳梅.去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2014
[7].姜宪,兰艳,杨艳召,李丽威,卢焕俊.利用大鼠制备去窦弓神经的方法及其效应的研究[J].中国实验诊断学.2014
[8].许将.饱和氢盐水对去窦弓神经大鼠心血管肥厚的保护作用[D].泰山医学院.2013
[9].贾茜.饱和氢盐水对去窦弓神经大鼠血小板活化的影响及其机制[D].泰山医学院.2013
[10].何杰,陈明.去窦弓神经对自发性高血压大鼠主动脉TRPC3及TRPC6表达的影响[J].重庆医科大学学报.2012
论文知识图
