论文摘要
研究目的:以腹主动脉缩窄（abdominal aortic constriction,AAC）大鼠为心衰模型,观察4周的跑台运动对大鼠心衰、心源性恶液质及褐色脂肪组织（brown adipose tissue,BAT）形态和功能的影响,测定利钠肽及其受体的改变,阐明运动对心衰时褐色脂肪过度激活的作用和可能机制。研究方法:采用腹主动脉缩窄术诱导大鼠心衰模型,超声心动检测大鼠心功能,免疫组化染色检测褐色脂肪组织解偶联蛋白（uncoupling protein-1,UCP-1）的表达,ELISA方法检测血浆中心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）和脑利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）水平,real-time PCR方法检测心肌ANP和BNP的mRNA表达,BAT褐色化标志基因以及瘦素、脂联素等mRNA表达。结果:1)与对照组相比,AAC大鼠心重体重比显著升高（P<0.05）,收缩期和舒张期心室壁厚度显著增加（P<0.05）,收缩末期和舒张末期左心室内径显著增加（P<0.01）,射血分数显著降低,心肌ANP和BNP的mRNA表达显著升高（均P<0.001）;运动干预后,左室肥大得到显著改善,但左室舒张功能没有改变,ANP和BNP的表达显著下调（P<0.01）;2)与对照组相比,AAC大鼠体重显著下降（P<0.05）,比目鱼肌和腓肠肌重量（P<0.05和P<0.01）、腹股沟（皮下）脂肪和附睾（内脏）脂肪重量（P<0.01和P<0.001）均显著降低。与AAC组相比,4周运动后大鼠体重虽有回升但无显著差异,比目鱼肌和腓肠肌重量均显著增加（均P<0.05）,腹股沟（皮下）脂肪和附睾（内脏）脂肪重量显著增加（P<0.05和P<0.01）;3)与对照组相比,AAC组大鼠BAT细胞体积和脂滴显著减小,UCP-1等多个褐色脂肪标志物的mRNA表达显著增加,白色脂肪标志物的mRNA表达显著下调（均P<0.05）。运动干预后,细胞形态恢复正常,UCP-1等多个褐色脂肪分子标记物mRNA表达显著减少,瘦素的mRNA表达显著增加（均P<0.05）;4)与对照组相比,AAC组大鼠血浆中ANP和BNP的水平显著升高（P<0.01和P<0.001）,大鼠BAT的激活型与清除型利钠肽受体比值显著增加（P<0.05）。运动后大鼠血浆中利钠肽水平显著回落（均P<0.01）。结论:腹主动脉缩窄诱导的心衰大鼠,体重下降、骨骼肌和体脂重量减轻,出现心源性恶病质,BAT被过度激活;运动改善了AAC诱导的心源性恶病质,抑制了BAT的活性;运动有可能通过抑制利钠肽系统的作用调节BAT的过度激活。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 陈雪飞,张靓,李灵杰,李世田,任静,余玥
关键词: 运动,心衰,褐色脂肪组织,腹主动脉缩窄
来源: 中国体育科技 2019年11期
年度: 2019
分类: 社会科学Ⅱ辑
专业: 体育
单位: 北京师范大学
基金: 国家自然科学基金项目(31871207)
分类号: G804.2
DOI: 10.16470/j.csst.2019024
页码: 73-80
总页数: 8
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