导读:本文包含了纤维来源论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,Gli1~+细胞,缺氧,外泌体
纤维来源论文文献综述
林潮金,秦爱萍,李松沛,霍然,邓赛[1]（2019）在《缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1~+细胞纤维化表型转换的作用机制》一文中研究指出目的观察缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1~+细胞纤维化过程的影响,并探讨其可能的机制。方法分离Gli1~+细胞和SD乳鼠心肌细胞。心肌细胞分别进行常氧和缺氧培养,收集培养基并提取外泌体,用透射电镜、Nanosight、Western blot等方法对其鉴定。两种外泌体分别与Gli1~+细胞共培养。RT-qPCR法检测这两种外泌体并对比分析,明确其中起关键调控作用的miRNA。转染miRNA模拟物观察Gli1~+细胞中纤维化相关蛋白的表达水平。结果 Gli1~+细胞强阳性表达CD29、CD105和Gli1,不表达CD31、CD34和CD45。心肌细胞表达cTnT和α-Actinin,其外泌体直径约100 nm,并检测到Flotillin-1、Alix、HSP-70和CD63。缺氧处理外泌体中miR-223明显上调(P<0.01);Gli1~+细胞经缺氧外泌体和miR-223 mimic处理,纤维化相关的蛋白α-SMA(P<0.01,P<0.05)、DDR-2(P<0.01,P<0.01)和collagen I(P<0.05,P<0.01)的表达都明显升高。结论缺氧心肌细胞外泌体能促进Gli1~+细胞内纤维化相关蛋白的表达,使其向纤维化表型转换,这一作用可能与外泌体中高表达的miR-223有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
傅小媚,霍然,邓赛,林潮金,范景皓[2]（2019）在《脂多糖刺激的骨髓间充质干细胞来源外泌体改善小鼠心肌梗死后炎症和纤维化》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(LPS)刺激下的骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体对小鼠心肌梗死(MI)后的治疗作用。方法:流式成像细胞分析术鉴定BMSCs的表面标记分子,油红O和茜素红染色于镜下观察成骨成脂分化能力。LPS刺激BMSCs 48 h,提取细胞培养上清外泌体,用透射电镜和粒度分析仪捕捉其形态和粒径大小,流式细胞术和Western blot检测特异性表面标记分子及蛋白表达。建构小鼠MI模型并予以外泌体心脏局部注射,利用心脏超声、组织病理切片和PCR评价治疗结果。结果:分离的BMSCs表达CD29、CD44、CD90、CD73、CD105,未表达HLA-DR、CD14、CD34、CD45,具有成骨成脂分化能力。Western blot检测到外泌体表达Alix、HSP70、Flotillin-1蛋白,流式成像仪检测到外泌体膜表面的CD63、CD9和CD81标记分子,粒径众数为69.2 nm。LPS刺激下BMSCs产生的外泌体注射小鼠心脏后,与PBS注射的MI对照组比较,心脏超声评价7天和28天的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)都显着增大(P<0.01,P<0.05),在第28天的舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)均显着减小(P<0.05),Masson染色显示纤维化面积减小(P<0.01),PCR检测到炎症因子IL-6、IL-1β、转化生长因子β(TGF-β)和趋附因子CCL2表达减少,CX3CL1表达增多,术后第14天最为明显。结论:LPS刺激的BMSCs来源外泌体可以改善小鼠MI后心肌收缩功能和纤维化,降低炎症因子表达量。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年08期）
董宏伟,李永彬,刘礼杰[3]（2019）在《不同膳食纤维来源对断奶仔猪生长性能和养分消化率的影响》一文中研究指出文章旨在评价饲粮中不同纤维来源对断奶仔猪生长性能和养分消化率的影响。试验选择84头体重接近的28日龄断奶仔猪,随机分为4组,分别饲喂对照组饲粮以及添加5%玉米纤维(CB)、小麦纤维(WB)、大豆纤维(SB)的饲粮,处理28 d。试验结果 :相比于对照组,CB、WB组料肉比(FCR)分别下降8.5%、7.9%(P <0.05);CB组仔猪总能量(GE)、有机物(OM)、干物质(DM)消化率分别降低2.1%、2.1%、2.9%(P <0.05),粗纤维(CF)、磷(P)消化率分别增加7.8%、29.3%(P <0.05);WB组仔猪GE、OM、DM消化率较对照组分别降低1.8%、3.9%、3.4%(P <0.05),CF、P消化率分别增加8.8%、19.3%(P <0.05);此外,SB组CF、OM、P消化率分别增加9.9%、5.1%、4.5%(P <0.05)。表明,饲粮中纤维显着影响仔猪生长,不同纤维源对仔猪生长性能及养分消化率的影响不同。(本文来源于《中国饲料》期刊2019年14期）
崔学文,杨开元,杨文静,陆浩,史文涛[4]（2019）在《包埋载音猬因子壳聚糖微球纤维蛋白支架对鼻黏膜来源外胚层间充质干细胞分化的影响》一文中研究指出背景:脊髓组织工程的基本思路是将体外分离培养的种子细胞种植到具有叁维结构的生物材料支架上,并加入生物活性因子保持一定浓度,构成具有生物活性的细胞-支架复合物。然而如何构建合理的细胞生长微环境以及维持生物活性因子的最佳浓度一直面临诸多问题。该实验创新性地提出了双交联缓释体系,持续稳定地释放神经营养因子,以便更好地促进种子细胞的生长与分化。目的:利用冷冻干燥法,将包载音猬因子的壳聚糖微球填充于纤维蛋白胶,构建具有叁维结构的复合生物工程支架,探讨该支架对外胚层间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响。方法:①采用离子凝胶法制备包载音猬因子的壳聚糖微球,而后将其与纤维蛋白胶混合,冷冻干燥成型,即得到包埋载音猬因子壳聚糖微球的纤维蛋白支架,采用扫描电子显微镜观察支架微观结构和ELISA检测音猬因子缓释效果,并制备包载音猬因子的纤维蛋白支架和包载音猬因子的壳聚糖微球作为对照;②采用悬浮抗贴壁法获取外胚层间充质干细胞来源的神经球样细胞分别种植于上述支架和经多聚赖氨酸修饰的圆玻片上,加入神经诱导培养基培养。14 d后免疫荧光标记神经细胞相关蛋白β3-Tubulin、MAP-2和MBP,采用Western blot方法测定神经细胞相关蛋白表达水平。结果与结论:①扫描电子显微镜观察纤维蛋白胶经冷冻干燥后呈海绵型网状结构,载音猬因子的壳聚糖微球均匀分散在其中;②ELISA检测结果显示复合纤维蛋白支架缓释速度较为平缓且持续时间较长,形成更稳定、持续的缓释体系;③免疫荧光染色显示复合纤维蛋白支架组高表达神经细胞相关蛋白;同时,Westernblot检测结果显示复合纤维蛋白支架组表达的神经细胞相关蛋白水平明显高于其他组(P <0.05);④结果表明,壳聚糖复合纤维蛋白支架缓释效果较好,该复合支架对外胚层间充质干细胞来源神经球向神经元样细胞分化有一定的促进作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
王崇队,张明,杨立风,门庆永,陈彩霞[5]（2019）在《不同来源膳食纤维品质分析及抗氧化活性研究》一文中研究指出以酶解法制备金针菇菇根、大麦苗、麦麸粉、苦瓜粉、西兰花老茎、魔芋胶粉、芦笋下脚料总膳食纤维为原料,从物化特性、吸附能力、抗氧化活性等方面进行比较。结果表明:魔芋膳食纤维持水力、膨胀力最强,分别为47.76 g/g、14.65 mL/g;持油力差异不大,均在1.5 g/g左右;西兰花老茎膳食纤维阳离子交换能力最强,为0.64 mmol/g;金针菇、大麦苗、魔芋3种膳食纤维DPPH自由基清除能力较强,均在70.0%以上;芦笋、苦瓜膳食纤维还原能力较强;大麦苗膳食纤维羟基自由基清除能力最强,为66.594%;7种膳食纤维金属螯合力差异不大,均在93.0%以上。研究结果为肥胖、便秘等特殊人群专用膳食纤维的筛选提供一定的理论依据与借鉴。(本文来源于《食品科技》期刊2019年05期）
马满鹏,王炳,屠焰,付彤,成述儒[6]（2019）在《日粮纤维水平和来源影响犊牛生长和胃肠道发育的研究》一文中研究指出犊牛胃肠道结构和功能的发育程度直接影响后期的生产性能。纤维在瘤胃中发酵成挥发性脂肪酸为犊牛提供能量,同时维持瘤胃环境、调控犊牛的采食和反刍行为,刺激瘤胃的发育。日粮中的纤维对犊牛碳水化合物、蛋白质的消化利用具有一定的影响,文章综述了近些年来日粮纤维水平和来源对犊牛生长性能、营养物质的消化利用、瘤胃发育、瘤胃发酵及瘤胃微生物区系的影响,为纤维在犊牛的饲粮中应用研究提供参考。(本文来源于《家畜生态学报》期刊2019年05期）
范晓斌[7]（2019）在《日本血吸虫来源的microRNA跨物种调控宿主肝纤维化及其分子机制的研究》一文中研究指出血吸虫病仍然是一种严重影响人类健康和社会经济发展的重大传染性疾病。据统计,2006年全球有2亿多血吸虫感染者;而到2014年,全球感染人数增至2.3亿。我国仅有日本血吸虫病流行,日本血吸虫虫卵沉积在肝脏引起的肉芽肿和纤维化病变是血吸虫病的主要病理改变,但其致病机制复杂,仍有很多不明确。肝星状细胞(Hepatic stellate cells,HSC)是包括血吸虫病肝纤维化在内的多种肝纤维化疾病的主要效应细胞。静止型的HSC在各种病理因素作用下可转分化为肌成纤维细胞,分泌大量胶原蛋白,沉积在肝组织引起肝纤维化,抑制HSC的激活是预防和治疗肝纤维化的重要途径。microRNA(miRNA)是一类含有21-23个碱基的内源性非编码单链RNA分子,广泛存在于动植物体内,在转录和转录后水平调控基因的表达,在多种疾病的发生、发展和转归中发挥着重要的调控作用。我们实验室之前发现血吸虫感染使一些宿主miRNA(如miR-21、miR-351、miR-203等)的表达上调,并调控HSC活化和血吸虫病肝纤维化的发生发展。近来研究表明,来源于植物或病原体的miRNA能够以跨界或跨物种方式调控宿主细胞基因的表达和表型。日本血吸虫为真核生物病原体,具有大量miRNA(本文简称为“虫源sja-miRNA”)。研究已显示,在日本血吸虫感染过程中,这些虫源sja-miRNA能分泌到宿主的体液中或通过外泌体(exosomes)等方式进入宿主细胞以跨物种方式调控宿主细胞基因或表型。本课题研究内容是基于本实验室项目的科学问题:日本血吸虫虫卵沉积在肝脏中,虫卵内的活毛蚴能分泌或通过外泌体携带虫源sja-miRNA至邻近的宿主细胞,包括进入HSC,调控其活化及肝纤维化的发生发展。本实验室前期已就此开展了研究,通过测序和荧光定量PCR(qPCR)鉴定发现了一些来自日本血吸虫的miRNA能进入宿主细胞,并阐明了Sja-miR-2162可以调控宿主肝纤维化的发生发展及其机制。本课题在此基础上开展了以下两方面的研究:(1)通过高通量测序和qRCR的方法对日本血吸虫感染小鼠过程中进入HSC的虫源sja-miRNA进行系统鉴定;(2)探索虫源Sja-miR-1在血吸虫病肝纤维化过程中的作用和分子机制。结果如下:1.日本血吸虫感染小鼠HSC中虫源sja-miRNA的鉴定:为了鉴定在日本血吸虫感染的小鼠HSC中是否存在虫源Sja-miRNA,我们给BALB/c小鼠感染日本血吸虫尾蚴,在感染后49天时处死小鼠,分离原代HSC并对其miRNA进行高通量测序。通过与日本血吸虫和小鼠miRNA数据库进行比对,筛选出序列与日本血吸虫miRNA完全匹配而与小鼠miRNA不完全匹配的miRNA,即虫源sja-miRNA。结果显示,共鉴定到27条血吸虫来源的miRNA包括sja-bantam,sja-let-7,sja-miR-1,sja-miR-10-5p,sja-miR-125,sja-miR-125b,sja-miR-190-3p,sja-miR-190-5p,sja-miR-2162-3p,sja-miR-2162-5p,sja-miR-2a-3p,sja-miR-2b,sja-miR-2e-3p,sja-miR-2f,sja-miR-3019,sja-miR-3045,sja-miR-3050,sja-miR-3103,sja-miR-3140,sja-miR-3144,sja-miR-3479-3p,sja-miR-3492,sja-miR-3496,sja-miR-36-3p,sja-miR-7-5p,sja-miR-71a,sja-miR-71b。为了验证测序结果,我们采用qPCR验证其中丰度较高的9条虫源sja-miRNA,结果显示在感染小鼠HSC中均检测到这些虫源sja-miRNA。2、Sja-miR-1在血吸虫病肝纤维化中的作用及机制(1)体外激活HSC:我们将Sja-miR-1前体序列连接到腺相关病毒载体pAV-MIR上,构建了Sja-miR-1过表达质粒,命名为pAV-pri-miR-1。为研究Sja-miR-1是否能激活HSC,我们将pAV-pri-miR-1质粒分别转染HSC-T6细胞系和人LX-2细胞系,同时用转染空载体作为对照,48h后用qPCR方法检测转染细胞中Col1a1、Col3a1和a-Sma的表达变化。结果显示,转染Sja-miR-1表达质粒后,Col1a1、Col3a1和a-Sma表达显着增加(p<0.05),表明Sja-miR-1在体外细胞模型中可激活HSC。(2)小鼠体内促肝纤维化的作用:为了能在肝脏中稳定表达Sja-miR-1,我们利用8型重组腺相关病毒(rAAV8)亲嗜肝脏的特点,对pAV-pri-miR-1质粒和空载体进行包装纯化,制备高滴度重组体,分别命名为rAAV8-pri-miR-1和rAAV8-SCR。为观察肝脏过表达Sja-miR-1后对纤维化的影响,我们对BALB/c小鼠尾静脉注射rAAV8-pri-miR-1或等量rAAV8-SCR或等量PBS,50天后处死小鼠分离肝组织和原代HSC用qPCR方法检测Sja-miR-1、Col1a1、Col3a1和a-Sma的表达变化,同时检测肝组织中的羟脯胺酸的含量。结果显示,与rAAV8-SCR和PBS对照组相比,rAAV8-pri-miR-1组小鼠肝组织和HSC中检测到了成熟Sja-miR-1,且Col1a1、Col3a1、a-Sma水平显着升高(p<0.05),羟脯胺酸的含量也显着升高(p<0.05)。这些结果表明,过表达小鼠肝脏中的Sja-miR-1可引起小鼠肝纤维化。(3)虫源Sja-miR-1在血吸虫病肝纤维化中的作用分析:为研究虫源Sja-miR-1在血吸虫病肝纤维化中是否发挥实际作用,我们利用miRNA sponge原理构建了能特异性吸附Sja-miR-1的sponge质粒,即anti-miR-1质粒,并用rAAV8进行包装纯化。我们给感染日本血吸虫BALB/c小鼠尾静脉注射rAAV8-anti-miR-1以吸附进入肝脏细胞的Sja-miR-1,在感染56天后处死小鼠,检测肝脏和原代HSC中纤维化相关基因表达,结果显示,rAAV8-anti-miR-1组Col1a1、Col3a1和a-Sma表达水平较rAAV8-anti-SCR对照组和PBS对照组均显着下降(p<0.05)。羟脯氨酸含量可以反映组织中胶原蛋白的水平,rAAV8-anti-miR-1组与对照组相比,其羟脯氨酸含量显着减少(p<0.05)。我们通过Masson染色和HE染色对肝组织胶原蛋白的面积和虫卵肉芽肿的大小进行了统计分析,结果显示,吸附Sja-miR-1后两者显着减少(p<0.05)。另外,我们对HSC激活的标志物a-SMA进行免疫组化检测,发现rAAV8-anti-miR-1组肝脏中激活的HSC阳性率显着降降低p<0.05。这些结果表明,吸附掉HSC中的虫源Sja-miR-1可以显着减轻血吸虫感染过程中HSC的激活和纤维化严重程度,提示虫源Sja-miR-1在血吸虫感染过程中发挥促肝纤维化的致病作用。(4)虫卵外泌体在体外激活HSC:为研究Sja-miR-1进入HSC的可能机制,我们用PKH67标记虫卵外泌体,将其加入到体外培养的HSC中,研究外泌体在传递虫源sja-miRNA和激活HSC方面的作用。我们发现虫卵外泌体在体外可以进入HSC,并将Sja-miR-1传入HSC。更为重要的是,虫卵外泌体可以促进HSC中纤维化相关基因的表达,而这种促进作用可以被Sja-miR-1 inhibitor拮抗,表明Sja-miR-1参与了外泌体对HSC的激活。(5)虫源Sja-miR-1的靶基因:我们通过miRDB数据库和通路分析预测了Sja-miR-1在小鼠中的靶基因是分泌型卷曲相关蛋白1(Secreted Frizzled-related Protein 1,Sfrp1),并通过相关实验对靶向关系进行了验证。首先我们利用双荧光素酶报告基因系统证实Sja-miR-1可靶向Sfrp1的3’UTR。然后,我们检测了血吸虫感染过程中小鼠HSC中Sja-miR-1和Sfrp1的变化关系,结果显示:感染小鼠HSC中Sja-miR-1表达水平显着升高,而Sfrp1表达水平显着下降,两者呈明显负向调控关系。另外,体外培养的原代HSC转染Sja-miR-1 mimics后,Sfrp1无论是基因水平还是蛋白水平均明显下降。当吸附了感染小鼠HSC的Sja-miR-1后,其Sfrp1基因表达下降可以被部分逆转,相较于对照组明显升高。这些结果表明,Sja-miR-1是通过靶向Sfrp1发挥作用的。(6)Sja-miR-1激活HSC的信号通路:研究已发现Wnt/b-catenin通路与肝纤维化密切相关。SFRP1为该通路的抑制剂,抑制SFRP1的表达可以激活该通路。为研究Sja-miR-1激活HSC是否与该通路有关,我们首先在原代HSC转染Sfrp1siRNA。结果显示,与Sja-miR-1作用类似,干扰SFRP1表达后也能激活HSC。Western blot结果显示,HSC转染Sja-miR-1 mimics或Sfrp1 siRNA后,均可以激活Wnt/b-catenin通路,这说明Sja-miR-1可能通过抑制Sfrp1而激活Wnt/b-catenin通路。我们又在血吸虫感染小鼠模型上进行了验证,相较于未感染组,我们发现血吸虫感染小鼠HSC中Wnt/b-catenin通路明显激活;而抑制HSC中的Sja-miR-1后,Wnt/b-catenin通路也被部分抑制。综上所述,本课题在前期实验结果的基础上,系统鉴定了存在于感染小鼠HSC内的虫源sja-miRNA,并对Sja-miR-1进行了功能和机制研究。一方面,血吸虫感染过程中,Sja-miR-1可以进入到宿主HSC中,这个过程可能需要外泌体的参与。另一方面,我们通过体内和体外相关实验证实,进入到宿主HSC内的Sja-miR-1通过靶向Sfrp1和激活Wnt/b-catenin通路参与了血吸虫病肝纤维化的发生发展。血吸虫病仍是一种危害人类健康的重大寄生虫病,本课题结果表明,虫源Sja-miR-1在血吸虫感染过程中能进入宿主HSC,并以跨物种方式通过靶向Sfrp1基因促进小鼠肝纤维化的发生发展。同时,本课题证实了虫源Sja-miR-1在血吸虫病肝纤维化中发挥作用,从而拓展了我们对血吸虫致病机制的认识,并为血吸虫病肝纤维化的干预治疗提供新的靶点和途径。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
徐春扬[8]（2019）在《S3I-201对化学诱导的肝纤维化和细胞系来源异种移植瘤生长的作用和机制》一文中研究指出第一部分S3I-201在CCl4诱导的肝纤维化模型中发挥抗纤维化作用目的:建立CCl4诱导的肝纤维化模型,研究S3I-201在肝内的抗纤维化作用方法:将6-7周龄的雌性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、CCl4组、CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组。CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组从构模第5周开始每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。正常对照组、CCl4组腹腔内注射补充等体积DMSO。6周后处死小鼠,计算肝体指数,通过病理组织学检查(HE染色、Masson染色、免疫组化染色)明确各组小鼠肝损伤情况和肝内细胞外基质沉积状况。用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子浓度(IFN-γ,IL-1β,IL-6 and TNF-α)反映肝内炎症。检测肝生化指标(ALT、AST、ALP)明确小鼠肝损伤程度。用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肝内细胞外基质(α-SMA、fibronectin)表达和信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确肝纤维程度和S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在CCl4诱导的肝纤维化模型中,HE染色显示:Cl4+10mg/kgS3I-201组相对于CCl4组脂肪变性明显改善。Masson染色显示:CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组肝组织内的胶原纤维相对于CCl4组均明显减少。10mg/kgS3I-201组较CCL4组肝体指数显着降低。10mg/kgS3I-201组较CCL4组血清转氨酶显着下降。ELISA法示:10mg/kgS3I-201组较CCL4组4种炎症因子均显着降低。另外,2mg/kgS3I-201组较CCL4组IFN-γ和IL-6水平明显下降。免疫组化检测显示:CCl4组肝内α-SMA沉积明显多于正常对照组。Western blot法同样证明CCl4组较正常对照组CCl4肝内α-SMA、纤连蛋白含量明显升高。还发现CCl4+2mg/kgS3I-201组、CCl4+10mg/kgS3I-201组肝内纤连蛋白水平较CCl4组均明显下降。Western blot法检测肝内STAT-3、p65信号通路,发现CCl4+2mg/kgS3I-201组和CCl4+10mg/kgS3I-201组都能减弱p-STAT3和p-p65信号。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效减缓肝纤维化进程,同时可以抑制NFκB发挥抗炎作用。第二部分S3I-201在Hep G2细胞系建立的移植瘤模型中发挥抗肿瘤作用目的:建立Hep G2细胞系移植瘤模型,研究S3I-201抑制肝癌的作用方法:将4-5周龄的雌性BALB/C-nu/nu裸鼠随机分为CDX+equal PBS组,CDX+2mg/kg S3I-201组,CDX+10mg/kg S3I-201组。CDX+2mg/kg S3I-201组、CDX+10mg/kg S3I-201组从细胞移植后第6天起,每日1次分别按2,10mg S3I-201/kg体重行腹腔内注射,共计2周。对照组腹内注射PBS+等浓度DMSO。观察各组移植瘤体积变化。所有小鼠在Hep G2接种后第24天麻醉处死。用蛋白免疫印迹法(western blot)检测信号通路分子(STAT3、p-STAT3、p65、p-p65)表达情况,明确S3I-201对STAT3和NFκB信号通路的影响。结果:在接种第18天,相对于CDX+equal PBS组,10mg/kg S3I-201治疗就能显着抑制肿瘤生长(Figure 5C)。在接种第24天,2mg/kg S3I-201,10mg/kg S3I-201都能显着抑制肿瘤生长。Western blot法检测发现CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,p-STAT-3表达明显下调,STAT3下调相对不明显,CDX+2mg/kg S3I-201组和CDX+10mg/kg S3I-201组中,可见p-p65表达显着上调。结论:S3I-201作为一种STAT3抑制剂,能有效抑制肿瘤体积的增大,通过抑制STAT3信号通路发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
刘燕,董娜,郭盼盼,岳隆耀,冯雪松[9]（2019）在《不同纤维来源与添加水平对断奶仔猪生长性能的影响》一文中研究指出试验研究不同纤维来源与不同添加水平对断奶仔猪生长性能的影响。选用21日龄断奶叁元杂交(杜长大)仔猪245头,初始平均体重为(6.44±0.09) kg,采用完全随机区组分为5个处理:①对照组;②0.5%小麦麸组;③1%小麦麸组;④1%燕麦糠壳组;⑤2%燕麦糠壳组。每个处理7个重复,每个重复7头猪,试验期21 d,对照组为玉米-豆粕型日粮,中性洗涤纤维(neutral detergent fiber,NDF)水平为5.92%,纤维组直接用纤维原料替代玉米,日粮NDF水平增至7.3%,所有处理组日粮粗蛋白质(crude protein,CP)含量近乎一致。结果表明,纤维组没有降低仔猪生长性能,且断奶后第一周1%麦麸组和1%燕麦糠壳组平均日增重显着高于对照组(P<0.05),且2%燕麦糠壳组仔猪平均日增重极显着高于对照组(P<0.01)。断奶后第2周1%和2%燕麦糠壳组仔猪平均日增重仍显着高于对照组(P<0.05),但第2周平均日采食量并无显着提高(P>0.05),直接原因是断奶第2周料重比显着低于其他组(P<0.05)。断奶后第3周各处理组间平均日采食量、平均日增重和料重比差异不显着(P>0.05),但数据上看纤维组好于对照组。不同处理组粪便评分差异不明显,但2%燕麦壳组腹泻率显着降低(P<0.05)。综上所述,以不同纤维源及纤维组分配制的日粮对断奶仔猪生产性能和肠道健康有不同影响。其中日粮中加入2%的燕麦糠壳效果优于其他处理组。(本文来源于《饲料工业》期刊2019年07期）
李全,崔凤瑞,巴特,王凌峰,李芳[10]（2019）在《脂肪干细胞来源的外泌体促进肉芽组织来源的成纤维细胞增殖的初步研究》一文中研究指出目的研究脂肪干细胞来源的外泌体(ADSC-Exo)能否促进肉芽组织来源的成纤维细胞的增殖。方法取内蒙古医科大学第叁附属医院术后废弃脂肪组织,分离培养脂肪干细胞(ADSC),超滤浓缩离心方法收集ADSC-Exo,电子显微镜下观察其形态,Western Blotting测定表面标志物,Nanosight分析仪检测粒径和浓度;取烧伤创面的肉芽组织,分离培养肉芽组织成纤维细胞,进行波形蛋白免疫组织化学染色。成纤维细胞划痕实验设立空白组和ADSC-Exo组,检测ADSC-Exo在培养24、48 h对成纤维细胞的迁移作用。Transwell共培养实验设立空白对照组、ADSC-Exo共培养组和ADSC共培养组,检测ADSC-Exo与ADSC在培养24、48、72、96 h对成纤维细胞的增殖作用。成纤维细胞划痕实验结果比较采用独立样本t检验; Transwell共培养实验结果采用单因素方差分析。结果电子显微镜下ADSC-Exo可见囊泡结构,直径在40～100 nm之间,ADSC-Exo标志物CD81、CD63的蛋白表达阳性,Nanosight检测显示其直径峰值聚集于55 nm。成纤维细胞镜下外形呈多角形或长梭形,波形蛋白免疫组织化学染色示细胞质呈棕黄色。培养24 h,ADSC-Exo组划痕迁移面积(46. 2±9. 8)%与空白组(31. 7±8. 6)%比较,差异有统计学意义(t=2. 72,P <0. 05);培养48 h,ADSC-Exo组迁移面积(85. 5±5. 3)%与空白组(71. 2±8. 9)%比较,差异有统计学意义(t=3. 37,P <0. 01)。Transwell共培养结果示培养48 h ADSC共培养组吸光度值(0. 37±0. 05)与空白对照组(0. 29±0. 06)比较差异有统计学意义(P <0. 05);培养72 h,ADSC-Exo共培养组吸光度值(0. 51±0. 05)和ADSC共培养组吸光度值(0. 53±0. 08)显着高于空白对照组(0. 38±0. 06),培养96 h,ADSC-Exo共培养组吸光度值(0. 68±0. 07)和ADSC共培养组吸光度值(0. 72±0. 11)显着高于空白对照组(0. 54±0. 07),差异均有统计学意义(P值均小于0. 05)。结论超滤浓缩离心方法能够分离ADSC-Exo; ADSC-Exo可显着促进肉芽组织来源成纤维细胞的增殖和迁移能力。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年02期）
纤维来源论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨脂多糖(LPS)刺激下的骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体对小鼠心肌梗死(MI)后的治疗作用。方法:流式成像细胞分析术鉴定BMSCs的表面标记分子,油红O和茜素红染色于镜下观察成骨成脂分化能力。LPS刺激BMSCs 48 h,提取细胞培养上清外泌体,用透射电镜和粒度分析仪捕捉其形态和粒径大小,流式细胞术和Western blot检测特异性表面标记分子及蛋白表达。建构小鼠MI模型并予以外泌体心脏局部注射,利用心脏超声、组织病理切片和PCR评价治疗结果。结果:分离的BMSCs表达CD29、CD44、CD90、CD73、CD105,未表达HLA-DR、CD14、CD34、CD45,具有成骨成脂分化能力。Western blot检测到外泌体表达Alix、HSP70、Flotillin-1蛋白,流式成像仪检测到外泌体膜表面的CD63、CD9和CD81标记分子,粒径众数为69.2 nm。LPS刺激下BMSCs产生的外泌体注射小鼠心脏后,与PBS注射的MI对照组比较,心脏超声评价7天和28天的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)都显着增大(P<0.01,P<0.05),在第28天的舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)均显着减小(P<0.05),Masson染色显示纤维化面积减小(P<0.01),PCR检测到炎症因子IL-6、IL-1β、转化生长因子β(TGF-β)和趋附因子CCL2表达减少,CX3CL1表达增多,术后第14天最为明显。结论:LPS刺激的BMSCs来源外泌体可以改善小鼠MI后心肌收缩功能和纤维化,降低炎症因子表达量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维来源论文参考文献
[1].林潮金,秦爱萍,李松沛,霍然,邓赛.缺氧心肌细胞来源外泌体对Gli1~+细胞纤维化表型转换的作用机制[J].中国药理学通报.2019
[2].傅小媚,霍然,邓赛,林潮金,范景皓.脂多糖刺激的骨髓间充质干细胞来源外泌体改善小鼠心肌梗死后炎症和纤维化[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].董宏伟,李永彬,刘礼杰.不同膳食纤维来源对断奶仔猪生长性能和养分消化率的影响[J].中国饲料.2019
[4].崔学文,杨开元,杨文静,陆浩,史文涛.包埋载音猬因子壳聚糖微球纤维蛋白支架对鼻黏膜来源外胚层间充质干细胞分化的影响[J].中国组织工程研究.2019
[5].王崇队,张明,杨立风,门庆永,陈彩霞.不同来源膳食纤维品质分析及抗氧化活性研究[J].食品科技.2019
[6].马满鹏,王炳,屠焰,付彤,成述儒.日粮纤维水平和来源影响犊牛生长和胃肠道发育的研究[J].家畜生态学报.2019
[7].范晓斌.日本血吸虫来源的microRNA跨物种调控宿主肝纤维化及其分子机制的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[8].徐春扬.S3I-201对化学诱导的肝纤维化和细胞系来源异种移植瘤生长的作用和机制[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[9].刘燕,董娜,郭盼盼,岳隆耀,冯雪松.不同纤维来源与添加水平对断奶仔猪生长性能的影响[J].饲料工业.2019
[10].李全,崔凤瑞,巴特,王凌峰,李芳.脂肪干细胞来源的外泌体促进肉芽组织来源的成纤维细胞增殖的初步研究[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019