导读:本文包含了重离子辐射论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,损伤,效应,粒子,自交系,线粒体,基因组。
重离子辐射论文文献综述
姚启伦,何莲,李文博,陈发波,方平[1]（2019）在《重离子辐射诱变对玉米自交系主要生理特性的影响》一文中研究指出为探讨重离子辐射诱变对玉米自交系生理特性的影响,本研究以玉米自交系"LT2015"为材料,通过重离子辐射诱变创建突变体库,从突变体库中筛选出11个突变自交系,室内检测突变自交系和"LT2015"的主要生理指标。结果表明,突变自交系的叶绿素含量均有程度不同的增加,除"Tu-3"外,其余突变自交系的可溶性糖含量均高于对照"LT2015";而突变自交系的蛋白质含量和过氧化物酶(POD)活性呈下降趋势;与对照"LT2015"比,突变自交系的丙二醛含量则呈现高低不同的变化。这一生理特性变化结果表明,重离子辐射诱变下玉米自交系的光合强度和营养代谢增强,而抗逆能力下降。本研究为重离子辐射诱变创新玉米种质提供一定的理论依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年21期）
寇炜,李应东,窦春江,顾巧玲,刘凯[2]（2019）在《当归红芪超滤物对重离子~(12)C~(6+)辐射肝癌细胞DNA损伤修复的影响》一文中研究指出将人肝癌H22细胞分成4组,分别为对照组、药物组(100 mg/L)、辐射组(2 Gy)及联合组(100 mg/L药物+2 Gy照射),采用CCK-8法、单细胞凝胶电泳、γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术以及Western Blotting印迹法,研究当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH)对重离子~(12)C~(6+)辐射引起人肝癌H22细胞DNA损伤修复的影响和其可能的机制。结果表明,在0～72 h和给药剂量为5～200 mg/L范围内,RAS-RH对人肝癌H22细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其20%抑制浓度IC_(20)为(117.6±2.15)mg/L;单细胞凝胶电泳显示联合组头部DNA含量低于辐射组,而尾部DNA含量、尾距TM、Olive尾距OTM均高于辐射组;γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术发现RAS-RH不增加重离子~(12)C~(6+)辐射引起的DNA损伤,但在2—12 h,DNA双链断裂的γ-H2AX foci修复作用被RAS-RH抑制,DNA损伤持续存在;Western Blotting显示RAS-RH通过下调Ku70/80及Rad51的蛋白表达,抑制γ-H2AX的聚集。以上结果说明RAS-RH对人肝癌H22细胞的辐射增敏作用可能是下调DNA损伤修复相关因子Ku70/80及Rad51的表达。(本文来源于《辐射防护》期刊2019年04期）
李宏斌[3]（2019）在《非编码RNA对结肠癌细胞重离子辐射敏感性的调节作用》一文中研究指出放疗是利用放射线治疗肿瘤的一种局部肿瘤治疗方法,目前,大约有50%-70%的肿瘤患者在治疗过程中需要用到放疗。放疗作为肿瘤的叁大治疗手段(手术,放疗,化疗)之一,因其适用范围广,治疗过程相对简便,疗效确切,方法可靠,毒副作用相对较小,既可单独应用,也可以与手术、化疗联合应用。因此,放疗在肿瘤治疗中的作用和地位日益突出。结直肠癌是世界范围内最常见的消化系统肿瘤之一,其恶性程度高,预后差。放疗作为结直肠癌临床治疗的重要手段,在控制肿瘤生长,减小肿瘤体积等方面具有明显的优势。与常规光子放疗射线相比,高LET(Linear Eenergy Transfer)的重离子射线具有其独特的布拉格峰型(Bragg Peak)剂量分布,即在物质中的剂量损失集中于射程末端,这种物理学特性使重离子射线在肿瘤放疗应用中具有明显的优势,可有效地将高能量重离子射线集中到肿瘤靶区,不但能提高肿瘤治疗效果,并能减少放射线对正常组织的伤害。然而,影响放疗疗效的因素很多,除了放射线品质(放射源)外,还取决于肿瘤细胞的放射敏感性,一些肿瘤细胞固有或获得性的辐射抗性大大降低了放射线对其的杀伤作用,从而限制了放疗的应用。因此,通过研究肿瘤细胞对辐射的应答机制及辐射抗性产生的分子机制对于提高放疗的局部控制率和生存率;降低正常组织毒副作用以及增加新的放疗适应症都具有重要的意义。非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)能够多层次,多途径的调节基因表达,从而广泛参与了包括细胞增殖,分化,凋亡,自噬等细胞生命过程的调节。辐射能够引起细胞内很多ncRNAs的表达变化,进而通过ncRNAs调节网络广泛参与细胞对辐射的应答反应。文献报道证实,ncRNAs在调节肿瘤细胞对电离辐射的反应中发挥了重要的调节作用。然而其确切的分子机制仍有待研究。在本研究中,我们使用microRNA(miRNA)芯片研究了重离子射线(碳离子)对人结肠癌细胞系HCT116细胞miRNAs表达谱的影响,结果表明,1Gy和2Gy的重离子照射HCT116细胞后,分别有22个和19个miRNAs的表达发生了变化。其中,重离子辐照后,miR-6778-5p的表达量明显下调。我们通过real-time PCR在叁株不同的结肠癌细胞系中(HCT116,HT29,SW620)对这一结果进行了验证。细胞克隆形成实验,Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞活性检测以及EdU(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷)染色等实验结果表明,miR-6778-5p能够促进结肠癌细胞的增殖。生物信息学和双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-6778-5p能够靶向调节YWHAE(14-3-3e)的表达。基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)结果提示,YWHAE表达阳性与p53信号通路子集的基因特征相关。我们又利用cBioPortal数据库分析在结肠癌临床样本中,YWHAE与p53基因的表达相关性,数据显示,在mRNA水平,YWHAE与p53的表达呈正相关。通过免疫印记杂交分析了重离子照射后p53凋亡相关信号通路的变化,也进一步确认YWHAE能够通过p53介导的凋亡相关信号通路参与结肠癌细胞增殖调节。此外,为了探究引起miR-6778-5p下调的可能的分子机制,我们通过CircNet数据库预测了可能与miR-6778-5p具有相互作用的circRNAs,real-time PCR检测circRNAs的表达变化,我们发现在重离子照射后,circRNA CBL.11在结肠癌细胞中上调。AGO2免疫沉淀和生物素标记的RNA pull down实验证实了circRNA CBL.11与miR-6778-5p的相互结合作用,表明circRNA CBL.11能够通过ceRNA(competing endogenous RNAs,内源竞争RNA)机制,“吸附”miR-6778-5p并抑制其活性,从而降低了miR-6778-5p对YWHAE的抑制作用,进而上调YWHAE的表达,抑制结肠癌细胞的增殖。CCK-8细胞活性分析,EdU染色等功能性实验结果也证实了上述假设。综上所述,我们的研究结果表明,重离子辐射能够引起结肠癌细胞中circRNA CBL.11的表达上调,其可以通过miR6778-5p-YWHAE轴参与细胞增殖调节,因此,circRNA CBL.11可作为提高重离子放疗疗效的潜在靶标。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所)》期刊2019-06-01）
刘天奇[4]（2019）在《基于CMOS与非易失混合集成器件的重离子辐射效应研究》一文中研究指出先进工艺集成电路往往具备度高集成度、高性能等优势,展现了良好的航天应用前景,但随着集成电路工艺的发展,新型的小尺度纳米器件、新材料与新结构器件、混合集成器件、异质集成以及叁维集成器件均呈现出辐射效应的新特性与分析的复杂性,开展相关课题的研究工作具有重要意义。本文针对典型CMOS(Complementary Metal Oxide Semiconductor)与非易失混合集成器件,包括SONOS(Silicon Oxide Nitride Oxide Semiconductor)工艺NVSRAM(Non-volitale Static Random Access Memory)、薄厚栅氧反熔丝工艺PROM(Programmable Read Only Memory)与Flash工艺FPGA(Field Programmable Gate Array),利用重离子研究了该类型混合集成器件辐射效应的物理规律,分别对CMOS电路模块与非易失性电路模块的重离子辐射效应进行了分类研究,深入分析了各种辐射效应的物理机制,数据对其抗辐射加固与空间应用具有指导意义。针对130 nm SONOS工艺NVSRAM器件,利用不同种类与能量的重离子研究了器件CMOS工艺6T SRAM单元与SONOS工艺非易失单元的辐射效应。获得了重离子径迹特性、器件工作电压、环境温度以及外围电路等对6T SRAM单元单粒子翻转(Single Event Upset,SEU)的影响规律,在此基础上分析了重离子径迹结构影响多位翻转的物理机制,并提出了器件电压作用下的临界电荷与收集电荷竞争机制模型;发现了深亚微米工艺SONOS非易失单元具备优良抗辐射性能,翻转阈值可达60.9 MeV/(mg/cm~2),同时在高LET(Linear Energy Transfer)值条件下观测到SONOS非易失单元发生了少量硬错误,但该硬错误均随着时间快速减少并完全消失,该现象与重离子在SONOS晶体管中引入的缺陷退火特性相关。针对130 nm薄厚栅氧反熔丝工艺抗辐射PROM器件,研究了重离子引起CMOS工艺外围电路(读出译码电路、控制电路以及电源管理模块等)辐射效应的物理规律,对重离子引起器件内部缓冲器、寄存器以及地址计数器发生的翻转错误进行了归类分析;在高LET值与大注量重离子辐照条件下,检测到薄厚栅氧反熔丝非易失单元发生了少量的硬错误,该现象是因为重离子入射未编程的反熔丝单元引起了栅氧击穿,但其击穿强度弱于编程电压下的击穿结果;对该类型混合集成器件的抗辐射加固设计进行了分析,指出采用冗余设计、滤波加固、锁定(Latchup)保护环加固等方法提升CMOS工艺电路的抗辐射性能,通过对反熔丝非易失单元进行冗余备份可以极大的提升其数据存储的可靠性。针对220 nm Flash工艺FPGA器件,利用高能重离子微束装置成功对其D触发器(D-Flip-Flop,DFF)链(CMOS工艺)的翻转敏感区进行了成像,首次将高能重离子微束应用于超大规模集成电路的辐射效应分析;根据DFF链的逻辑配置图与带位置反馈的错误输出技术,利用重离子微束反向分析了FPGA器件内部逻辑块的分布规律,结果显示该器件的逻辑块物理版图排布与其逻辑地址排布相同;在~(86)Kr离子辐照实验过程中,Flash开关单元与经叁模冗余加固的DFF链均免疫于SEU与SEL,但在~(209)Bi离子高LET值辐照实验后,FPGA出现了无法重新配置的现象,说明器件中的部分Flash开关单元因发生硬错误失去了写入功能,深入分析FPGA中Flash开关的辐射效应,发现其发生硬错误的单元为未存储电荷的单元。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
孔亚茸[5]（2019）在《人乳腺癌MCF-7细胞对重离子的辐射敏感性及其机制研究》一文中研究指出目的:以人乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,对比人乳腺癌MCF-7细胞对重离子和X-射线的辐射敏感性的差异,探讨人乳腺癌MCF-7细胞对重离子的辐射敏感性的潜在分子机制。方法:分别用X-射线和~(12)C~(6+)离子束(2 Gy、4 Gy和8 Gy)照射MCF-7细胞,在照后24 h、48 h和72 h各时间段采用CCK-8法检测MCF-7细胞增殖状况;通过克隆存活实验检测MCF-7细胞的存活率;照后48 h,利用流式细胞术检测MCF-7细胞周期分布和凋亡比例;利用Western blotting技术检测γ-H2AX、CyclinB1、Bax、Bcl-2和Akt/mTOR/p70S6K信号通路相关蛋白的表达。结果:X-射线和~(12)C~(6+)离子束均能以剂量依赖性的方式抑制MCF-7细胞增殖和克隆形成,诱导MCF-7细胞发生G_2/M期阻滞和凋亡。与相同剂量的X-射线照射相比,~(12)C~(6+)离子束能够显着地抑制MCF-7细胞增殖和克隆形成,并显着地增加MCF-7细胞G_2/M期阻滞和凋亡比例。Western blotting结果显示,与相同剂量的X-射线照射相比,~(12)C~(6+)离子束能够显着增加γ-H2AX和Bax蛋白的表达水平,显着降低CyclinB1和Bcl-2蛋白的表达水平,说明~(12)C~(6+)离子束能够引起更严重的DNA损伤和细胞凋亡效应;与相同剂量的X-射线照射相比,~(12)C~(6+)离子束能够显着降低Akt、mTOR和p70S6K蛋白的磷酸化水平和总蛋白表达水平。结论:MCF-7细胞对~(12)C~(6+)离子束比X-射线有更高的辐射敏感性,其机制可能与~(12)C~(6+)离子束能够引起更强的DNA损伤和细胞凋亡效应,以及更有效地抑制Akt/mTOR/p70S6K信号通路有关。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
张利英,王磊,张丽昕,张苡铭,许小敏[6]（2018）在《黄芪多糖对重离子辐射BMSCs防护作用及与NF-κB相关机制研究》一文中研究指出目的:研究黄芪多糖(APS)对重离子辐照人骨髓间充质干细胞(BMSCs)促增殖作用、维持其基因组不稳定性以及与NF-κB信号通路相关机制。方法:体外培养人BMSCs,随机分为Ctrl组、APS组、IR组、APS+IR组。Ctrl组为常规BMSCs,APS组用50μg/mL APS干预BMSCs,IR组用2Gy 12C6+辐照BMSCs,APS+IR组用50μg/mL APS干预受辐照BMSCs。CCK-8法和克隆形成实验测各组细胞增殖能力;细胞松弛素法测各组BMSCs的微核率;免疫荧光测53BP1免疫荧光簇集焦点;WesternBlot检测P65、p-P65、COX-2蛋白表达。结果:与Ctrl组比较,12C6+辐射后BMSCs增殖水平降低,克隆形成数减少(P<0.05);微核率和免疫荧光焦点显着增多(P<0.01);P65、p-P65、COX-2等相关蛋白上调(P<0.05,P<0.01)。与IR组比较,APS+IR组BMSCs细胞增殖水平升高,克隆形成数增多(P<0.05);微核率和免疫荧光焦点显着减少(P<0.01,P<0.05);P65、p-P65、COX-2蛋白下调(P<0.05)。结论:APS对2Gy 12C6+辐射BMSCs具有促增长作用,可能和下调NF-κB信号通路相关蛋白,维持BMSCs基因组稳定性有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年12期）
颜家玮[7]（2018）在《重离子诱导辐射脑损伤的机制及其防护的研究》一文中研究指出重离子,是指质量数大于4的带电粒子。即在元素周期表中排在氦元素之后的所有离子都被称为重离子。而在生物医学研究中,重离子的应用主要有以下两个方面,即利用重离子束流进行医学放疗以及利用其开展地基模拟宇宙射线生物效应的研究。随着载人航天技术的飞速发展,人类在太空旅行的距离以及单次旅行持续的时间已经越来越长。然而,与之伴随的是人类暴露在太阳粒子与宇宙射线中的机率也大大增加。因此宇航员的神经系统受到宇宙粒子、射线损伤的可能性也相应增加。一般来说,宇宙射线主要由具有高线性能量传递(LET)的离子构成,尽管这些高能离子只占到宇宙射线构成的小部分,但这些具有极强氧化损伤能力的高能离子却贡献了宇宙射线有效剂量的绝大部分。而在所有的这些高能粒子中,铁离子可能是最需要被研究的。其原因是在宇宙射线等效剂量的构成中,铁离子贡献了其中的最大组分。因此,铁离子是地基研究空间辐射的理想射线。此外,重离子另一个更为重要的应用是医学放疗。近年来,重离子的临床应用发展飞速,而我国也成为继美国、德国及日本之后第四个将重离子运用于临床治疗的国家。然而,尽管碳离子由于其具有LET高,副作用小、精度高等特点使其成为有效治疗肿瘤明星射线。但其对病灶周边以及射线穿透路径上健康组织的损伤仍是放疗过程中需要考量的因素。事实上,由于近年来关于系统治疗以及放疗设备技术的提升使得放疗病人的生存期越来越长,而与之伴随的是,包括认知障碍在内的辐射脑损伤晚期效应有了足够的时间得以表现并严重威胁着病人预后的生活质量。综上所述,不论是未来载人航天的需求还是改善放疗病人生活质量的需求,对辐射引起认知障碍的机制及保护的研究刻不容缓。因此,在本论文中,我们分别采用了,用于模拟的空间辐射的铁离子和用于临床治疗的碳离子作为辐射源并使用动物行为学、组织病理学、细胞生物学、分子生物学等实验技术手段来探究并试图提出保护办法。在铁离子实验中,我们的数据显示,铁离子照射一个月后的小鼠,其学习认知能力受到损伤。而这种辐射诱导的长期效应造成的认知损伤与辐射诱导的脑组织病理变化,氧化应激水平升高,DNA氧化损伤有关。因此,在这部分中我们的研究证明了高能铁离子射线引起的氧化应激与认知损伤的关系,从而为后续对于研究如何在辐射环境中保护神经系统以及辐射风险评估等相关课题的研究提供了实验及数据支持。在碳离子部分的实验中,我们的研究表明采用4Gy的剂量对小鼠全身进行辐照就足以引起明显的空间认知及学习能力的损伤,破坏线粒体稳态以及氧化还原平衡。我们的数据表明,这些现象与下调的Nrf2和PINK1信号通路相关,然而使用褪黑素对小鼠进行预处理则可以上调NRF2-PINK1信号通路,增强NRF2与PINK1之间的互作。此外,过表达的NRF2和PINK1基因的体外实验表明这两种基因的表达可以缓解重离子导致的细胞增殖率下降并促进细胞的生存。最终,我们提出了通过恢复线粒体功能,清除氧化应激损伤保护碳离子辐射造成认知损伤的思路。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院近代物理研究所)》期刊2018-12-01）
张苗苗,郭晓鹏,刘瑞媛,马良,高越[8]（2018）在《基于脂质代谢组学研究重离子束辐射诱导的酿酒酵母线粒体损伤》一文中研究指出采用超高效液相色谱-电喷雾离子化-质谱(UHPLC-ESI-MS)技术,结合多元变量及单变量的数据分析方法,研究了重离子束辐射后线粒体受损的酿酒酵母(Res D-4)的脂质代谢组学。检测了对照组(Control)及Res D-4的脂质代谢物组成,共鉴定出648种脂质分子。研究结果表明,正交偏最小二乘判别分析(OPLSDA)能准确区分Res D-4与Control的脂质代谢物;通过变量权重值(VIP)、变异倍数(FC)、差异性(p)分析相结合,最终筛选出甘油二酯(DG)(16∶0/18∶1)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)(18∶0)、溶血磷脂乙醇胺(LPE)(16∶0)、溶血磷脂酰肌醇(LPI)(18∶0)、溶血磷脂酰丝氨酸(LPS)(18∶0)、磷脂酸(PA)(16∶0/18∶0)、磷脂酰胆碱(PC)(31∶0)、磷脂酰乙醇胺(PE)(16∶0/10∶0)、磷脂酰肌醇(PI)(15∶0/18∶0)、磷脂酰丝氨酸(PS)(16∶0/16∶0)、硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(37:4)和硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)(15∶0/16∶0/18∶0)共12个亚类、54种显着性差异脂质分子;显着性差异脂质分子表达量分析显示,Res D-4中DG、TG、SQDG、PA、PC、PI、LPC、LPE、LPI的表达量上调,PE、PS、LPS的表达量下调。根据上述实验结果,推测酿酒酵母可能通过调节脂质成分的含量来应对重离子束辐射引起的线粒体损伤,显着性差异脂质分子可能是重离子束辐射诱导酿酒酵母线粒体损伤后的潜在标志物。(本文来源于《分析化学》期刊2018年11期）
谢达菲,樊婵,刘晓丹,关华,马腾[9]（2018）在《响应重离子辐射损伤反应关键基因的辨识与验证》一文中研究指出目的:重离子辐射损伤的医学防护是对抗空间辐射人体健康危害的关键之一。通过基因组学和分子生物学技术发掘辐射损伤防护相关人类基因并研究其作用机制是重离子辐射损伤医学防护的重要内容。本研究将建立基于基因表达谱和关联网络分析方法的精确识别重离子辐射损伤防护相关分子靶标的技术方法,对其功能、通路富集情况进行注释分析,并在转录和翻译水平上对辨识所得关键基因进行实验验证。方法:依托重离子加速器重大科学装置,对正常人淋巴母细胞AHH-1和Hela细胞分别进行0.5Gy、2Gy剂量的碳离子(12C)辐射及已有防护药物523、VND3207干预,建立细胞基因表达谱,结合人类蛋白质相互作用数据构建分子网络,运用基于模拟退火的迭代搜索算法,辨识辐射损伤相关基因激活子网,从中筛选显着差异表达基因,进一步辨识重离子辐射损伤防护相关分子靶标。通过富集分析对辨识所得基因进行分子功能、通路富集等注释。运用Western blot和RTPCR技术分析碳离子辐射后细胞RIF1基因蛋白和mRNA表达量的变化情况,验证电离辐射对其表达量造成的影响。结果:通过大规模计算和分析,辨识出显着响应0.5Gy剂量碳离子辐射的基因RIF1、PPM1A、GMEB1、GDI1等,显着响应2Gy剂量碳离子辐射的基因PPM1A、TFE3、 GTF2A1、BDP1等,显着响应防护药物523的基因CASP3、IFI16、PSMD11等,以及显着响应防护药物VND3207的基因RIN1、ATRX、RAPSN、SMAD7等,它们是潜在的重离子辐射损伤防护相关分子靶标。这些基因富集的分子功能类别主要包括转录调节活性、转录激活子活性、酶催化活性、蛋白激酶活性和锌离子结合等。其中RIF1与DNA损伤修复途径的选择相关,辐射后其蛋白和m RNA表达量均发生显着变化,对碳离子辐射敏感,可作为进一步辐射损伤响应机制研究的对象。结论:该研究通过基于计算生物学的方法预测出显着响应重离子辐射损伤反应的潜在关键基因,从分子功能、通路富集等方面对其进行分析,揭示了RIF1基因响应辐射损伤的时间效应和剂量效应,证实了电离辐射对其表达量造成的影响。为进一步深入开展RIF1基因在重离子辐射损伤下DNA双链断裂修复通路中的功能调节机制研究奠定了基础,为对抗空间辐射损伤的分子靶标和候选药物研发提供了新的思路与策略。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
赵倩[10]（2018）在《重离子辐射诱发水稻生物学剂量效应机制研究》一文中研究指出高剂量辐射引起的生物学损伤在表型上随剂量增加而呈现剂量依赖性增加,而低剂量辐射没有这种剂量依赖性规律,推测高低剂量辐射诱发生物学效应可能是启动了不同的抗逆调控机制。大量研究已证实,高低剂量辐射都会诱发表观遗传学的变化,反映了表观遗传学变化可能是参与抗胁迫的重要机制,但这些变化与剂量生物学效应的关系仍然不清楚。因此,本文从表观遗传学调控机制的角度入手,系统地比较高低剂量辐射诱导水稻基因组甲基化整体变化特征,及其功能基因组表达及蛋白质变化的规律,特别是编码转录因子、转座子和甲基化转移酶的DNA甲基化变化与对应的基因表达变化特征,对于认识不同剂量诱发生物学效应的分子机制非常关键。本论文首先通过0,0.01,0.02,0.1,0.2,1,2,5和20 Gy(能量为165 MeV/u,LET为30 keV/μm,剂量率为0.5 Gy/min)辐射处理水稻干种子,应用植物生长性状分析、双向电泳和DNA甲基化多态性检测技术,对每个处理组表型和分蘖期叶片蛋白质表达模式与基因组甲基化变化,进行覆盖高低剂量范围的不同剂量处理的特征分析。在此基础上,选取低剂量和高剂量代表组,进一步利用高通量测序技术分析辐射处理后叁叶期,水稻植株的基因组甲基化、功能基因组、蛋白质组变化的特征,比较植物不同发育阶段的动态变化规律。同时利用生物信息学分析手段解析了基因组甲基化变化与甲基化转移酶表达调控变化,转录因子和转座子编码基因的甲基化变化与对应关联功能基因的变化,及影响能量代谢和抗逆胁迫相关功能基因及其蛋白质变化特征,在高低剂量处理组的区别,揭示高低剂量辐射诱导胁迫水稻干种子,分别在叁叶期和分蘖期发育阶段,由基因组甲基化变化参与抗逆胁迫调控的规律和途径。具体获得了如下几方面的结果:(1)高低剂量重离子辐射水稻干种子后发育到分蘖期,叶片蛋白质表达谱主成分分析表明,仍能以1-2 Gy为高低剂量的分界点,表现了低剂量辐射组蛋白质表达与对照组更接近,而高剂量辐射组蛋白质表达与对照组差异较大。从发生DNA甲基化改变的基因和差异表达蛋白质的功能分析表明,在高低剂量都影响代谢水平相关的功能分子基础上,高剂量诱导了水稻蛋白质定位,转运及胁迫应答过程的变化;(2)高低剂量处理水稻干种子诱导的DNA甲基化变化分析表明,叁叶期表现为无论高低剂量重离子辐射都诱导了 CG和CHH位点去甲基化变化多于甲基化变化,但发育到分蘖期,在高低剂量处理组CHH位点仍然保持去甲基化变化多于甲基化变化,但低剂量处理组诱导CG位点发生甲基化变化多于去甲基化变化的动态改变,提示高低剂量重离子辐射水稻种子诱发的基因组甲基化水平的改变,伴随着发育发生了动态变化的是其基因组CG位点上甲基化水平,低剂量处理组相对高剂量处理组,能够在分蘖期时就发生恢复性的变化;(3)高低剂量重离子辐射引起功能基因表达谱的变化分析表明,由RdDM介导基因组甲基化,参与将双链RNA切割成24ntsiRNA的DCL表达下调,同时,负责与RNA-RNA或RNA-DNA交互作用的AGO3表达下调;参与CG位点从头甲基化及维持CG位点甲基化的MET1上调表达,而参与维持非CG位点甲基化的CMT3下调表达,反映了重离子辐射诱发的叁叶期水稻DNA甲基化水平下降可能与这些甲基化酶多数下调表达有关;(4)高低剂量辐射处理水稻种子发育至叁叶期时,水稻转录因子表达存在不同,低剂量与高剂量处理组相比以下调为主。分析表明,C2C2(Zn)DOF zinc finger family,C3H zinc finger family,MYB-related,NAC domain,AtSR,Aux/IAA,GeBP like及SET-domain8类转录因子家族只在低剂量辐射组发生表达改变,而TCP和CCAAT box binding factor family类转录因子家族只在高剂量辐射组发生表达改变。这些改变表现为低剂量相对高剂量主要抑制了转录因子对应的能量代谢相关的基因的表达,而高剂量组通过提升脂类代谢相关的转录因子表达参与抗胁迫,说明高低剂量重离子辐射可能通过启动不同的转录因子调节靶基因的表达变化,调控不同的应答途径响应辐射胁迫;(5)高低剂量辐射处理水稻种子发育至叁叶期时,DNA去甲基化的转座子的邻近基因的功能分析表明,低剂量辐射组中,DNA类型转座子邻近的下调表达基因参与蛋白磷酸化,LTR类型转座子邻近的下调表达基因参与氧化还原反应及胁迫应答等相关功能;而高剂量辐射组中,LTR类型转座子邻近的下调表达基因参与蛋白磷酸化、氧化还原反应及转录调控等相关功能,上调表达基因参与胁迫应答及转录调控等相关功能,DNA类型转座子邻近的上调表达基因参与氧化还原反应等相关功能。说明高低剂量辐射处理水稻干种子发育到叁叶期通过转座子活跃参与了抗胁迫的调控,其中,低剂量处理组以下调为主,而高剂量处理组表现了更多的上调变化。(本文来源于《大连海事大学》期刊2018-10-01）
重离子辐射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
将人肝癌H22细胞分成4组,分别为对照组、药物组(100 mg/L)、辐射组(2 Gy)及联合组(100 mg/L药物+2 Gy照射),采用CCK-8法、单细胞凝胶电泳、γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术以及Western Blotting印迹法,研究当归红芪超滤物(Radix Angelicae Sinensis and Radix Hedysari, RAS-RH)对重离子~(12)C~(6+)辐射引起人肝癌H22细胞DNA损伤修复的影响和其可能的机制。结果表明,在0～72 h和给药剂量为5～200 mg/L范围内,RAS-RH对人肝癌H22细胞的增殖抑制作用具有时间和剂量依赖性,其20%抑制浓度IC_(20)为(117.6±2.15)mg/L;单细胞凝胶电泳显示联合组头部DNA含量低于辐射组,而尾部DNA含量、尾距TM、Olive尾距OTM均高于辐射组;γ-H2AX免疫荧光原位杂交技术发现RAS-RH不增加重离子~(12)C~(6+)辐射引起的DNA损伤,但在2—12 h,DNA双链断裂的γ-H2AX foci修复作用被RAS-RH抑制,DNA损伤持续存在;Western Blotting显示RAS-RH通过下调Ku70/80及Rad51的蛋白表达,抑制γ-H2AX的聚集。以上结果说明RAS-RH对人肝癌H22细胞的辐射增敏作用可能是下调DNA损伤修复相关因子Ku70/80及Rad51的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
重离子辐射论文参考文献
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