导读:本文包含了着床窗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:着床,子宫内膜,磷脂,受体,胚胎,基因芯片,生长因子。
着床窗论文文献综述
耿会转,滕婧,刘凯,王敏,张平[1]（2019）在《解郁育胞方对慢性应激大鼠着床窗期外周血Th17/Treg的影响》一文中研究指出目的评价解郁育胞方对慢性应激大鼠着床窗期外周血Thl7、Treg细胞及着床窗子宫内膜RORγt、Foxp3的表达,从免疫炎症角度探讨其改善母胎界面微环境的作用机制。方法 SPF级雌性SD大鼠40只,按体质量分层法随机分为4组:正常对照组、应激组、应激+泼尼松组、应激+解郁育胞方组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠建立慢性应激模型。于刺激第15天开始,每天9:00应激+泼尼松组给予波尼松溶液灌胃,正常对照组、应激组灌服等体积纯化水;应激+解郁育胞方组灌服解郁育胞方溶液。4组大鼠分别于第28天16:00按照雌∶雄=2∶1合笼,经阴道涂片确认妊娠后第4天停药,当日16:00处死大鼠,采用流式细胞技术检测着床窗外周血Thl7、Treg细胞;同时采用免疫组化技术检测着床窗子宫内膜RORγt、Foxp3的表达。结果①Foxp3的表达:与正常对照组比较,应激组Foxp3的表达显着降低(P<0.05),应激+解郁育胞方组差异无统计学意义(P>0.05)。②RORγt的表达:与正常对照组比较,应激组子宫内膜RORγt的表达显着增加(P<0.05),应激+解郁育胞方组差异无统计学意义(P>0.05)。③外周血Th17、Treg亚群比例及比值比较:与应激组比较,其余3组Th17亚群细胞比例均明显降低(P<0.05);与应激组比较,应激+泼尼松组、应激+解郁育胞方组Treg亚群细胞比例明显增多(P<0.05)。正常对照组与应激+解郁育胞方组Th17/Treg比值差异无统计学意义(P>0.05);与应激组比较,其余3组Th17/Treg比值均有明显差异(P<0.05)。④相关性分析:Th17/Treg比值与RORγt表达呈正相关(r=0.608,P<0.05),Th17/Treg比值和T Foxp3的表达呈负相关(r=-0.389,P<0.05)。结论①解郁育胞方能降低慢性应激大鼠外周血Th17/Treg比值,降低应激对机体的炎症损伤,增加机体抗应激能力。②大剂量解郁育胞方能明显提高慢性应激大鼠着床窗子宫内膜中Foxp3表达水平,降低RORγt的表达。③解郁育胞方可能通过平衡体内由于紧张应激导致的Th17/Treg失衡,改善子宫内膜炎症反应,从而改善着床微环境,提高妊娠率。(本文来源于《医药导报》期刊2019年09期）
孙晶,兰卫卫[2]（2019）在《着床窗期宫腔镜下子宫内膜形态与性激素水平及其受体表达的关系》一文中研究指出目的研究着床窗期宫腔镜下子宫内膜形态与性激素水平及其受体表达的关系,为临床诊疗提供依据。方法选取2015年5月—2016年5月该院收治的不孕症110例为研究组,另选取同期正常生育者55名为对照组,排卵7～9 d后行宫腔镜检查子宫内膜形态,检测血清中雌二醇、孕酮,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)。结果研究组内膜分型和内膜分泌较对照组差(χ~2=17.243,9.402,P=0.002,0.011),内膜差者腺上皮细胞ER表达弱于内膜好者(t=6.252,P=0.026),内膜差者间质PR表达弱于内膜好者(t=6.793,P=0.013)。结论不孕者子宫内膜分型和分泌均差于正常者,且子宫内膜ER、PR低表达。可以观察子宫内膜分型和分泌情况来评估子宫内膜受孕情况。(本文来源于《系统医学》期刊2019年08期）
冼英杰,陈彩蓉,周秀琴,颜秋霞,梁小青[3]（2016）在《促排卵药雷洛昔芬对小鼠着床窗期子宫内膜COX-2和LPAR3表达的影响》一文中研究指出目的通过分析新促排卵药雷洛昔芬(raloxifene,RAL)对着床窗期小鼠子宫内膜容受性标志物环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)和溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPAR3)表达的影响,探讨雷洛昔芬是否损害小鼠子宫内膜容受性。方法雌性昆明系小鼠60只,随机分为RAL用药促排卵组和自然受孕对照组。在雌鼠妊娠第4.5 d,采用免疫组化法检测COX-2和LPAR3在2组雌鼠子宫内膜中的表达。结果 COX-2、LPAR3 2个因子在RAL用药组和自然受孕对照组小鼠中的表达均无显着性差异,P>0.05。结论通过RAL用药来进行促排卵,对着床期小鼠子宫内膜COX-2和LPAR3表达水平的影响不明显,对子宫内膜容受性未发现产生不良损伤。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2016年03期）
林洪波,李蓉,钱卫平,周亮,侯震晖[4]（2013）在《子宫内膜修整术后超排卵周期着床窗期子宫内膜基因表达谱》一文中研究指出目的运用基因芯片技术探讨子宫内膜修整术改善子宫内膜容受性的机理,试图为子宫内膜修整术合理运用于临床提供可能的理论依据。方法根据纳入标准选取3例患者做为研究对象进行自身对照研究:①在自然周期的LH+7日行子宫内膜微活检术;②子宫内膜修整术:A组和B组分别在超促排卵周期的D5天和D10天行子宫内膜修整术,C组做为对照组不行子宫内膜修整术;③各组在超排卵周期的HCG+5天行子宫内膜微活检术;④所获得的全部标本送至专业的基因公司做基因芯片检测,并协助分析实验数据。结果①各组在自然周期着床期基因表达谱无明显差异性表达;②子宫内膜修整术A组和B组的自然周期与超排卵周期着床期基因表达谱无差异性表达,C组自然周期与超排卵周期着床期基因表达谱有显着差异;③未行子宫内膜修整术C组与D5天和D10天行子宫内膜修整术后超排卵周期HCG+5天的基因表达谱有差异性。结论子宫内膜修整术可能通过改变某些基因的表达如整合素α6(integrin)基因,纠正高剂量雌孕激素对子宫内膜容受性的负面影响,使发育较自然周期提前的子宫内膜形态学表达延迟,使胚胎与子宫内膜发育同步。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2013年12期）
余楠,杨菁,徐望明,方健叶,郭悦[5]（2013）在《中药助孕方对小鼠着床窗期子宫内膜整合素β3及血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察助孕方对胚泡着床障碍小鼠着床窗期子宫内膜整合素β3(Integrinβ3)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将妊娠小鼠随机分为正常组、着床障碍组和中药组。比较各组小鼠交配后第8天的妊娠率和着床胚泡数,并采用免疫组化和Real Time-PCR技术观察各组小鼠着床窗期(交配后第4天)Integrinβ3、VEGF蛋白和mRNA表达。结果:着床障碍组小鼠妊娠率和胚胎着床胚泡数(18.75%、6.67±1.16个)显着低于正常组(83.33%、13.80±1.42个)(P均<0.01);中药组小鼠妊娠率和胚胎着床胚泡数(65.22%、10.13±3.18)较着床障碍组显着增加(P<0.05;P<0.01)。着床障碍组小鼠着床窗期Integrinβ3、VEGF蛋白和mRNA表达较正常组明显降低(Integrinβ3:0.12±0.02vs 0.34±0.05;VEGF:0.10±0.01vs 0.24±0.03)(P均<0.05),中药组Integrinβ3、VEGF蛋白和mRNA表达较着床障碍组显着增加(Integrinβ3:0.31±0.04vs0.12±0.02;VEGF:0.25±0.03vs 0.10±0.01)(均P<0.05),接近正常组水平。结论:中药助孕方能提高着床障碍模型小鼠妊娠率和着床胚泡数,其机制可能与其增加着床窗期子宫内膜Integrinβ3和VEGF的表达,从而改善小鼠子宫内膜容受性有关。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2013年04期）
黄凯[6]（2013）在《Hsa-miR-223在人类围着床窗期子宫内膜的表达及调控机制》一文中研究指出目的：探讨has-miR-223和LIF在围着床期子宫内膜的表达规律以及二者调控胚胎着床的相关性。方法：收集因男性不育或输卵管因素继发不孕的患者增生晚期及分泌中期子宫内膜各6例，利用Real time PCR检测has-miR-223在两组子宫内膜中的表达差异。免疫组化定位LIF蛋白在两组子宫内膜中的表达位置及强度。RT-PCR和Western Blot分别在mRNA水平和蛋白水平检测LIF在两组子宫内膜中的表达差异。结果：1、hsa-miR223在人增生晚期子宫内膜的表达明显高于分泌中期。2、LIF蛋白主要表达在子宫内膜的腺上皮细胞，基质细胞中也有一定量的表达。3、与增生晚期子宫内膜相比，分泌中期子宫内膜LIF的表达在mRNA水平和蛋白水平均明显升高，差异均具有统计学意义。结论：has-miR-223可能通过调控人子宫内膜中LIF的表达在胚胎着床中发挥重要作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-04-01）
覃瑶琴[7]（2012）在《LPAR3和HB-EGF在RIF患者子宫内膜着床窗期的表达及意义》一文中研究指出研究背景当胚胎发育到着床状态的时候,子宫内膜也由非接受态发展到接受态,这-极短的允许胚胎植入的时期称为“着床窗期”。多年来,通过不断改进控制性超促排卵方案和实验室胚胎培养技术,胚胎的数量和质量得到了极大优化,特别是1992年卵胞浆内单精子注射(Intracytoplasmic sperm injection, ICSI)技术应用于临床后,解决了很多由于精卵结合障碍带来的胚胎质量问题。但是体外受精-胚胎移植(in vitro fertilization and embryo transfer, IVF-ET)的植入率依然徘徊在30%左右,其中一个很重要的原因就是部分不孕症患者的着床窗期子宫内膜容受性存在缺陷,进而影响了胚胎的成功着床。目前多数学者认为移植次数≥3次或移植优质胚胎≥10个仍然未能妊娠者,可以称为胚胎反复移植失败(repeated implantation failure, RIF)。通常此类患者胚胎质量良好,没有其它明确的不孕因素可寻,子宫内膜容受性缺陷就成为其反复着床失败的最可能原因,如何预测并改善她们的子宫内膜容受性以提高再次助孕时的妊娠率,成为辅助生殖技术领域研究的热点与难点。近叁十年,国内外学者们在子宫内膜容受性方面做了大量研究,发现了一系列影响子宫内膜容受性的激素、细胞因子和生长因子,这些因子之间关系错综复杂,构成一张庞大而井然有序的分子网络,双向调控互相影响。本次实验选取溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor3,LPAR3)和肝素结合表皮生长因子(heparin-binding epidermal growthfactor,HB-EGF)为切入点进行子宫内膜容受性的相关研究.研究目的探讨RIF患者子宫内膜容受性下降的可能机制,探寻适合的评价指标,为改善子宫内膜容受性的临床干预措施提供相应的实验依据。材料与方法实验组(RIF组)23例为2010年10月-2011年6月在郑州大学第叁附属医院生殖医学中心就诊的胚胎反复移植失败患者。对照组31例为同期初次接受IVF助孕即妊娠的患者。子宫内膜的获取：在超促排卵前一个月经周期使用经阴道彩色多普勒超声监测卵泡,排卵后7天进行预移植,同时采集着床窗期子宫内膜。内膜采集后,分装为两份,第一份用10%中性福尔马林固定,梯度乙醇脱水,二甲苯透明,石蜡包埋,制成切片,以备LPAR3与HB-EGF的免疫组织化学检测；第二份将吸取的新鲜内膜组织直接冻存于液氮中,等待进行LPAR3和HB-EGF mRNA的半定量RT-PCR检测。外周血的获取：获取子宫内膜的当日晨空腹抽取肘静脉血,采用化学发光法检查雌激素(estradiol,E2)和孕激素(progestogen,P)值。详细记录患者年龄,体重指数,移植周期数,不孕原因及类型,基础内分泌情况,着床窗口期E2值、P值和子宫内膜厚度,IVF周期超促排卵情况、获卵数和胚胎质量。数据分析采用SPSS17.0统计学软件。两组定量资料的比较,符合正态分布的采用两组独立样本t检验进行分析；非正态分布采用秩和检验。两组定性资料的比较采用四格表x2检验进行分析。相关性分析采用Pearson相关分析。以双侧α=0.05为检验水准。结果1.体重指数、不孕原因、不孕类型、基础状态(月经周期第2天-4天)血卵泡刺激素(follicle stimulatin ghormone, FSH)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)和E2水平、着床窗期血E2水平、子宫内膜厚度、垂体降调方案、实验室胚胎质量方面,两组患者的差异均无统计学意义。与对照组相比,RIF组患者的年龄(31.652±3.284vs.29.839±2.423,P=0.023)、促排卵药物(gonadotropin, Gn)使用天数(11.261±1.137vs.10.484±1.262,P=0.024)和剂量(2311.967±565.290vs.1930.694±511.993,P=0.012)均明显增高,而着床窗期血P水平(11.365±3.612vs.15.039±4.127,P=0.001)明显降低。2. LPAR3和HB-EGF在两组患者的子宫内膜中均有表达,且表达部位和特点上存在相似性,主要分布在子宫内膜腺上皮细胞和部分基质细胞的胞浆,呈顶浆分泌状。两者的平均光密度值比较,RIF组显着低于对照组(LPAR3:0.255±0.105vs.0.359±0.102,P=0.001;HB-EGF:0.298±0.126vs.0.554±0.197,P<0.001)。3.RIF组患者子宫内膜着床窗期LPAR3和HB-EGF mRNA低表达,灰度值比较显着小于对照组(LPAR3：0.481±0.167vs.0.647±0.177,P=0.001；HB-EGF:0.961±0.312vs.1.514±0.346,P<0.001)。4.两组的患者年龄与LPAR3和HB-EGF mRNA表达之间成负相关性P(LPAR3:r=-3.575,P<0.001;HB-EGF:r=-6.025,P<0.001)。根据目前的数据,尚不能认为Gn使用天数、Gn剂量、获卵数、着床窗期血E2和P值与两组LPAR3和HB-EGF mRNA表达之间存在显着相关性。结论1. LPAR3在子宫内膜着床窗期的表达部位及特点与HB-EGF相似,可以作为预测人子宫内膜容受性的良好参考指标。2.RIF患者着床窗期血清P水平降低、子宫内膜组织中LPAR3和HB-EGF低表达,可能是反复种植失败不孕的原因。3.随着患者年龄的增长,着床窗期子宫内膜组织中LPAR3和HB-EGF的表达降低。(本文来源于《郑州大学》期刊2012-05-01）
胡丹[8]（2011）在《MicroRNA表达谱和计算机分析人类子宫内膜着床窗期基因表达》一文中研究指出目的:检测人类子宫内膜着床窗口期miRNA表达谱,建立miRNA参与调控胚胎着床的生物信息网络。方法:双通道微阵列技术检测人类子宫内膜着床窗口期miRNA表达谱,应用MMIA在线服务器进行靶mRNA基因预测,用Cytoscape软件构建由miRNAs和mRNAs组成的生物信息网络,通过MAS在线服务器对生物信息网络中差异表达mRNAs基因进行功能分类,预测miRNA参与调控胚胎着床的关键分子通路。结果:1.着床窗口期有72个miRNAs差异表达,其中50个显着上调,22个显着下调(fold change =2, q value< 0.01);2.除去23种miRNAs未能预测到靶基因外,余下49种miRNAs预测到6106种拥有唯一官方基因符号的靶mRNAs基因。对于每个差异表达的miRNA来说,预测mRNAs靶基因的数量存在较大差异;3.筛选出着床窗口期差异表达的miRNAs和差异表达的预测靶mRNAs基因(fold change =2.5, p value< 0.01),满足上述条件的共有218个基因构成生物信息网络,其中39个miRNAs上调,6个miRNAs下调,114个mRNAs上调,59个mRNAs下调。结论:微阵列技术和计算机方法能有效分析着床窗期基因表达,为研究调控胚胎着床的分子机制提供了重要参考。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-04-01）
冯苗,李素春,潘萍,吴穗妹,刘标英[9]（2010）在《子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响》一文中研究指出目的探讨子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响。方法选择2007年5月至2009年3月在广东省计划生育专科医院就诊的体外受精-胚胎移植(IVF-ET)失败患者53例作为着床失败组,正常已生育妇女18例作为正常生育组。比较两组着床窗期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的水平;以血管内皮特异标记物CD34抗体标记微血管内皮细胞并测定微血管密度(MVD)计数,免疫组织化学技术检测子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;扫描电镜观察胞饮突的形态及数量。结果着床失败组MVD为(9.52±1.34)条/高倍视野(HP),正常生育组MVD为(21.71±3.97)条/HP,两组差异有统计学意义(P<0.05)。两组血清E2、P水平及子宫内膜ER、PR的表达强度比较差异均无统计学意义(P>0.05),着床失败组着床窗期子宫内膜CD34及VEGF的表达强度均明显低于正常生育组(P<0.05)。子宫内膜MVD计数与内膜腺上皮VEGF的表达存在正相关关系(r=0.916,P<0.01)。着床失败组子宫内膜胞饮突所占面积不足,且胞饮突的发育明显滞后于正常生育组(P<0.01)。子宫内膜MVD计数与发育完全的胞饮突数量呈正相关(r=0.821,P<0.01)。结论 (1)VEGF调控子宫内膜血管生成,促进胚胎着床。(2)IVF-ET失败妇女着床窗期存在血管生成不良和胞饮突表达不足,可能是导致其着床失败的原因之一。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2010年07期）
刘爽[10]（2010）在《体外受精—胚胎移植围着床窗期外周血淋巴细胞整合素β_1、β_3的表达特征及其意义》一文中研究指出目的：探讨体外受精-胚胎移植围着床窗期外周血淋巴细胞整合素β1、β3的表达特征,为胚胎移植时机的选择和治疗结局的判断提供实验依据。方法：①实时荧光定量PCR技术检测体外受精-胚胎移植患者hCG注射日、取卵日、移植日、移植后第2、4、6、8天外周血淋巴细胞整合素β1、β3 mRNA的表达水平。②流式细胞术检测体相同时间点外周血中表达整合素β1、β3的淋巴细胞的百分数。结果：①在妊娠组,外周血中表达整合素β1、β3的淋巴细胞的百分数以及外周血淋巴细胞中整合素β1、β3 mRNA的表达水平在移植日后均呈上升趋势；在未妊娠组,外周血中表达整合素β1、β3的淋巴细胞的百分数以及外周血淋巴细胞中整合素β1、β3 mRNA的表达水平在移植日后均呈下降趋势。②在移植日,妊娠组外周血中表达整合素β3的淋巴细胞的百分数明显低于未妊娠组(P<0.05),妊娠组外周血淋巴细胞中整合素β1、β3 mRNA的表达水平也明显低于未妊娠组(P<0.05,P<0.01)。③移植后第8天,妊娠组外周血中表达整合素β1、β3的淋巴细胞的百分数均高于未妊娠组(P<0.05,P<0.01),妊娠组外周血淋巴细胞中整合素β1、β3mRNA的表达水平也明显高于未妊娠组(P<0.01,P<0.01)。结论：①移植日外周血淋巴细胞整合素β1、β3的高表达,可能是IVF／ICIS-ET周期失败的原因之一。②检测移植日PBL整合素β1、β3的表达水平,可能作为IVF／ICIS-ET周期个体化选择胚胎移植时机的依据。③动态观察胚胎移植后8天内PBL整合素β1、β3的表达变化,特别是移植后第8天的表达水平,有可能作为早期判断治疗结局的一个指标。(本文来源于《遵义医学院》期刊2010-05-01）
着床窗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究着床窗期宫腔镜下子宫内膜形态与性激素水平及其受体表达的关系,为临床诊疗提供依据。方法选取2015年5月—2016年5月该院收治的不孕症110例为研究组,另选取同期正常生育者55名为对照组,排卵7～9 d后行宫腔镜检查子宫内膜形态,检测血清中雌二醇、孕酮,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)。结果研究组内膜分型和内膜分泌较对照组差(χ~2=17.243,9.402,P=0.002,0.011),内膜差者腺上皮细胞ER表达弱于内膜好者(t=6.252,P=0.026),内膜差者间质PR表达弱于内膜好者(t=6.793,P=0.013)。结论不孕者子宫内膜分型和分泌均差于正常者,且子宫内膜ER、PR低表达。可以观察子宫内膜分型和分泌情况来评估子宫内膜受孕情况。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
着床窗论文参考文献
[1].耿会转,滕婧,刘凯,王敏,张平.解郁育胞方对慢性应激大鼠着床窗期外周血Th17/Treg的影响[J].医药导报.2019
[2].孙晶,兰卫卫.着床窗期宫腔镜下子宫内膜形态与性激素水平及其受体表达的关系[J].系统医学.2019
[3].冼英杰,陈彩蓉,周秀琴,颜秋霞,梁小青.促排卵药雷洛昔芬对小鼠着床窗期子宫内膜COX-2和LPAR3表达的影响[J].分子诊断与治疗杂志.2016
[4].林洪波,李蓉,钱卫平,周亮,侯震晖.子宫内膜修整术后超排卵周期着床窗期子宫内膜基因表达谱[J].中国现代医药杂志.2013
[5].余楠,杨菁,徐望明,方健叶,郭悦.中药助孕方对小鼠着床窗期子宫内膜整合素β3及血管内皮生长因子表达的影响[J].微循环学杂志.2013
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[8].胡丹.MicroRNA表达谱和计算机分析人类子宫内膜着床窗期基因表达[D].华中科技大学.2011
[9].冯苗,李素春,潘萍,吴穗妹,刘标英.子宫内膜着床窗期血管生成状态及胞饮突表达对胚胎着床的影响[J].中国实用妇科与产科杂志.2010
[10].刘爽.体外受精—胚胎移植围着床窗期外周血淋巴细胞整合素β_1、β_3的表达特征及其意义[D].遵义医学院.2010
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