导读:本文包含了突触囊泡蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,蛋白,复合物,星形,胶质,癫痫,网格。
突触囊泡蛋白论文文献综述
刘鹏利,张璐,李晓璐[1]（2019）在《突触囊泡蛋白2A在大鼠中枢听觉系统的差异表达》一文中研究指出目的研究SD大鼠中枢听觉系统中各个亚区突触囊泡蛋白2A(SV_2A)的差异表达,寻找区域特异性蛋白。方法采用Western blot和免疫组化对SD大鼠的下丘(IC)、耳蜗核(CN)、上橄榄核复合体(SOC)、剩余脑组织包括大脑和小脑(Rest)这4个区域中SV_2A表达量进行检测,然后比较各组之间SV_2A表达量的差异。结果Western blotting结果显示SV_2A表达量,CN与Rest、IC、SOC各组相比差异有统计学意义(P=0.006、P=0.019、P=0.013),而IC与Rest(P=0.802)、SOC与Rest(P=0.928)、IC与SOC(P=0.99)相比,尚不能认定有差异,根据实验数据可判定SV_2A在CN的表达量高于Rest、IC、SOC各组。免疫组化结果同样显示SV_2A表达量,CN与Rest、IC、SOC各组相比差异有统计学意义(P=0.003、P=0.016、P<0.001),而IC与Rest(P=0.94)、SOC与Rest(P=0.863)、IC与SOC(P=0.536)相比,尚不能认定有差异,根据实验数据可判定SV_2A在CN的表达量高于Rest、IC、SOC各组。因此表明SV_2A为CN区域特异性蛋白。结论SV_2A在大鼠中枢听觉核团CN中高表达,SV_2A可作为CN区域特异性蛋白,推测SV_2A可能在CN的听觉信息处理过程中发挥重要作用,这为进一步在分子水平探索CN的生理功能和CAPD病因提供了新的线索。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2019年03期）
邱语进,孙志杰,赵鹏,付楚溪,霍江[2]（2018）在《人突触囊泡蛋白2C单克隆抗体的制备及鉴定》一文中研究指出目的:制备人突触囊泡蛋白2C(SV2C)单克隆抗体。方法:纯化SV2C/L4蛋白,免疫BALB/c小鼠并制备杂交瘤细胞,筛选针对SV2C/L4的特异性抗体,鉴定亚型及测定效价;选取效价最高的抗体进行大量制备,并经SDSPAGE、Western印迹、间接ELISA和动物实验对抗体纯度、特异性、亲和力及中和活性进行检测。结果:得到纯度大于95%的SV2C/L4蛋白,经2轮筛选共获得13株鼠单抗,抗体重链大多为IgG1、IgG2a型,轻链均为κ型;选取效价最高的30号抗体进行大量制备,纯化后抗体的纯度大于99%,亲和力为6.7 nmol/L,中和活性为100 LD50/mg。结论:筛得1株高亲和力、具有中和活性的特异性SV2C鼠单抗,为肉毒中毒的治疗提供了新的选择,也为阐明Bo NT/A受体间的关系奠定了基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2018年02期）
徐斌,王璨,张若辰,侯晓钰,周楹昊[3]（2016）在《锰暴露不同时长对神经元细胞突触囊泡及其相关蛋白的影响》一文中研究指出目的研究锰暴露不同时长对神经元细胞突触囊泡及其相关蛋白的影响。方法将体外培养的神经元,分别用100μM锰处理0、6、12、18、24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的释放。结果神经元细胞用100μM锰暴露不同时长后,神经元损伤逐渐加重(P<0.01);与对照组比较,Syntaxin 1A的基因及蛋白表达均未见明显改变(P>0.05),SNAP 25的基因和蛋白表达均逐渐下降(P<0.05),VAMP 2的基因和蛋白表达均逐渐升高(P<0.01),进而导致SNARE复合物蛋白形成先升高后下降的趋势,同时活动性突触囊泡的释放也出现相应改变。结论锰暴露可以时间依赖性的干扰SNARE复合物相关蛋白表达,减少了神经元细胞内SNARE复合物的形成,进而导致活动性突触囊泡减少,造成神经递质释放紊乱。(本文来源于《实用预防医学》期刊2016年07期）
顾翔,袁伟[4]（2015）在《AP-2蛋白调控网格蛋白介导突触囊泡胞吞的研究进展》一文中研究指出神经元间的信息传递依赖于神经递质的释放,这一过程离不开正常有效的囊泡循环机制,突触囊泡循环是调控突触囊泡水平和维持神经递质释放的基础。囊泡回收则是循环过程中保证囊泡从突触前膜回收至胞内,参与新一轮囊泡形成和再生的重要保障。网格蛋白介导的内吞是突触囊泡回收的主要途径,衔接蛋白AP-2(adaptin-2)是参与这一内吞过程不同时期的关键蛋白,其通过绑定不同蛋白分子分别从结构和动力的层面参与了囊泡回收过程,AP-2对网格蛋白介导的突触囊泡胞吞过程具有重要意义。本文结合国内外最新研究报道,简要综述了AP-2的结构特点、分子基础、AP-2蛋白调控网格蛋白介导突触囊泡的胞吞及其与听力的关系。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2015年02期）
王璨,徐斌,邓宇,宋奇繁,刘巍[5]（2015）在《锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响》一文中研究指出目的研究锰干扰神经递质释放的分子机制,重点观察锰对神经元细胞内SNARE复合物蛋白及突触囊泡的影响。方法利用体外培养的神经元,用0~400μmol/L锰处理24 h后,观察细胞活力及培养液中LDH的释放量。根据结果挑选剂量为0、12.5、50、200μmol/L的氯化锰处理神经元24 h,测定SNARE复合物相关蛋白的基因及蛋白表达,以及活动性突触囊泡的数量。结果随着锰处理浓度的增加,神经元损伤逐渐加重;与对照组比较,Syntaxin1A的基因及蛋白表达均未见明显改变,SNAP 25的基因和蛋白表达均逐渐下降,VAMP 2的基因和蛋白表达均逐渐升高,进而导致SNARE复合物蛋白形成下降,同时活动性突触囊泡的数量明显减少。结论锰通过干扰SNARE复合物相关蛋白的表达,减少了神经元细胞内SNARE复合物蛋白的形成,进而导致活动性突触囊泡减少,造成神经递质释放紊乱。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2015年03期）
武晨[6]（2015）在《突触囊泡蛋白2A在颞叶癫痫海马区星形胶质细胞上的表达及功能研究》一文中研究指出背景颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是目前成人最常见的药物难治性癫痫,发病机制不清。致痫灶内反应性星型胶质胶质细胞增生、肥大可能参与了颞叶癫痫发生过程,深入研究致痫灶内星型胶质细胞功能可能为癫痫治疗带来的策略。星形胶质细胞通过释放胶质递质可同步调节大量神经元活动,类似于神经递质的量子化释放,囊泡介导的胞吐过程是胶质递质释放的重要途径,需要一系列分泌相关蛋白的参与。突触囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A,SV2A)是脑内突触传递的重要正向调节蛋白,在囊泡胞吐和维持Ca2+稳态方面发挥重要作用,目前研究发现新型抗癫痫药物左乙拉西坦有可能通过SV2A介导抗癫痫作用,提示SV2A在癫痫发生过程中扮演重要角色,前期我课题组预实验发现星型胶质细胞在病理状态下表达SV2A,藉此我们提出假设:反应性星型胶质细胞表达SV2A促进了局部神经回路兴奋性增高,继而介导慢性颞叶癫痫的形成。目的观察SV2A在颞叶癫痫病人和动物模型海马中的表达特征,以及在星型胶质细胞上的表达特点和超微结构,进而在离体水平探讨SV2A参与活化状态星形胶质细胞的促兴奋机制。方法免疫组化染色观察SV2A在颞叶癫痫患者海马区和颞叶皮质中的表达变化。建立大鼠锂-匹罗卡品模型,比较SE后24h、1w、4w、8w SV2A在海马各区的分布特点及其m RNA和蛋白水平的变化。免疫荧光双标检测颞叶癫痫患者及动物模型SE后上述时点海马星形胶质细胞上SV2A的表达特点,并通过免疫电镜对SE后4w星形胶质细胞上的SV2A进行超微结构观察。LPS干预原代培养的星形胶质细胞以模拟其在硬化海马时的变化,于24h和48h后检测SV2A的蛋白表达及分布;单独给予星形胶质细胞胞内Ca2+动员剂ATP或联合LPS干预后12h、24h观察SV2A蛋白表达的变化;利用si-RNA干扰技术降低SV2A的表达后观察Ca2+感受器突触结合蛋白4(synaptotagmin4,Syt-4)m RNA的变化,以及LPS和LPS+ATP干预后Syt-4与SV2A m RNA水平的变化趋势。结果(1)TLE-HS患者海马区及颞叶皮质中阳性表达的SV2A明显少于对照组(P<0.05)。动物模型急性期(SE后24h)、潜伏期(SE后1w)、慢性期早期(SE后4w)海马区SV2A m RNA和蛋白水平均低于对照组(P<0.05);免疫组化显示SE后1w、4w时SV2A在CA3区透明层和DG门区的分布明显下降(P<0.05)。(2)TLE-HS患者海马区AST上SV2A的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。大鼠对照组及SE后24h海马AST上均未检测出SV2A的表达,而SE后1w时部分AST上已出现SV2A的表达,至SE后4w、8w时可见增生肥大的AST,硬化海马各区AST上均有SV2A的阳性表达;免疫电镜示对照组AST上极少出现SV2A的表达,但SE后4w硬化海马AST的胞浆及胶质丝上均有SV2A标记的银染颗粒。(3)LPS活化AST 24h、48h后SV2A蛋白表达明显增高(P<0.05),免疫荧光显示AST胞浆及突起上均有SV2A的广泛分布;单独给予ATP干预不影响SV2A的蛋白表达,但联合LPS刺激24h后SV2A的蛋白表达明显升高(P<0.05)。si RNA干扰AST SV2A的表达可降低Syt-4 m RNA水平(P<0.05);LPS单独或联合ATP干预后6h、12h、24h Syt-4与SV2A m RNA水平呈现一致性升高趋势。结论TLE患者海马和颞叶皮质标本中SV2A的表达降低,动物模型SE后各时点海马区同样发现了上述变化;SV2A的这种表达变化可能与SE后神经元凋亡和正常突触联系受损有关。人脑标本和动物模型慢性期硬化海马的AST上SV2A的表达异常增多,提示AST上的SV2A可能参与了癫痫发生的机制。ATP可升高活化状态下AST上SV2A的表达;AST中SV2A的变化影响了Ca2+依赖性谷氨酸释放通路关键分子Syt-4的表达。提示病理条件下AST中异常升高的SV2A可能通过调控Syt-4影响Ca2+依赖性谷氨酸递质的释放,进而参与癫痫发生中突触重塑的过程。(本文来源于《第四军医大学》期刊2015-05-01）
顾翔[7]（2015）在《AP-2蛋白在小鼠耳蜗毛细胞的表达及其调控突触囊泡胞吞的实验研究》一文中研究指出一、研究背景和目的感音神经性耳聋是最常见的听觉残疾,听觉的产生和维持依赖于耳蜗内毛细胞(IHC)带状突触部释放谷氨酸神经递质,由此完成机械-电换能作用[1]。作为听觉传导第一级突触,耳蜗IHC突触发生病理改变是导致感音神经性耳聋的重要原因之一[2,3]。大量研究表明,听功能的减退与带状突触形态、结构和数量的异常变化密切相关[3]。每个IHC与螺旋神经元建立一个突触连接,单个IHC拥有10-30个带状突触。耳蜗IHC带状突触活性区域的快速可释放池(RRP)释放出的神经递质谷氨酸激活位于突触后膜的谷氨酸受体(AMPA),将听觉信息传递给蜗核的对应神经元[4]。可见,耳蜗感受到的绝大部分声信号是靠IHC及其突触完成的。每个RRP有数十个囊泡附着,可在几微秒内释放囊泡,大量囊泡的同步释放可通过兴奋性突触后电位(EPSPs)反映[5]。根据听觉信号传导的特点,IHC突触精确快速地传递神经递质需要正常有效的囊泡循环机制,即囊泡的胞吐和胞吞[6]。突触囊泡循环(recycling)是听觉神经递质持续释放的基础,而突触囊泡精确快速的内吞回收则是囊泡信息持续传递不被耗竭的重要保障。网格蛋白介导的内吞(CME)途径是中枢神经细胞突触囊泡膜回收的重要方式[7],AP-2蛋白为内吞起始阶段识别网格蛋白和协同其它辅助蛋白形成网格蛋白包被小泡(coated pits)的结构核心,它是由α、β2、μ2和σ2四个亚基组成的大的蛋白复合体,α亚基附件区域与质膜形成联系,同时通过DPF或者DPW分子信号与多种调控蛋白和辅助蛋白结合;β2亚基与网格蛋白β螺旋末端结构域结合,还与转运货物(cargo)的选择相关;μ2亚基通过酪氨酸分类信号识别胞质尾区受体[8]。AP-2蛋白在CME内吞起始阶段发挥着重要作用。耳蜗IHC及其传入神经元作为一种特殊的神经突触,AP-2蛋白调控CME途径理论上应该在此区域发挥着重要作用。目前关于AP-2蛋白的研究多局限于它的蛋白组学和它在中枢神经细胞的研究,AP-2蛋白在小鼠耳蜗中的定位表达及功能关系尚不清楚。本研究拟应用免疫荧光双重标记,激光共聚焦显微镜观察ap-2蛋白与带状突触前膜特异性蛋白rebeye/ctbp2在小鼠耳蜗毛细胞中的定位表达特点,探讨其在内耳听觉生理中的可能作用机制。再结合听性脑干反应(abr),荧光定量pcr(qrt-pcr)观察出生后不同发育阶段ap-2蛋白的表达,探讨ap-2蛋白与听功能的发生、形成和年龄相关性听力减退的相关性。最后通过膜片钳电生理方法,采用tyrphostina23(酪氨酸磷酸化抑制剂a23)抑制ap-2蛋白的衔接功能,进而影响cme的胞吞作用,通过研究ap-2蛋白的特异性抑制致小鼠耳蜗ihc电生理的改变情况,初步探讨ap-2蛋白在耳蜗ihc突触囊泡胞吞的可能作用机制,为研究感音神经性耳聋在蛋白质水平的发病机制提供参考。二、材料与方法1、选择健康成年c57bl/6j(8周龄)小鼠20只,耳廓反应灵敏,abr阈值正常。通过ap-2和dapi双重标记以及ap-2、ctbp2和dapi叁重标记,应用免疫荧光标记技术结合激光共聚焦显微镜观察ap-2蛋白在耳蜗毛细胞的定位与表达。2、选用7、15、35日、及16月龄小鼠各20只,分别代表新生小鼠、听功能发育阶段小鼠、听功能发育成熟小鼠及老年性小鼠,通过免疫荧光激光共聚焦显微镜,qrt-pcr技术检测基底膜内毛细胞ap-2蛋白的表达特点,结合abr测定小鼠听阈等讨论听功能的发生、形成、以及年龄相关性听功能减退与小鼠耳蜗ap-2蛋白表达的相关性。3、通过tyrphostina23(酪氨酸磷酸化抑制剂a23)抑制yxxФ分子信号与ap-2μ2亚基的相互作用,分析内毛细胞ap-2蛋白被特异性抑制后小鼠ihc电生理的改变情况,从而反映ap-2蛋白对cme的影响。叁、结果:1、ap-2蛋白属于细胞胞浆蛋白,主要表达于ihc突触活化部位,浓集于胞质基底外侧,靠近传入神经元区域。ap-2蛋白表达的形态学定位位点与其调控cme途径的功能学相映衬。2、abr阈值测定发现,p15、p35、16月龄小鼠听阈分别为18.67±1.21dbnhl,13.83±1.47dbnhl和37.83±7.68dbnhl,p7组小鼠听力尚未引出。软件计算p7、p15、p35及16月龄组荧光染色密度值(imv)分别为:190.91±17.27,494.06±27.63,838.41±38.23,682.65±72.22;qrt-pcr测定p7、p15、p35及16月龄组ap-2mrna相对表达量(rq)分别为0.53±0.09,1.03±0.02,1.00±0.09,1.03±0.06。p7与p15组比较,随着听功能的产生和形成,免疫荧光光密度值和ap-2mrna相对表达量均提示AP-2的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);P35与16月龄组比较,老年组AP-2蛋白荧光光密度值减少,然而通过q RT-PCR分析两者AP-2 mRNA的表达水平,差异无明显统计学意义(P>0.05)。3、通过Tyrphostin A23的抑制作用,AP-2蛋白的衔接功能受阻碍,进而影响CME路径,IHC电压依赖性Ca2+通道开放和关闭延迟,ICa2+减小,△Cm降低,IHC膜电容及钙电流的改变表明AP-2蛋白调控的CME途径在IHC突触区域参与了囊泡的内吞作用。四、结论1、AP-2蛋白在成年小鼠耳蜗中主要表达于IHC突触活化区域,形态学的定位位点与其调控CME途径的功能学相符合,间接反映了AP-2蛋白与突触的关联及意义,它可能在IHC突触囊泡的内吞中发挥着重要作用,为深入探索AP-2蛋白在内耳听觉生理和病理中的作用奠定了基础。2、AP-2蛋白在小鼠内耳发育不同阶段均有不等强度的表达,新生小鼠至听力的产生和发育成熟阶段,耳蜗AP-2蛋白随小鼠日龄增大而表达增强,提示AP-2蛋白的表达水平可能与听功能的发生、形成和维持密切相关。3、特异性抑制AP-2蛋白的功能,能影响CME途径,突触间隙内神经递质不能被IHC突触前膜有效地内吞回收,影响了突触循环,最终影响了IHC神经递质的释放。说明AP-2蛋白在调控小鼠耳蜗IHC的突触囊泡回收中发挥着重要重要。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
蔡婷[8]（2015）在《Dynamin蛋白在内毛细胞突触囊泡内吞作用及其与听力的关系》一文中研究指出研究背景目前听力障碍被认为是发达国家最普遍的残疾,而感音神经性耳聋患者占了其中大部分的比例,所以研究感音神经性耳聋的发病机制对疾病的防治至关重要。听觉信号从外周传入听觉中枢需要耳蜗内毛细胞突触释放兴奋性神经递质,引起突触后膜产生动作电位,实现听信号由机械信号-化学信号-电信号的转化,再逐级传入中枢形成听力。内毛细胞突触间神经递质持续、有效的释放需要一个高效的囊泡回收机制。科学研究证明,网格蛋白介导的内吞作用(CME)是囊泡回收的主要途径,对视网膜细胞、神经元细胞的研究发现,Dynamin在内吞过程中发挥着不可或缺的作用。Dynamin的具体作用是其在网格蛋白包裹的内陷囊泡颈部聚集形成螺旋状结构,通过水解GTP调节自身收缩,将囊泡与质膜分离开。研究表明,Dynamin缺失会引起CME功能缺陷,突触囊泡数量减少,导致释放神经递质的能力大大减弱。Dynamin敲除小鼠会出现视力障碍,而对于Dynamin在内耳毛细胞中的分布情况、作用机制及其对听力的影响,目前研究较少。本课题从Dynamin各亚型在内毛细胞的表达定位情况入手,分析Dynamin各亚型在不同年龄小鼠内毛细胞表达模式的差异及其与听力变化的相关性。利用目前检测突触囊泡功能的电生理膜片钳实验,检测Dynamin在内毛细胞中是如何调控突触囊泡内吞作用的,通过以上实验技术,从体内、体外实验,从形态学、分子生物学及生理学等方面了解Dynamin,明确其在内毛细胞网格蛋白介导的内吞过程中的可能作用。实验方法:1、取正常成年昆明小鼠耳蜗基底膜行免疫荧光染色,对Dynamin各亚型在小鼠耳蜗内毛细胞进行初步表达定位,明确Dynamin各亚型在耳蜗内毛细胞中有表达;2、明确蛋白有表达后,分别取出生后2周、10周、16月龄的昆明小鼠,依次分为幼年组、成年组、老年组,测定各组听性脑干反应(ABR)阈值,评估小鼠听力变化;3、采用免疫荧光法观察各年龄阶段小鼠耳蜗内毛细胞Dynamin亚型的表达情况、及细胞形态学变化,探讨蛋白表达情况与年龄及听力的相关性;4、采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测不同年龄段Dynamin各亚型mRNA表达情况,检测不同年龄对Dynamin表达的影响,进而探讨其与听力的相关性;5、采用全细胞膜片钳技术初步探查阻断Dynamin后内毛细胞膜电容变化情况,了解其在突触囊泡内吞过程中的作用。实验结果:1、正常成年小鼠Dynamin各亚型在耳蜗内毛细胞中均有表达。其中,Dynamin-1表达于整个内毛细胞,Dynamin-2分布在内毛细胞核周围及部分胞质,Dynamin-3散在高表达于内毛细胞核下方靠近螺旋神经节区域。2、各年龄组所测得ABR阈值分析得出,小鼠随年龄增大阈值逐渐增高,成年组与幼年组ABR平均阈值差异无统计学意义,老年组存在明显的听力下降,分别与成年组、幼年组相比听力存在明显差异(P<0.05)。3、比较不同年龄组Dynamin不同亚型荧光染色图像后发现,幼年组与成年组Dynamin-1、Dynamin-2分布于内细胞质,老年组Dynamin-1在细胞核下部分域存在缺失,Dynamin-2则仅仅表达于内毛细胞核周围。叁个年龄组Dynamin-3的定位无差别,均散在定位于内毛细胞核下基底部,靠近螺旋神经节区域,老年组染色较幼年、成年更稀疏、表达更少。4、不同年龄组各亚型mRNA表达水平显示,与幼年组相比,Dynamin-1表达量随年龄增加逐渐减少(P<0.05),Dynamin-2在成年表达量至高峰,之后逐渐减少。Dynamin-3的表达情况未能检测出。5、在用Dyngo-4a抑制Dynamin的作用后,采用全细胞膜片钳技术记录耳蜗内毛细胞ΔCm增大,由于数据较少,暂不能完成统计学分析。结论:Dynamin各亚型在小鼠内毛细胞均有表达定位,Dynamin-1、Dynamin-2随着年龄的增加表达量有所改变。内耳毛细胞存在网格蛋白介导的内吞作用(CME),并且Dynamin在其中扮演重要角色。Dynamin的不同亚型在不同年龄阶段对CME交替发挥着作用,即Dynamin-1主要在幼年时期发挥主要作用,到成年阶段Dynamin-2可能取代了Dynamin-1的作用影响着CME过程。由此推测Dynamin-2可能参与整个听力的发展过程,尤其在成年时期,而Dynamin-1对幼年时期的听力起到了一定作用,我们认为Dynamin-3在内毛细胞CME或听力形成中起到的作用尚不明确。全细胞膜片钳技术记录Dynamin的作用被抑制后,囊泡内吞作用无法进行。由此为感音神经性聋的发病机制提供新的研究靶点。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
武晨,孙晓龙,杨丰,马辉,欧阳汤鹏[9]（2015）在《突触囊泡蛋白2A在颞叶癫痫海马区星形胶质细胞上的表达及功能研究》一文中研究指出目的观察SV2A在大鼠颞叶癫痫模型中的时空表达特征,进而明确癫痫发生过程中海马星形胶质细胞上SV2A的表达特征及超微结构,最后在离体水平探讨SV2A是否参与活化状态星形胶质细胞的促兴奋机制。方法建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型,定量分析SV2AmRNA水平和蛋白水平于SE后24小时、1周、4周、8周的变化,并进行免疫组化染色观察SV2A在海马各区的表达变化;采用免疫荧光双标、免疫电镜观察盐水处理组、SE后4周组海马星形胶质细胞SV2A的表达及超微结构变化;(本文来源于《中华医学会神经病学分会第十次全国脑电图与癫痫诊治进展高级讲授班及学术研讨会日程册&论文汇编》期刊2015-04-17）
秦启忠,赵奇,陈纯海,周舟,余争平[10]（2015）在《芦丁对叁甲基锡损害学习记忆功能的保护作用与拮抗突触囊泡蛋白表达下调有关》一文中研究指出目的探讨芦丁对叁甲基锡(Trimethyltin,TMT)损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性BALB/c小鼠为研究对象,随机分为生理盐水组(对照)、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组,每组各10只;建立TMT(2.25 mg/kg·B.W.)急性暴露模型,后两组芦丁(10 mg/kg·B.W.)预处理1周,均腹腔注射;TMT给药后24 h,Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏期,Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白(Synaptophysin,SYP)的表达情况。结果 Morris水迷宫显示TMT给药后24 h,与TMT组相比,对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显着缩短(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组逃逸潜伏期无统计学意义(P>0.05);Western显示TMT给药后24 h,与对照组相比,TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显着降低(P<0.05);与TMT组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显着升高(P<0.05),与芦丁组及对照组相比,TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护作用,其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年01期）
突触囊泡蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:制备人突触囊泡蛋白2C(SV2C)单克隆抗体。方法:纯化SV2C/L4蛋白,免疫BALB/c小鼠并制备杂交瘤细胞,筛选针对SV2C/L4的特异性抗体,鉴定亚型及测定效价;选取效价最高的抗体进行大量制备,并经SDSPAGE、Western印迹、间接ELISA和动物实验对抗体纯度、特异性、亲和力及中和活性进行检测。结果:得到纯度大于95%的SV2C/L4蛋白,经2轮筛选共获得13株鼠单抗,抗体重链大多为IgG1、IgG2a型,轻链均为κ型;选取效价最高的30号抗体进行大量制备,纯化后抗体的纯度大于99%,亲和力为6.7 nmol/L,中和活性为100 LD50/mg。结论:筛得1株高亲和力、具有中和活性的特异性SV2C鼠单抗,为肉毒中毒的治疗提供了新的选择,也为阐明Bo NT/A受体间的关系奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触囊泡蛋白论文参考文献
[1].刘鹏利,张璐,李晓璐.突触囊泡蛋白2A在大鼠中枢听觉系统的差异表达[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2019
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