导读:本文包含了肾上腺能受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,肾上腺素,激素,曲霉,激动剂,细胞,绝经期。
肾上腺能受体论文文献综述
贾如,黄佳琪,魏晓静,胡波,罗肖[1]（2019）在《β3肾上腺素能受体激动剂诱导小鼠脂肪组织棕色化的时效性》一文中研究指出目的:研究β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243在体诱导小鼠各部位脂肪组织棕色化的时效性,明确其潜在的分子调控机制。方法:以10周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,实验组分别腹腔注射CL316,243(1μg/g)1,3及5d,对照组注射无菌生理盐水溶剂。通过免疫组织化学法和基因表达分析等,观察不同作用时间下小鼠各部位脂肪组织的棕色化改变及产热相关基因及蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,在腹腔注射CL316,243第1天时附睾周围白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)的重量就明显减轻,并且随着给药时间的延长,腹股沟皮下白色脂肪组织(inguinal subcutaneous white adipose tissue,sWAT)和eWAT中解偶联蛋白UCP-1 mRNA和蛋白质表达升高;而持续注射5 d能显着抑制小鼠的摄食及体重增加,并诱导小鼠肩胛部棕色脂肪(interscapular brown adipose tissue,iBAT)、sWAT及eWAT中细胞直径的缩小及小脂滴的聚集。结论:β3肾上腺素能受体激动剂CL316,243能在体诱导小鼠脂肪组织的棕色化,并且在不同脂肪组织中表现出不同的时效性特点。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
王佑陵,胡啸玲,薛艳芝,徐家墀,向勇惠[2]（2019）在《α肾上腺素能受体及其在乳腺癌发病中作用的研究进展》一文中研究指出α-肾上腺素能受体是一种GPCR家族视紫红质家族的胺受体簇,在体内与儿茶酚胺结合而被激活,在诸多乳腺癌细胞系可见α肾上腺素能受体的表达,可激活MAPK、ERK等与乳腺癌发生发展机制密切相关的通路,研究表明,α-肾上腺素能受体与细胞增殖、侵袭及迁移有关,因此,α肾上腺素能受体可能是乳腺癌治疗及预防乳腺癌转移、复发的又一选择。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期）
亓玉心,杨文平,赵永红[3]（2019）在《烟曲霉对哮喘大鼠糖皮质激素受体和β2-肾上腺素能受体表达的影响》一文中研究指出为了揭示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)对哮喘大鼠糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)和β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)表达的影响,本研究利用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,并考察烟曲霉对大鼠肺组织GCR、β2AR、TLR2和TLR4表达的影响。研究显示,与对照组相比,烟曲霉组、卵白蛋白组和卵白蛋白+烟曲霉组的GCR m RNA和蛋白表达均显着下降。与卵白蛋白组相比,卵白蛋白+烟曲霉组的GCR mRNA和蛋白表达显着降低。烟曲霉对β2AR m RNA和蛋白的表达无明显影响。与对照组相比,暴露于烟曲霉后的大鼠肺组织TLR2 m RNA水平显着升高,而对照组和卵白蛋白组的TLR2mRNA水平无显着差异。各组TLR4 mRNA的水平无显着差异。卵白蛋白+烟曲霉组大鼠的肺组织样品通过培养呈阳性,并且可见烟曲霉菌落在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上生长。PASM染色也显示该组大鼠肺部可见烟曲霉孢子定植,而其他组均为阴性且未发现肺部烟曲霉孢子。本研究表明,烟曲霉可下调哮喘患者肺组织中GCR mRNA和蛋白的表达。烟曲霉可能通过下调GCR的表达降低糖皮质激素的反应性,导致糖皮质激素抵抗性哮喘的发生,且具有正常免疫功能的大鼠能及时清除吸入的烟曲霉孢子,而哮喘或免疫抑制状态有助于烟曲霉在呼吸道定植。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期）
刘刚刚,李涛,孙巧霞,姜美如,马加海[4]（2019）在《α_(2A)肾上腺素能受体基因多态性对右美托咪定镇静效果的影响》一文中研究指出目的观察α_(2A)肾上腺素能受体(ADRA2A)基因多态性对右美托咪定镇静效果的影响,初步探讨右美托咪定镇静效果个体差异的遗传学机制。方法选择硬膜外麻醉下行下肢手术的患者105例,ASAⅠ～Ⅱ级。术前采集患者外周静脉血,采用PCR-RFLP法进行ADRA2A启动子区域C1291G(rs1800544)基因分型。选择L_2/L_3间隙行硬膜外穿刺置管,控制麻醉平面在T_(10)以下;麻醉完成后开始泵注右美托咪定,负荷剂量1μg/kg,10 min恒速泵注,维持剂量0.5μg/(kg·h),1 h后停止泵注。从用药开始至1 h,每隔5 min记录患者脑电双频指数(BIS)、改良的警觉/镇静评分(OAA/S)、BP、HR、SpO_2、RR,并记录术中低血压、心动过缓、呼吸抑制等不良事件。结果 105例患者中,ADRA2A基因rs1800544位点等位基因CC型16例、CG型52例、GG型37例,叁种等位基因型患者年龄、BMI、ASA分级差异无统计学意义。自用药5 min开始,所有患者BIS开始下降;用药15～40 min,CG、GG型患者BIS高于CC型(P均<0.05)。自用药30 min开始,所有患者改良的OAA/S开始升高;用药35～50 min,CG、GG型患者改良的OAA/S低于CC型。CG、GG型患者在各时间点BIS、改良的OAA/S差异无统计学意义,不同等位基因患者BP、HR及不良事件发生率差异无统计学意义。结论与ADRA2A基因rs1800544位点CC型等位基因患者相比,CG、GG型等位基因患者对右美托咪定的镇静反应迟缓,不易进入睡眠状态。(本文来源于《山东医药》期刊2019年26期）
马晓艳,王文娟,李银凤,刘改文,秦丽华[5]（2019）在《戊酸雌二醇对去卵巢大鼠下丘脑视前区肾上腺素能受体表达的影响》一文中研究指出目的围绝经期潮热发生涉及诸多理论,其中神经递质机制的研究备受关注。文章观察去卵巢大鼠应用戊酸雌二醇处理4周后肾上腺素能受体α1和α2在大鼠下丘脑视前区表达的变化,为围绝经期潮热发生的中枢神经递质机制提供依据。方法雌性SD大鼠30只随机数字表法分为去卵巢组(OVX组)、假手术组、OVX后戊酸雌二醇处理(OVX+E2)组,各10只。无菌条件下进行手术。假手术大鼠只打开盆腔找到卵巢,并未将其切除;OVX组和(OVX+E2)组大鼠行双侧卵巢切除术,OVX组等渗盐水灌胃(10 mg/kg),(OVX+E2)组行戊酸雌二醇灌胃(0.8 mg/kg)。麻醉、心脏灌注、取脑后制作石蜡切片。免疫组化法观察各组大鼠下丘脑视前区肾上腺素α1受体和肾上腺素α2受体的表达。结果免疫组化显示,OVX组大鼠下丘脑视前区肾上腺素α1受体细胞数[(54.0±3.9)个/100μm2]低于假手术组[(66.3±4.0)个/100μm2]、α2受体细胞数[(89.0±2.4)个/100μm2]高于假手术组[(71.0±2.2)个/100μm2],差异有统计学意义(P<0.01),(OVX+E2)组α1受体细胞数[(63.7±4.5)个/100μm2]高于OVX组,α2受体细胞数[(73.1±3.5)个/100μm2]低于OVX组(P<0.01)。结论肾上腺能α1、α2受体在去卵巢大鼠下丘脑视前区的表达发生变化,中枢去甲肾上腺素系统可能参与围绝经期潮热的发生。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年09期）
陈文娟,朱文晖,钟佳[6]（2019）在《美托洛尔降压效果与自发性高血压大鼠心肌β_1肾上腺素能受体表达差异的相关性》一文中研究指出目的研究心肌β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)表达差异对自发性高血压大鼠(SHR)美托洛尔降压疗效的影响。方法按照体重将SHR随机分为2组:SHR空白对照组和SHR实验组,每组6只;按照体重将基因敲除自发性高血压大鼠(GK-SHR)随机分为2组:GK-SHR空白对照组和GK-SHR实验组,每组6只。实验组大鼠每次灌胃10 m L·kg~(-1)美托洛尔悬浮液,空白对照组大鼠每次灌胃10 mL·kg~(-1)0. 9%NaCl,连续4周。用无创血压计每周监测大鼠血压的变化。结果4周末,SHR空白对照组、SHR实验组的收缩压分别为(202. 51±6. 76),(173. 62±2. 39) mmHg;上述这2组的舒张压分别为(150. 90±4. 26),(128. 60±2. 77) mm Hg; SHR实验组的收缩压和舒张压均显着低于SHR空白对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。GK-SHR空白对照组和GK-SHR实验组的收缩压分别为(180. 27±2. 70),(179. 82±2. 51)mmHg;上述这2组的舒张压分别为(132. 27±4. 90),(132. 39±5. 28) mmHg; GK-SHR实验组与GK-SHR空白对照组的收缩压和舒张压相比,差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。结论美托洛尔降压疗效与SHR心肌β_1-AR表达差异有关,SHR心肌β_1-AR表达下调可以影响美托洛尔的疗效。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年13期）
廖丽美,黄绍强[7]（2019）在《α肾上腺素能受体在宫缩调节中的作用》一文中研究指出α肾上腺素能受体(α-R)激动剂与阻滞剂是调控循环系统于稳定状态的基础药物之一。α-R分为α_1肾上腺素能受体(α_1-R)和α_2肾上腺素能受体(α_2-R),α_1-R又分为α_(1A)-R、α_(1B)-R、α_(1D)-R共3种亚型,α_2-R又分为α_(2A)-R、α_(2B)-R、α_(2C)-R共3种异构体。α_2-R激动后的镇静、镇痛效应已得到广泛应用,因此作用于α-R的药物在围术期的管理上具有重要作用。目前研究结果显示,人和多种动物的离体子宫平滑肌中表达大量α-R,α(本文来源于《上海医学》期刊2019年06期）
熊畅[8]（2019）在《内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响》一文中研究指出目的:急性心肌缺血可诱发严重的室性心律失常,能够导致患者预后不良甚至出现心源性猝死。多种因素参与缺血性心律失常的病理过程,其中交感神经以及心脏感觉神经的过度激活对于缺血性心律失常的发生和发展有着重要影响。本课题组前期研究发现拮抗急性心肌缺血状态下过度升高的内源性孤啡肽可抑制缺血性心律失常的发生,但其机制尚不明确。本研究旨在探讨内源性孤啡肽与β1肾上腺素能受体(β1-AR)在缺血性心律失常过程的相互作用,进一步揭示交感神经与心脏感觉神经在心肌缺血早期的关系。方法:实验动物采用体质量为(260±20)g的SPF级健康雄性SD大鼠。通过结扎左冠状动脉前降支(冠脉)制备大鼠急性心肌缺血模型。本实验分叁个部分进行:第一部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期室性心律失常和心功能的影响大鼠分为叁组即假手术组(Sham组)、结扎冠脉组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组)。Sham组仅开胸穿线但不结扎冠脉;CAO组开胸后结扎左冠状动脉前降支;U+CAO组在结扎冠脉前10 min经尾静脉按1 mL/kg注射特异性孤啡肽受体拮抗剂UFP-101(1×10~-99 mol/L),其余2组给予等容量生理盐水。记录分析结扎前10 min至结扎后1 h内心电图及LVSP、LVEDP、HR、+dp/dtmax、-dp/dtmax等指标变化。第二部分内源性孤啡肽对大鼠急性心肌缺血早期β1-AR表达的影响根据第一部分实验结果选择结扎后15 min(心律失常高发期)和1 h(无心律失常发生)两个时间点检测缺血区心肌β1-AR在细胞膜组分以及全细胞组分的表达并检测两个时间点β1-AR mRNA的变化情况。第叁部分急性分离大鼠心肌细胞模拟在体急性心肌缺血对β1-AR表达及分布的影响大鼠麻醉后迅速取其心脏,急性分离左室心肌细胞。将分离的心肌细胞悬液分装于装有载玻片的6孔板中室温静置3 h待其爬片。根据处理方式分为四组即阴性对照组(NC组)、去甲肾上腺素(10~-55 mol/L)处理组(NE组)、孤啡肽(10~-66 mol/L)+去加肾上腺素(10~-55 mol/L)共同处理组(N/OFQ+NE组)以及孤啡肽(10~-66 mol/L)处理组(N/OFQ组)。除NC组外,其余各组分别加入相应浓度的孤啡肽或去甲肾上腺素或二者的混合物,孵育15 min后加入4%的多聚甲醛固定脱水,而后进行免疫荧光染色。结果:1.各组大鼠心肌缺血后室性心律失常的发生情况:Sham组大鼠心肌穿线后可出现单发室性早搏,无室性心动过速、心室颤动发生。与Sham相比,CAO组和U+CAO组大鼠CAO后均出现缺血性心律失常,且心律失常发生集中于缺血后15 min内并在15 min左右达到高峰,30 min后无心律失常出现。与CAO组比较,UFP-101预处理显着降低了室早次数、室速+室颤的持续时间以及心律失常评分(均P<0.05或P<0.017),室速+室颤的发生次数差异无统计学意义。2.内源性孤啡肽对大鼠心功能各项指标的影响:结扎后心功能各指标有轻微的变化(其变化幅度均低于基线水平的15%)。与CAO组比较,预先给予孤啡肽受体拮抗剂导致结扎后0-15 min时间段LVSP显着降低,而LVEDP则显着升高(均P<0.05);而在结扎后16-30 min、31-45 min以及46-60 min时间段两组LVSP与LVEDP差异均无统计学意义;两组其余指标(HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax)在结扎前后整个阶段均无统计统计学意义。3.各组大鼠β1-AR蛋白及mRNA的表达:结扎后60 min内,β1-AR及其mRNA呈现出动态变化。结扎后15 min时,与Sham组比较:CAO组全细胞β1-AR表达下调,而细胞膜β1-AR上调,β1-AR mRNA表达下调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较:U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。结扎后1 h时,与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR表达上调,而细胞膜β1-AR下调,β1-AR mRNA表达上调(均P<0.05)。4.免疫荧光显示急性分离大鼠心肌细胞β1-AR的荧光强度及分布情况:急性分离的大鼠心肌细胞成杆状,β1-AR被标记为红色荧光,细胞核被DAPI标记为蓝色荧光。与NC组相比:N/OFQ+NE处理组β1-AR平均光密度降低(P<0.05),但其细胞膜荧光强度显着强于胞浆;NE以及N/OFQ单独处理组未发现光密度的明显变化以及细胞膜荧光强度的改变。结果提示N/OFQ+NE共同处理可导致心肌细胞β1-AR表达下降并引起β1-AR出现显着外化,而N/OFQ以及NE单独处理对于心肌细胞β1-AR无明显影响。结论:急性心肌缺血早期心肌细胞β1-AR显着外化能够引起缺血性心律失常,而内源性孤啡肽是诱导此过程β1肾上腺素能受体外化的原因之一,即内源性孤啡肽可通过调节心肌细胞β1肾上腺素能受体外化介导缺血性心律失常发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20）
关信民,张小梅,王淑香,李彪,何芸[9]（2019）在《β_3肾上腺素能受体上调对慢性心力衰竭大鼠左心室p38 MAPK表达的影响》一文中研究指出目的:探讨β_3肾上腺素能受体(β_3-AR)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室p38分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响。方法:18只雄性Wistar大鼠随机选取6只作为假手术组,另12只采用主动脉缩窄法建立CHF动物模型,将存活大鼠再随机分为CHF组(n=5)和BRL组(n=6),BRL组大鼠接受尾静脉注射β_3-AR特异性激动剂BRL-37344(0.4 nmol/kg·min,每次持续10 min,每周2次,共4周)。右颈总动脉插管检测大鼠血流动力学指标,HE染色检测大鼠左心室肌病理学变化,RT-PCR检测大鼠左心室β_3-AR mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测大鼠左心室p-p38 MAPK蛋白表达。结果:与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室收缩末压(LVESP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)的绝对值均降低(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01);左心室质量指数(LVMI)均增加(P<0.01)。与CHF组比较,BRL组大鼠的LVESP、dp/dtmax降低(P<0.01),LVEDP、LVMI升高(P<0.05),大鼠左心室肌病理学改变更显着(P<0.05)。与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室β_3-AR mRNA表达水平均上调(P<0.01),其中BRL组大鼠β_3-AR表达水平较CHF组升高(P<0.01)。与假手术组比较,CHF组和BRL组大鼠左心室p-p38MAPK蛋白表达水平均升高(P<0.01),其中BRL组大鼠p-p38MAPK表达水平较CHF组有升高趋势,但差异无统计学意义(P=0.065)。结论:虽然左心室β_3-AR表达上调导致CHF大鼠心室重构、功能下降进一步加重,但β_3-AR激动可能对p38 MAPK表达无明显影响。(本文来源于《广州医科大学学报》期刊2019年03期）
刘诗奇[10]（2019）在《β1、β2肾上腺素能受体在口腔鳞状细胞癌组织的表达及临床意义研究》一文中研究指出目的:检测口腔鳞状细胞癌组织及相应的癌旁组织和正常口腔黏膜上皮组织内β1-AR和β2-AR的mRNA及蛋白的表达差异并分析其临床意义。方法:收集口腔鳞状细胞癌及对应的癌旁组织共60例,其中包含病理确诊有术前淋巴结转移30例,术前无淋巴结转移30例,同时收集正常口腔黏膜上皮组织15例。口腔鳞状细胞癌组织及癌旁组织样本的苏木素-伊红染色。采用2~(-△△Ct)法计算β1-AR和β2-AR mRNA在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及正常口腔黏膜上皮组织中的相对表达量;利用Image lab软件测量蛋白条带的灰度值代表β1-AR和β2-AR在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及正常口腔黏膜上皮组织中的蛋白表达量;利用SPSS软件的配对t检验和两样本独立t检验分析口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织以及正常口腔黏膜上皮之间的β1-AR和β2-AR的mRNA和蛋白的表达差异,同时分析β1-AR和β2-AR的表达量在口腔细胞癌患者的临床病理资料之间的关系。结果:苏木素-伊红染色:癌组织中可见明显的癌巢,癌巢中可见角化珠;癌旁组织中未见癌细胞。RT-qPCR:口腔鳞状细胞癌组织中β1-AR和β2-AR的mRNA相对表达量高于正常口腔黏膜上皮组织;口腔鳞状细胞癌组织中β1-AR的mRNA相对表达量与癌旁组织中的表达量无明显差异,而β2-AR的mRNA相对表达量高于癌旁组织;Western blot:口腔鳞状细胞癌组织中β1-AR和β2-AR的蛋白表达量均高于正常口腔黏膜上皮组织;口腔鳞状细胞癌组织中β1-AR的蛋白表达量高于癌旁组织,而β2-AR的蛋白表达量明显高于癌旁组织;β1-AR和β2-AR表达量在患者临床病理资料中的差异性分析:β1-AR的mRNA及蛋白表达量在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤病理分级、术前淋巴结转移组与无术前淋巴结组、术后复发组与术后未复发组之间无明显差异,临床分期为Ⅰ、Ⅱ期的β1-AR的mRNA及蛋白表达量低于Ⅲ、Ⅳ期。β2-AR的mRNA及蛋白表达量在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤病理分级之间无明显差异,临床分期为Ⅰ、Ⅱ期的β2-AR的mRNA及蛋白表达量低于Ⅲ、Ⅳ期,术前淋巴结转移组的表达量高于术前无淋巴结转移组;术后复发组的表达量高于术后未复发组。结论:1.口腔鳞状细胞癌组织中的β1-AR和β2-AR mRNA和蛋白的表达量均高于口腔正常黏膜上皮组织。2.口腔鳞状细胞癌组织与癌旁组织的β1-AR mRNA的表达量无明显差异,但口腔鳞状细胞癌组织中的β1-AR蛋白表达量高于癌旁组织;口腔鳞状细胞癌组织中的β2-AR mRNA和蛋白的表达量均高于癌旁组织。3.β1-AR的表达量与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤的病理分级、淋巴结转移以及复发无关而与患者临床分期相关。4.β2-AR的表达量与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级无关而与患者淋巴结转移、临床分期以及复发相关,β2-AR高表达者更容易复发及转移。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-06-01）
肾上腺能受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
α-肾上腺素能受体是一种GPCR家族视紫红质家族的胺受体簇,在体内与儿茶酚胺结合而被激活,在诸多乳腺癌细胞系可见α肾上腺素能受体的表达,可激活MAPK、ERK等与乳腺癌发生发展机制密切相关的通路,研究表明,α-肾上腺素能受体与细胞增殖、侵袭及迁移有关,因此,α肾上腺素能受体可能是乳腺癌治疗及预防乳腺癌转移、复发的又一选择。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾上腺能受体论文参考文献
[1].贾如,黄佳琪,魏晓静,胡波,罗肖.β3肾上腺素能受体激动剂诱导小鼠脂肪组织棕色化的时效性[J].中南大学学报(医学版).2019
[2].王佑陵,胡啸玲,薛艳芝,徐家墀,向勇惠.α肾上腺素能受体及其在乳腺癌发病中作用的研究进展[J].山东医药.2019
[3].亓玉心,杨文平,赵永红.烟曲霉对哮喘大鼠糖皮质激素受体和β2-肾上腺素能受体表达的影响[J].基因组学与应用生物学.2019
[4].刘刚刚,李涛,孙巧霞,姜美如,马加海.α_(2A)肾上腺素能受体基因多态性对右美托咪定镇静效果的影响[J].山东医药.2019
[5].马晓艳,王文娟,李银凤,刘改文,秦丽华.戊酸雌二醇对去卵巢大鼠下丘脑视前区肾上腺素能受体表达的影响[J].医学研究生学报.2019
[6].陈文娟,朱文晖,钟佳.美托洛尔降压效果与自发性高血压大鼠心肌β_1肾上腺素能受体表达差异的相关性[J].中国临床药理学杂志.2019
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[8].熊畅.内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响[D].山西医科大学.2019
[9].关信民,张小梅,王淑香,李彪,何芸.β_3肾上腺素能受体上调对慢性心力衰竭大鼠左心室p38MAPK表达的影响[J].广州医科大学学报.2019
[10].刘诗奇.β1、β2肾上腺素能受体在口腔鳞状细胞癌组织的表达及临床意义研究[D].广西医科大学.2019
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