导读:本文包含了反义脱氧寡核苷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核苷酸,细胞,内皮,宫颈癌,血管,蛋白,营养素。
反义脱氧寡核苷酸论文文献综述
刘春梅,丁依玲[1]（2013）在《热休克蛋白70反义脱氧寡核苷酸对宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡及化学治疗敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨反义脱氧寡核苷酸封闭HSP70基因对体外宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响。方法:1)将体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为正常对照组(Ctrl组)、反义寡核苷酸处理组(AS组)、正义寡核苷酸处理组(S组)、随机寡核苷酸处理组(R组),每组各5例,分别转染体外培养的宫颈癌HeLa细胞,采用Western免疫印迹检测各组细胞HSP70蛋白表达。2)将顺铂处理体外培养的宫颈癌HeLa细胞分为正常对照组(Ctrl组)、单纯顺铂处理组(Cis组)、反义寡核苷酸+顺铂处理组(AS+Cis组)、正义寡核苷酸+顺铂处理组(S+Cis组)、随机寡核苷酸+顺铂处理组(R+Cis组),每组各8例。采用四甲基偶氮唑蓝光吸收法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HeLa细胞的生长抑制率;流式细胞术检测HeLa细胞的凋亡率。结果:1)Ctrl组、AS组、S组、R组HSP70灰度比值分别为1.365±0.187,0.379±0.134,1.403±0.163和1.410±0.158,转染AS组HSP70灰度比值明显下降(P<0.01);2)AS+Cis组生长抑制率和凋亡率明显高于其它各组,差异有统计学意义(P<0.05),S+Cis组和R+Cis组细胞生长抑制率和凋亡率与Cis组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HSP70反义脱氧寡核苷酸通过下调HeLa细胞中HSP70蛋白表达,抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。HSP70反义脱氧寡核苷酸与顺铂联合具有协同作用,能提高细胞对顺铂化学治疗的敏感性。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2013年02期）
杨光,杨凯,陆莹,杜洪伟,于波[2]（2012）在《CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的影响及CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪在CT-1诱导心肌细胞肥大中的作用。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大、凋亡,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以及通过逆转录聚合酶链反应观察CT-1 mRNA表达。结果相差显微镜下可见经AngⅡ刺激的心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率增高;CT-1 mRNA表达增加。CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,3H-亮氨酸掺入率减少;CT-1 mRNA表达亦减少。AG490和川芎嗪减小心肌细胞面积、3H-亮氨酸掺入率,但不影响CT-1 mRNA的表达。结论 CT-1参与心肌细胞肥大,CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪可减少心肌细胞肥大。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2012年02期）
徐丽粉,郭晓楠,刘英芳[3]（2012）在《细胞周期蛋白E2反义脱氧寡核苷酸对K562细胞增殖及凋亡的调控作用》一文中研究指出目的研究细胞周期蛋白E2(cyclin E2)反义脱氧寡核苷酸(ASON)对人红白血病细胞K562增殖的调控作用。方法采用反义技术合成ASON并与K562细胞共培养。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染ASON和脂质体lipofectamineTM2000后的细胞活力,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测转染细胞cyclin E2mRNA表达水平及流式细胞术和形态学观察检测细胞凋亡。结果 Cyclin E2特异的ASON能显着地抑制cyclin E2mRNA水平的表达(F=26.442,P<0.01);白血病细胞的生长明显受抑制(P<0.01),细胞凋亡明显增加。结果表明反义脱氧寡核苷酸能有效地抑制K562细胞的增殖,抑制K562细胞cyclin E2mRNA表达上调,并显着地诱导细胞凋亡。结论脂质体转染cyclin E2的反义寡核苷酸能够有效地抑制K562细胞cyclin E2mRNA的表达,同时对白血病细胞K562的生长有明显的抑制作用,并可诱导K562细胞凋亡。提示cyclin E2在细胞周期调控中起作用,cyclinE2基因有望作为反义技术治疗急性白血病中的一个较有意义的新靶点。(本文来源于《临床荟萃》期刊2012年01期）
崔岫,李玉香,张焱,朱万平,余建强[4]（2011）在《内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响》一文中研究指出目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法一次性腹腔注射STZ(60mg.kg-1),建立大鼠糖尿病模型,并饲养5周后,造成糖尿病心肌损伤大鼠模型,ET-1AS-ODN干预,采用BL-420生物信号采集系统检测大鼠心功能,透射电镜观察大鼠心肌超微结构。结果 ET-1AS-ODN各剂量组均可使LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax表现出一定的改善(P<0.05,P<0.01);电镜观察可见ET-1AS-ODN各剂量组心肌细胞超微结构均明显改善,表现心肌细胞内肌节结构清晰、排列基本正常,线粒体增多、肿胀减轻、内嵴结构趋于清晰,排列整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损伤,对心肌组织具有保护作用。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2011年12期）
杨爽,杨凯,陆莹,于波[5]（2011）在《心肌营养素-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响》一文中研究指出目的建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促心肌细胞肥大、凋亡的模型,观察AngⅡ对心肌营养素-1(CT-1)的影响,CT-1是否参与AngⅡ的作用;观察CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪对心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大、凋亡,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小及~3H-亮氨酸掺入率的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)以观察CT-1 mRNA表达;酶联免疫法(ELISA)法定量检测心肌细胞凋亡。(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
刘春梅[6]（2011）在《热休克蛋白70反义脱氧寡核苷酸对宫颈癌HeLa细胞生长凋亡及化疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨用反义脱氧寡核苷酸封闭宫颈癌Hela细胞的HSP70基因,对宫颈癌Hela细胞的增殖、凋亡及顺铂化疗敏感性的影响。方法1.分别对体外培养的宫颈癌Hela细胞进行转染,实验分为正常对照组、正义寡核苷酸处理组、反义寡核苷酸处理组、随即寡核苷酸处理组。采用Western blot检测各组细胞HSP70蛋白表达的请况。2.顺铂处理体外培养的宫颈癌Hela细胞,分为正常对照组、单纯顺铂处理组、反义寡核苷酸+顺铂处理组、正义寡核苷酸+顺铂处理组、随机寡核苷酸+顺铂处理组。采用MTT法检测经顺铂处理的各组HeLa细胞的生长抑制率；流式细胞术检测经顺铂处理的各组HeLa细胞的凋亡率。结果1.正常对照组、反义寡核苷酸处理组、正义寡核苷酸处理组、随机寡核苷酸处理组HSP70蛋白灰度比值分别为(1.37±0.19)、(0.38±0。13)、(1.40±0.16)、(1.41±0.16)。转染反义脱氧寡核苷酸组的HSP70蛋白表达明显下降(P<0.01),表明反义脱氧寡核苷酸转染能有效抑制宫颈癌Hela细胞HSP70蛋白的表达。2.正常对照组、单纯顺铂处理组、反义寡核苷酸+顺铂处理组、正义寡核苷酸+顺铂处理组、随机寡核苷酸+顺铂处理组细胞生长抑制率分别为(100.00+6.71)%、(81.29+5.42)%、(61.79士3.18)%、(81.72+6.41)%和(80.00±7.12)%。结果表明转染反义脱氧寡核苷酸组的生长抑制率明显高于其它各组(P<0.01),抑制HSP70蛋白表达能增强顺铂对Hela细胞的生长抑制。3.正常对照组、单纯顺铂处理组、反义寡核苷酸+顺铂处理组、正义寡核苷酸+顺铂处理组、随机寡核苷酸+顺铂处理组细胞凋亡率分别为(4.32±1.57)%、(14.86±2.65)%、(24.61±2.90)%、(16.63±3.01)和(16.01+2.71)%。反义脱氧寡核苷酸组与顺铂处理组相比凋亡率明显增高(P<0.05),与正常对照组相比P<0.01。结果表明抑制HSP70蛋白表达能增加顺铂诱导的Hela细胞调亡。结论HSP70反义脱氧寡核苷酸通过下调HeLa细胞中HSP70蛋白表达,协同顺铂抑制Hela细胞增殖及促进Hela细胞调亡,提高了Hela细胞对化疗的敏感性。HSP70可望成为宫颈癌基因治疗的一个新靶(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
刘东宁,李玉香,朱万平,王洁,王淑静[7]（2011）在《内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病性心肌病变大鼠心肌组织形态学的影响》一文中研究指出目的研究内皮素-1反义脱氧寡核苷酸(ET-1AS-ODN)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病性心肌病变大鼠心肌组织形态学的影响及其机制。方法一次性腹腔注射STZ(60mg/kg),建立大鼠糖尿病模型,观察5周,使之形成心肌损伤,并观察ET-1AS-ODN预防性给药后心肌组织形态学的变化。结果实验动物饲养5周后,与生理盐水对照组相比,糖尿病模型组大鼠一般状况差,体重明显降低(P<0.05),心肌纤维横纹模糊,局灶性心肌纤维溶解、变性、坏死;与DM组比较,ET-1AS-ODN各组大鼠精神状态有所改善,心肌纤维排列较整齐。结论内皮素-1反义寡核苷酸可减轻STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌组织形态学损伤,对心肌组织具有保护作用,其机制与减少内源性内皮素的产生有关,表明内皮素-1在糖尿病心肌损伤中起重要作用。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2011年03期）
彭传亮[8]（2010）在《VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其反义脱氧寡核苷酸对肺癌细胞作用的研究》一文中研究指出[研究背景]肺癌是当今世界上人们所面临的严重威胁生命与健康的最常见的恶性肿瘤之一,已成为各种恶性肿瘤死亡的首要原因。在所有肺癌患者中,约75%-80%为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC),其中75%的NSCLC患者在确诊时已属晚期,没有手术指征。目前NSCLC的治疗主要是以手术为主的、包括化疗、放疗和分子靶向治疗等,但无论是采用何种治疗方法,都需要一些有效指标来指导和评价NSCLC的治疗效果。目前,在临床上广泛应用的评价指标是肺癌的TNM分期,这个分期曾经为临床NSCLC的治疗和预后判断提供了一定的指导价值。但是在临床工作中经常发现处在相同分期的患者中,有部分的预后与预期是不相同的。临床有相当一部分NSCLC患者(如：Ⅰ期NSCLC患者,术后5年生存率仅为60%-70%),尽管都得到了早期的诊断和相同的治方法疗,但结果却短期内出现了复发和转移,生存期明显缩短,无疑这些患者的肿瘤在生物学行为特点方面是不相同的,表现为更具有侵袭性。因此,如果单纯以TNM分期来判断肺癌的预后和进一步指导治疗显然是不够完善的。近年来研究发现,从肺癌的早期发生如支气管上皮增生到肺癌细胞的生长、侵袭、转移及预后复发都与血管生成有密切关系。和其他实体肿瘤一样,新生血管为肺癌提供营养物质,促进肿瘤的生长,是肿瘤侵袭转移的前提条件。肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达,受正负两方面因素的调控。在肿瘤组织中,由于促血管生成因子和抗血管生成因子二者之间平衡失调,血管生成促进因子占优势,促进肿瘤滋养血管的形成。血管内皮生长因子C是目前所知的作用最强的促血管生成因子,参与血管生成的多个环节。在促进肿瘤微血管生成方面起着重要作用。NSCLC组织中血管内皮生长因子C的表达及肿瘤微血管密度(MVD)可能与NSCLC的生物学行为及预后相关,针对血管内皮生长因子C及其受体的靶向治疗有可能成为NSCLC的一种新的治疗途径,已经成为目前研究的热点。目的：研究血管内皮生长因子C (vascular endothelial cell growth factor C, VEGF-C)在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达情况,并检测经VEGF-C反义寡合苷酸转染的肺癌细胞株A-549的体外侵袭能力和其VEGF-C的表达变化。方法：(1)应用基因克隆技术制备互补脱氧核糖核酸(cDNA),并将其定向克隆入质粒中,转化感受态大肠杆菌,获取有重组质粒的阳性转化子,体外制备地高辛标记的VEGF-C cRNA探针,采用原位杂交技术,检测VEGF-C mRNA在非小细胞肺癌中的表达情况。(2)将VEGF-C反义脱氧核苷酸转染人肺癌细胞株A-549,检测癌细胞体外粘附能力和侵袭能力,并应用Western blot技术检测细胞VEGF-C蛋白的表达。结果：(1)用经逆转录反应仅合成一条cDNA链的总RNA为模板,以VEGF-C基因特异性的引物进行PCR扩增后,出现了一条与大小在1.1kb左右的特异性条带；用EcoR I和Xho I双酶消化小量制备的质粒,见重组质粒含有1.1kb的插入片段；对阳性克隆质粒上的插入片段进行全序列测定,与人VEGF-C基因cDNA全序列几乎一致；VEGF-C mRAN在肺鳞癌和腺癌中都有一定程度的表达,主要分布于肺癌细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞,阳性表达率分别为65.4%(17/26)和59.1%(13/22)。(2)经VEGF-C ASODN转染的肺癌细胞株A-549体外粘附率在同一时间点与对照组相比明显降低(0.15±0.01,0.29±0.02,0.49±0.02,0.76±0.01),有显着统计学差异(P<0.01)；48小时浸润细胞数目明显减少(58.6±9.2),对重组基底膜体外侵袭力明显减弱(P<0.01)；VEGF-C蛋白表达水平(0.15±0.01)明显下降(P<0.01)。结论：(1) VEGF-C mRNA在非小细胞肺癌中存在一定程度的表达；(2)在体外实验中,VEGF-C反义脱氧寡核苷酸通过下调VEGF-C蛋白的表达抑制肺癌细胞的侵袭作用。第-部分VEGF-基因的克隆化及其耐诩A在非小细胞肺癌组织中的表达分布目的:探讨VEGF-C在SNCCL中的表达。方法:(1)应用基因克隆技术制备互补脱氧核糖核酸(DcN)A;()2定向克隆入质粒中,转化感受态大肠杆菌,获取有重组质粒的阳性转化子,体外制备地高辛标记的VEGF-C。NRA探针;(3)采用原位杂交技术,检测VEGF-CmRNA在非小细胞肺癌中的表达情况。结果:(1)用经逆转录反应仅合成-条。DNA链的总RNA为模板,以vEGF-C基因特异性的引物进行PRC扩增后,出现了-条与大小在1.Ikb左右的特异性条带;(2)用EcoRI和Xh0I双酶消化小量制备的质粒,见重组质粒含有1.Ikb的插入片段;(3)对阳性克隆质粒上的插入片段进行全序列测定,与人EVGF-C基因cDAN全序列几乎-致;(4)VEGF-CmARN在肺鳞癌和腺癌中都有-定程度的表达,主要分布于肺癌细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞,阳性表达率分别为56.4%(17/2)6和59.1%(13/22)。结论:VEGF-CmNRA在非小细胞肺癌中存在-定程度的表达;第二部分VEFG-C反义寡核昔酸对人肺癌细胞株侵袭抑制作用的研究目的:检测经VGEF-C反义寡合昔酸转染的肺癌细胞株A-549细胞的体外侵袭能力和VEGF-C的表达变化。方法:(1)将VEGF-C反义脱氧核昔酸转染人肺癌细胞株A-594,检测癌细胞体外粘附能力和侵袭能力;()2并应用Westernblot技术检测细胞VEGF-C蛋白的表达。结果:(1)经VGEF-CASODN转染的肺癌细胞株A-594体外粘附率在同-时间点与对照组相比明显降低(0.15士0.01,0.29土0.02,0.49士0.02,0.76士0.01),有显着统计学差异(P<O.10);(2)48小时癌细胞浸润细胞数目明显减少(58.6士9.)2,对重组基底膜体外侵袭力明显减弱(<PO.10);(3)VGEF-C蛋白表达水平(0.51士0.01)明显下降(<P0.01)。结论:在体外实验中,VEGF-C反义脱氧寡核普酸通过下调VEGF-C蛋白的表达抑制肺癌细胞的侵袭作用。(本文来源于《山东大学》期刊2010-10-22）
彭传亮,丛波,田辉,孙启峰,赵小刚[9]（2010）在《血管内皮生长因子C反义脱氧寡核苷酸对肺癌A-549细胞株侵袭力的影响》一文中研究指出目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyribonucleotide,ASODN)对人肺癌细胞株A-549体外侵袭力的影响。方法应用脂质体介导的VEGF-C正义、反义寡核苷酸转染人肺癌细胞株A-549细胞,并设对照组,检测癌细胞的侵袭力变化。结果经VEGF-CASODN转染的A-549细胞株黏附能力显着降低(P<0.01),对重组基底膜体外侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论 VEGF-CASODN能够明显抑制肺癌细胞株A-549体外侵袭力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年15期）
孟祥凯,陈盼,任常山[10]（2010）在《脂质体介导Bcl-2反义脱氧寡核苷酸对人卵巢癌细胞作用的研究》一文中研究指出目的探讨bcl-2反义脱氧寡核苷酸体外转染卵巢癌细胞后,对癌细胞bcl-2基因表达调控作用、诱导其凋亡的作用以及对顺铂敏感性的影响。方法体外培养顺铂耐药的人卵巢上皮性癌细胞系CAOV3,以阳离子脂质体为载体,将bcl-2反义脱氧寡核苷酸片断作用于CAOV3细胞。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测bcl-2基因的表达;流式细胞仪(FACS)检测转染后CAOV3细胞凋亡的变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色试验检测转染后CAOV3细胞对顺铂敏感性的影响。结果脂质体介导的bcl-2反义脱氧寡核苷酸作用于CAOV3细胞后,bcl-2基因mRNA表达水平显着低于对照组(P<0.01),并可诱导卵巢癌细胞凋亡,增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。结论脂质体介导的bcl-2反义脱氧寡核苷酸作用于CAOV3细胞,可下调bcl-2基因的表达,诱导卵巢癌细胞凋亡,并增强CAOV3细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年09期）
反义脱氧寡核苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的影响及CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪在CT-1诱导心肌细胞肥大中的作用。方法利用AngⅡ刺激心肌细胞造成细胞肥大、凋亡,应用CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小及3H-亮氨酸掺入率的变化;以及通过逆转录聚合酶链反应观察CT-1 mRNA表达。结果相差显微镜下可见经AngⅡ刺激的心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率增高;CT-1 mRNA表达增加。CT-1反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,3H-亮氨酸掺入率减少;CT-1 mRNA表达亦减少。AG490和川芎嗪减小心肌细胞面积、3H-亮氨酸掺入率,但不影响CT-1 mRNA的表达。结论 CT-1参与心肌细胞肥大,CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪可减少心肌细胞肥大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反义脱氧寡核苷酸论文参考文献
[1].刘春梅,丁依玲.热休克蛋白70反义脱氧寡核苷酸对宫颈癌HeLa细胞生长和凋亡及化学治疗敏感性的影响[J].国际病理科学与临床杂志.2013
[2].杨光,杨凯,陆莹,杜洪伟,于波.CT-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大[J].哈尔滨医科大学学报.2012
[3].徐丽粉,郭晓楠,刘英芳.细胞周期蛋白E2反义脱氧寡核苷酸对K562细胞增殖及凋亡的调控作用[J].临床荟萃.2012
[4].崔岫,李玉香,张焱,朱万平,余建强.内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响[J].宁夏医科大学学报.2011
[5].杨爽,杨凯,陆莹,于波.心肌营养素-1反义脱氧寡核苷酸、AG490、川芎嗪抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响[C].第十叁次全国心血管病学术会议论文集.2011
[6].刘春梅.热休克蛋白70反义脱氧寡核苷酸对宫颈癌HeLa细胞生长凋亡及化疗敏感性的影响[D].中南大学.2011
[7].刘东宁,李玉香,朱万平,王洁,王淑静.内皮素-1反义脱氧寡核苷酸对糖尿病性心肌病变大鼠心肌组织形态学的影响[J].宁夏医学杂志.2011
[8].彭传亮.VEGF-C在非小细胞肺癌中的表达及其反义脱氧寡核苷酸对肺癌细胞作用的研究[D].山东大学.2010
[9].彭传亮,丛波,田辉,孙启峰,赵小刚.血管内皮生长因子C反义脱氧寡核苷酸对肺癌A-549细胞株侵袭力的影响[J].中国老年学杂志.2010
[10].孟祥凯,陈盼,任常山.脂质体介导Bcl-2反义脱氧寡核苷酸对人卵巢癌细胞作用的研究[J].中国现代医学杂志.2010
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