导读:本文包含了益视片论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:青光眼,精益,眼压,视网膜,大鼠,模型,性高。
益视片论文文献综述
罗维,祁玉麟,李杰,叶河江[1]（2018）在《补精益视片调控MNU大鼠感光细胞钙蛋白酶活性对凋亡和自噬之间的影响研究》一文中研究指出目的探讨补精益视片调控N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea MNU)诱导的大鼠感光细胞钙蛋白酶活性以及钙蛋白酶(calpain)活性对凋亡和自噬之间调控机制的研究。方法用MUN建立大鼠视网膜感光细胞凋亡模型,运用免疫组化检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、calpain,蛋白免疫印迹法(western Blot)检测微管相关蛋白轻链3(LC3),观察补精益视片灌胃后大鼠视网膜感光细胞中Caspase-3、calpain、LC3蛋白表达和变化。结果采用浆阳评分标准:Capase-3得分:模型组>维A组>中药组>正常组; calpain得分:模型组≈维A组>中药组>正常组; LC3蛋白:中药组较其它组LC3蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补精益视片可抑制钙蛋白酶的活性,恢复感光细胞自噬而抑制感光细胞凋亡,从而促进感光细胞的存活。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年09期）
刘欢[2]（2018）在《补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响》一文中研究指出目的:观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(Elevated Intraocular Pressure,EIOP)模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt信号通路相关因子MDM2、p53表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和给药组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周,于8周末处死全部大鼠,观察补精益视片对大鼠慢性EIOP模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响。结果:(1)眼压(Intraocular Pressure,IOP):模型组和给药组大鼠烙闭上巩膜静脉后即刻及烙闭后8周眼压与烙闭前比较,明显偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组烙闭后即刻与烙闭后8周眼压相当,差异无统计学意义(P<0.05);给药组烙闭后即刻眼压较烙闭后8周偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)视神经髓鞘改变:给药组(总面积3.0091±0.216S/μm~2、积分光密度83776.59±17932.626、平均光密度204.27±7.937)与对照组(3.4574±0.0870S/μm~2、109844.86±19399.470、218.28±6.569)比较,视神经髓鞘含量明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(2.4988±0.186S/μm~2、38018.80±11826.286、188.53±13.972)比较,视神经髓鞘含量明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)视神经MDM2的表达:给药组(总面积0.1625±0.026S/μm~2、积分光密度2086.70±744.326、平均光密度210.36±2.730)与对照组(0.2604±0.047S/μm~2、3548.57±906.465、215.62±1.627)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(0.0910±0.027S/μm~2、1195.86±334.984、202.32±3.124)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)视神经p53的表达:给药组(总面积2.6553±0.396S/μm~2、积分光密度96419.47±38603.142、平均光密度208.40±4.817)与对照组(1.9827±0.350S/μm~2、29393.33±9977.039μm2、199.97±5.905μm2)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(3.3768±0.168S/μm~2、345824.79±56678.048、217.81±4.378)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型方法操作简单,升高眼压效果稳定,并能获得大于8周的高眼压。补精益视片可有效保护大鼠慢性EIOP模型的视神经,其作用表现为:轻度降低眼压;增加视神经髓鞘含量;上调视神经PI3K/Akt通路MDM2的表达,下调视神经PI3K/Akt通路p53的表达。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-04-01）
袁铭悦[3]（2018）在《补精益视片对SD大鼠慢性EIOP模型PVC尼氏小体及PVC中PI3K/Akt通路p-FoxO1和IKK2表达的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压模型(elevated intraocular pressure,EIOP)初级视皮质(primary visual cortex,PVC)中尼氏小体含量变化、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达的影响,探讨补精益视片对其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭SD大鼠3支上巩膜静脉,建立SD大鼠慢性EIOP模型,30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组及模型组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察SD大鼠慢性EIOP模型眼压(intraocular pressure,IOP)、PVC尼氏小体含量、PI3K/Akt通路上p-FoxO1及IKK2表达。结果采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型可以使大鼠IOP升高,且可维持至少8周(实验结束时),与造模前相比,差异有统计学意义(P<0.05);造模后8周与造模后即刻相比,模型组IOP无明显下降,差异无统计学意义(P>0.05),给药组IOP轻度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组尼氏小体总面积(72206.00±9487.988 S/μm~2)、积分光密度(7024.105±327.763)及平均光密度(137.009±5.612)较对照组(126371.50±9549.111 S/μm~2、10635.126±785.643、174.362±10.614)及给药组(107786.17±11642.358 S/μm~2、8538.564±427.210、152.499±4.754)低,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组尼氏小体总面积、积分光密度、平均光密度低于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。模型组p-FoxO1总面积(0.0920±0.0142 S/μm~2)、积分光密度(103665.448±11059.419)及平均光密度(211.706±2.308)较对照组(0.0486±0.0119 S/μm~2、29403.664±9808.723、200.279±1.720)及给药组(0.0635±0.0087 S/μm~2、66452.646±12460.639、204.566±1.717)高,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组p-FoxO1总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。模型组IKK2总面积(0.1091±0.0236S/μm~2)、积分光密度(19593.710±3052.406)及平均光密度(211.965±5.743)较对照组(0.0321±0.0085 S/μm~2、4633.886±1353.392、186.747±10.488)及给药组(0.0662±0.0131 S/μm~2、9397.547±2284.144、200.151±9.630)高,差异有统计学意义(均为P<0.05);给药组IKK2总面积、积分光密度、平均光密度高于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论采用烙闭上巩膜静脉的方法建立SD大鼠慢性EIOP模型操作简单、升高眼压效果稳定,可获得不少于8周的高眼压;补精益视片可有效保护SD大鼠慢性EIOP模型的视功能,其作用表现在轻度降低IOP,提高PVC尼氏小体的含量,降低PVC中p-FoxO1及IKK2的表达。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-03-01）
邓永红,严然,刘爱琴,段俊国[4]（2016）在《补精益视片对大鼠放射性视网膜氧化损伤的影响》一文中研究指出目的探讨补精益视片对大鼠放射性视网膜病变氧化损伤的影响,为中医防治放射性视网膜病变及类似疾病提供一定的实验依据和新的研究思路。方法将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照地塞米松组及补精益视片高、中、低剂量共6组,每组15只。造模后正常饲养3个月,再连续灌胃治疗1个月,对照观察治疗后各组视网膜组织形态变化和视网膜SOD活性、MDA及ROS含量。结果治疗1个月后,(1)视网膜组织形态:地塞米松组和补精益视片各组视网膜较正常对照组无明显改变。(2)视网膜SOD活性、MDA及ROS含量:与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组SOD活性下降、MDA含量升高(P<0.01或P<0.05),ROS含量升高(P<0.01)。与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组SOD活性增强(P<0.01或P<0.05),ROS含量降低(P<0.01),地塞米松组MDA含量降低(P<0.05),中药高、中、低剂量组MDA含量无明显变化(P>0.05)。与地塞米松组比较,中药中、低剂量组ROS含量变化不明显(P>0.05)。结论补精益视片可通过提高SOD活性,降低ROS含量而减轻放射性视网膜病变的氧化损伤。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年06期）
李翔,王桃,柯欣怡,刘红佶[5]（2015）在《补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型p-Akt表达的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、给药组,模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,给药组每天予1.8 g·kg~(-1)体质量补精益视片混悬液灌胃,对照组、模型组每天予3 mL生理盐水灌胃,连续给药8周,并于8周末处死大鼠,观察各组大鼠眼压、视网膜p-Akt表达的情况。结果模型组、给药组大鼠造模后即刻直至造模后8周与造模前眼压相比均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组无降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周视网膜p-Akt表达免疫组织化学分析示:给药组总面积、平均光密度和积分光密度分别为(74 631.81±12 841.30)μm~2,939.26±175.17和37 814.96±5822.71,与模型组的(37 947.26±8050.51)μm~2、481.45±161.02和18 907.64±4367.29相比,差异均有显着统计学意义(均为P<0.01);给药组平均黑度为138.55±8.58,虽高于模型组的136.52±3.81,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补精益视片通过降低眼压、上调视网膜PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达而保护慢性EIOP模型SD大鼠的视功能。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年12期）
李翔,王桃,柯欣怡[6]（2015）在《补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组、模型组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组SD大鼠建立慢性EIOP模型,观察补精益视片对慢性EIOP大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),说明EIOP模型造模成功。造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量给药组(14.57±1.97)与模型组(10.76±2.19)均明显低于对照组(17.47±1.97),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);视网膜厚度模型组为(150.83±17.91)μm低于对照组的(219.72±32.24)μm,差异有统计学意义(P<0.01),给药组为(215.51±51.23)μm,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);给药组RGCs数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RGCs超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论补精益视片能保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为降低眼压、提高RGCs数量、增加视网膜厚度、改善RGCs超微结构。(本文来源于《眼科新进展》期刊2015年10期）
陈涛,马娜[7]（2015）在《补精益视片联合甲钴胺片治疗眼压控制后青光眼疗效观察》一文中研究指出目的:探讨补精益视片联合甲钴胺片治疗眼压控制后青光眼的疗效。方法:选取本院眼科门诊部接诊的80例眼压控制后青光眼患者作为研究对象,随机将其分为对照组和治疗组各40例,对照组给予甲钴胺片口服,治疗组进行补精益视片和甲钴胺片口服的联合用药,连续用药半年后,观察两组患者用药前后的视力状况,观察记录两组患者治疗前后视野丢失方差(LV)、平均缺损(MD)、平均敏感度(MS)以及视野缺损计分等各项指标,比较两组患者治疗后总体有效率。结果:对比研究发现,对照组治疗后的视野计分(5.3±1.5),LV、MD、MS均无明显变化,MS有下降趋势。治疗组治疗后视野计分为(2.8±0.6),MS上升,LV及MD分值有所下降;治疗组患者总体治疗有效率为97.5%,明显高于对照组的85.0%。结论:补精益视片和甲钴胺片的联合用药治疗眼压控制后的青光眼效果明显,更有利于保护青光眼患者视功能,是治疗眼压控制后青光眼的重要途径,值得临床应用。(本文来源于《陕西中医》期刊2015年10期）
曹斌,莫亚,王毅,张佳佳,杨婷[8]（2015）在《中药补精益视片对豚鼠形觉剥夺性近视视网膜Bcl-2及Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的观察补精益视片对形觉剥夺性近视豚鼠视网膜bcl-2及caspase-3表达的影响,探讨其对视网膜凋亡的干预机制。方法将65只3周龄叁色豚鼠随机分为5组,阴性对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组,每组13只,除阴性对照组外,其余各组均采用右眼遮盖造模,中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组灌胃浓度分别为:0.3g/kg、0.6 g/kg、1.2 g/kg,模型组和阴性对照组用等量蒸馏水灌胃。卖验前后测眼球屈光度及眼轴长度,各组在相应时间点处死豚鼠,采取免疫组化染色和RT-PCR法检测各组视网膜组织中Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达水平变化。结果(1)模型组眼轴长度大于阴性对照组及中药低、中、高剂量组(P<0.05);初始屈光度组间差异没有统计学意义(P>0.05);模型组最后屈光度较对照组及中药低、中、高剂量组增加,差异有统计学意义(P<0.05);(2)免疫组化染色:①Bcl-2,模型组视网膜内、外核层、光感受器细胞层积分光密度总和低于阴性对照组及中药低、中、高剂量组(P<0.05),而中药低、中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);②Caspase-3,模型组视网膜内、外核层、光感受器细胞层积分光密度总和高于阴性对照组及中药低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),而中药低、中、高剂量组组间比较差异无统计学意义(P>0.05);③RT-PCR模型组视网膜bcl-2 mRNA与阴性对照组相比有下降的趋势,随着中药剂量由低到高,豚鼠视网膜bcl-2 mRNA表达有增高的趋势;而模型组视网膜caspase-3mRNA与阴性对照组相比有升高的趋势,随着中药剂量由低到高,豚鼠视网膜caspase-3 mRNA表达有降低的趋势。结论中药补精益视片调控近视豚鼠视网膜bcl-2及caspase-3的表达是其抑制视网膜细胞凋亡的机制之一。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2015年03期）
严然[9]（2015）在《补精益视片抑制早期放射性视网膜病变氧化应激损伤及VEGF表达的实验研究》一文中研究指出目的：本课题基于补精益视片良好的视网膜保护效应,通过建立放射性视网膜病变大鼠模型,探讨补精益视片对放射性视网膜病变模型动物的氧化应激损伤、VEGF表达及其相关机制,为中医防治放射性视网膜病变及类似疾病提供一定的实验依据和新的研究思路。方法：采用直线加速器放射大鼠眼部,探索建立放射性视网膜病变大鼠模型和造模最佳放射剂量。除正常对照组15只大鼠外,其余75只大鼠接受放射制作放射性视网膜病变大鼠模型,随机分6组为：正常对照组,模型对照组,阳性对照药地塞米松组,补精益视片高、中、低剂量组,每组15只。放射后3月连续灌胃治疗1月,采用HE染色观察治疗后视网膜组织形态变化；化学比色法测定视网膜SOD.MDA含量；酶联免疫吸附法检测视网膜ROS含量；免疫组织化学染色法检测视网膜VEGF、ICAM-1表达；Western blot法检测视网膜p53蛋白表达。结果：①造模后3月,与正常对照组比较,HE染色观察显示30Gy组视网膜各层结构松散,神经节细胞层及内核层水肿。SOD检测示30Gy组SOD活性降低,差异有显着统计学意义(P<0.01);MDA检测示30Gy组MDA含量升高,差异有显着统计学意义(P<0.01);ROS检测示30Gy组ROS含量升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)；免疫组织化学染色检测示30Gy组VEGF平均光密度升高,差异有显着统计学意义(P<0.01),提示造模成功,30Gy为最佳放射造模剂量。②治疗1月后,(1)HE染色观察显示,地塞米松组和补精益视片组视网膜较正常对照组无明显改变。(2)SOD检测示,与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.01-0.05);与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.01-0.05)。(3)MDA检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组,中药高、中、低剂量组MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01-0.05)；与模型对照组比较,地塞米松组MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药高、中、低剂量组MDA含量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)ROS检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组ROS含量升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组ROS含量降低,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与地塞米松组比较,中药中、低剂量组ROS含量变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。提示补精益视片可降低提高SOD活性,降低ROS含量减轻氧化应激损伤。(5)VEGF表达示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度增加,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组光密度减小,差异有统计学意义(P<0.05)。提示补精益视片可抑制VEGF表达。(6) ICAM-1表达示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度增加,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。(7)p53蛋白表达检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组p53蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01-0.05);与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组干预后p53蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.01-0.05),提示随着放射性视网膜病变发生p53、ICAM-1表达增加,补精益视片可下调p53的表达。结论：补精益视片可减轻早期放射性视网膜病变氧化应激损伤、抑制视网膜VEGF表达,对视网膜组织细胞放射损伤产生一定程度保护效应。其作用机制一方面与其提高视网膜SOD活性,降低ROS含量,进而抑制视网膜氧化应激损伤有关,另一方面与其抑制大鼠视网膜p53蛋白表达,降低视网膜VEGF表达进而减轻视网膜组织缺血缺氧状态有关。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2015-04-01）
李翔,王桃,贺小张,肖西立[10]（2014）在《补精益视片联合甲钴胺片治疗眼压控制后青光眼疗效观察》一文中研究指出目的:观察补精益视片联合甲钴案片对眼压控制后青光眼患者视功能损害的疗效,并初步探索其作用机理。方法:严格按照纳入和排除标准,选取成都中医药大学附属医院(四川省中医院)眼科门诊眼压控制后青光眼患者60例,按就诊先后顺序1∶1随机分为观察组与对照组,观察组给予补精益视片及甲钴胺片口服,对照组给予甲钴胺片口服,连续用药6个月,观察用药前后视力、视野、症状体征等指标的变化,评价用药疗效。结果:观察组西医疗效总有效率88.23%,对照组59.57%,差异有统计学意义(P<0.01);观察组中医证候疗效总有效率86.21%,对照组57.14%,差异有统计学意义(P<0.05);MS、MD、LV、视野计分治疗后与治疗前相比,观察组均有改善,差异有统计学意义(P<0.05),对照组无统计学意义(P>0.05)。结论:补精益视片治疗眼压控制后青光眼疗效确切,可不同程度改善患者中医症状,提高视力、视觉敏感度,有效控制视野缺损,从而保护青光眼患者视功能。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2014年09期）
益视片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察补精益视片对SD大鼠慢性高眼压(Elevated Intraocular Pressure,EIOP)模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt信号通路相关因子MDM2、p53表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和给药组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周,于8周末处死全部大鼠,观察补精益视片对大鼠慢性EIOP模型视神经髓鞘及视神经PI3K/Akt通路MDM2、p53表达的影响。结果:(1)眼压(Intraocular Pressure,IOP):模型组和给药组大鼠烙闭上巩膜静脉后即刻及烙闭后8周眼压与烙闭前比较,明显偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组烙闭后即刻与烙闭后8周眼压相当,差异无统计学意义(P<0.05);给药组烙闭后即刻眼压较烙闭后8周偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)视神经髓鞘改变:给药组(总面积3.0091±0.216S/μm~2、积分光密度83776.59±17932.626、平均光密度204.27±7.937)与对照组(3.4574±0.0870S/μm~2、109844.86±19399.470、218.28±6.569)比较,视神经髓鞘含量明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(2.4988±0.186S/μm~2、38018.80±11826.286、188.53±13.972)比较,视神经髓鞘含量明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)视神经MDM2的表达:给药组(总面积0.1625±0.026S/μm~2、积分光密度2086.70±744.326、平均光密度210.36±2.730)与对照组(0.2604±0.047S/μm~2、3548.57±906.465、215.62±1.627)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(0.0910±0.027S/μm~2、1195.86±334.984、202.32±3.124)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)视神经p53的表达:给药组(总面积2.6553±0.396S/μm~2、积分光密度96419.47±38603.142、平均光密度208.40±4.817)与对照组(1.9827±0.350S/μm~2、29393.33±9977.039μm2、199.97±5.905μm2)比较,明显偏高,差异均有统计学意义(P<0.05);给药组与模型组(3.3768±0.168S/μm~2、345824.79±56678.048、217.81±4.378)比较,明显偏低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型方法操作简单,升高眼压效果稳定,并能获得大于8周的高眼压。补精益视片可有效保护大鼠慢性EIOP模型的视神经,其作用表现为:轻度降低眼压;增加视神经髓鞘含量;上调视神经PI3K/Akt通路MDM2的表达,下调视神经PI3K/Akt通路p53的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
益视片论文参考文献
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