导读:本文包含了侵袭力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,干扰,蛋白,细胞株,肾癌,基质,蛋白酶。
侵袭力论文文献综述
袁成良,邹宁,刘朝红,邹颜矫[1]（2019）在《微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨高表达微小RNA-340(miR-340)对肝细胞癌(HCC)细胞转移和侵袭力的影响。方法采用LipofectamineTM2000试剂盒进行miR-340转染,Transwell侵袭实验评价侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定HCC细胞株miR-340、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定MMP-2和MMP-9蛋白水平,用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测核转录因子κB1(NF-κB1)蛋白水平。结果与HepG2相比miR-340在HCC细胞系中表达水平降低,高表达miR-340的HepG2细胞、MHCC-97L细胞侵袭能力下降。高表达miR-340的HepG2细胞和MHCC-97L细胞E-钙黏蛋白mRNA表达上调,N-钙黏蛋白mRNA水平下调,波形蛋白mRNA水平下调。miR-340使HepG2细胞和MHCC-97L细胞中MMP-2和MMP-9的表达下降;与HCC细胞系比较,高表达miR-340的HepG2细胞NF-κB1表达量下降40%、MHCC-97L细胞下降66%,差异有统计学意义(P<0.05)。生物信息学分析预示NF-κB1是miR-340的潜在靶基因且萤光素酶报告分析又进一步证实了miR-340可以直接作用于NF-κB1的3′端非编码区。结论 miR-340在抑制细胞迁移、侵袭和上皮细胞间质转化中起着重要的作用,提示miR-340表达水平降低是HCC发生的重要环节,基于miR-340的治疗方法可用于HCC诊治。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期）
杜帅先,李辰,马红玲,马玲[2]（2019）在《菌血症中耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的同源性及侵袭力分析》一文中研究指出目的:分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CR-KP)的同源性和侵袭力,对临床监测CR-KP传播和致病情况以及预防提供依据。方法:对2014-01—2015-12血培养检出的28例CR-KP进行收集,先对细菌和其耐碳青霉烯进行确证,再利用重复片段聚合酶链式反应进行同源性分析判断菌株的来源及流行因素,然后对其不同的毒力基因进行检测,判断其侵袭力状况。结果:28例CR-KP改良Hodge试验阳性率85.7%(24/28)。可将28株CR-KP分为7种类型。其中A-E均有多株细菌存在,有院内流行的趋势,C型3株细菌均在新生儿重症监护病房(NICU)检出。重症监护病房(ICU)和NICU均有多株CR-KP存在,也有多种不同类型存在。毒力基因分析显示,uge、iutA、rmpA、ycfM、kpn、entB基因均有不同程度的检出。其中ycfM、entB基因检出率达到100%,rmpA、kpn基因检出率为82.1%,uge基因检出率为60.7%。结论:CR-KP有不同程度的院内感染趋势,耐药机制主要为产碳青霉烯酶。本院的CR-KP存在不同的毒力基因,编码脂多糖的uge、ycfM基因和跟黏附有关的rmpA、kpn基因以及铁采集有关的entB基因有较高的检出率。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年05期）
周东,何艳平,李恒平,黄卫东[3]（2019）在《环指蛋白Efp对人肝细胞增殖及侵袭力的作用机制》一文中研究指出目的研究环指蛋白Efp对人肝细胞株Bel7404增殖及侵袭力的作用机制。方法采用siRNA技术沉默Efp在人肝细胞株Bel7404的表达,沉默后48 h采用蛋白印迹法检测细胞株中Efp、细胞周期蛋白CyclinE和细胞周期依赖性激酶CDK2的蛋白表达。采用MTT法检测细胞的增殖能力,采用Transwell检测细胞侵袭能力。结果转染siRNA后,Bel7404细胞株中siRNA组中,Efp蛋白含量为0.32±0.05,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);而siRNA组的细胞增殖标志蛋白CyclinE的蛋白含量为0.47±0.04,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);同时siRNA组中CDK2的蛋白含量为0.27±0.12,明显低于对照组的1.00±0.00(P<0.05);MTT检测显示在Bel7404细胞株在沉默24 h、48 h和72 h室的细胞增殖率分别为0.087±0.010、0.107±0.013和0.120±0.010,各自明显低于对照组的0.112±0.012、0.134±0.011和0.163±0.010(P<0.05); Transwell检测显示细胞株中siRNA组的细胞侵袭率为0.3384±0.0492,明显低于对照组的侵袭率0.7057±0.0836(P<0.05)。结论环指蛋白Efp基因沉默可以通过抑制细胞周期蛋白CyclinE和CDK4进而改善人肝癌细胞株Bel7404的增殖及侵袭能力。(本文来源于《肝脏》期刊2019年08期）
马建,付旭东,周少龙,孟恩平,刘菲菲[4]（2019）在《S100A6在胶质瘤组织中表达及对U87细胞增殖和侵袭力的影响》一文中研究指出[目的]探讨S100A6在胶质瘤组织中表达及对U87细胞增殖和侵袭力的影响。[方法]选取2017年3月至2019年3月在郑州大学第五附属医院择期行手术治疗的胶质瘤患者105例,利用实时荧光定量PCR技术检测胶质瘤和癌旁组织中S100A6基因表达,培养人胶质瘤U87细胞,根据转染物的不同将细胞分为siRNA-S100A6组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot技术检测细胞中S100A6基因和蛋白表达,MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。[结果]胶质瘤组织中S100A6 mRNA相对表达量为1.95±0.16,癌旁组织中S100A6m RNA相对表达量为1.33±0.13,两组差异有统计学意义(t=30.776,P<0.001)。与WHO分级Ⅰ~Ⅱ级相比,Ⅲ~Ⅳ级中S100A6mRNA表达量显着性升高(P<0.001)。与空白对照组和siRNA-对照序列组相比,siRNA-S100A6组细胞中S100A6 mRNA和蛋白表达量均降低(P均<0.001),24h、48h、72h和96h细胞增殖活性被抑制(P<0.05),划痕愈合率降低(P<0.001),且侵袭细胞数显着性减少(P<0.001)。[结论] S100A6在胶质瘤组织中呈高表达,且与胶质瘤恶性程度有关,特异性沉默U87细胞中S100A6基因表达可有效抑制细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
黎陈,陈指龙,范秀军,杨青[5]（2019）在《人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究》一文中研究指出胎盘是妊娠过程中形成的暂时性的特异器官,它在母体和胎儿间起着重要的桥梁作用。滋养层细胞具有类似于肿瘤细胞迁移和浸润的能力,作为胎盘组织的主要组成细胞之一,在胚胎植入、胎盘的形成和发育等许多生理过程中发挥着重要的作用,但同时也是多种毒素和病原微生物入侵时的靶细胞。滋养细胞侵入过度将导致绒毛膜癌等疾病的发生,浸润不足则可能造成流产、子痫前期等妊娠期疾病。目前,诸多研究表明在胎盘形成过程中,有许多分子和信号通路参与对其滋养层细胞的调控,但滋养层细胞迁移与浸润的具体机制尚不完全明确。本文对人滋养层细胞侵袭力分子调节机制进行了系统论述,旨在为研究病理性妊娠的发生、发展过程提供参考。(本文来源于《医学信息》期刊2019年13期）
黄冠,林文松,赵海燕,何艳,阎玉矿[6]（2019）在《MIF对结直肠癌细胞周期和侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)对人结肠腺癌细胞株LS174T、人结肠癌细胞SW480细胞周期及侵袭力的影响。方法采用聚合酶链反应、凝胶电泳进行LS174T细胞、SW480细胞MIF mRNA检测,MIF干扰剂细胞增殖抑制率应用MTT法检测,细胞生长周期及细胞凋亡率用流式细胞仪分析,FAS的表达变化、肿瘤组织细胞中E-cadherin及N-cadherin表达水平的变化采用Western blot法。结果 LS174T细胞MIF mRNA相对表达水平为(1.128±0.103)、SW480细胞为(1.036±0.078),MIF干扰剂与LS174T细胞共孵育后MIF mRNA相对表达水平为(0.502±0.087)、SW480细胞为(0.419±0.028),差异均有统计学意义(t=6.849、7.193,P均<0.05)。干扰剂浓度≥40μmol/L,LS174T细胞、SW480细胞G0/G1期、S期细胞数所占百分比及凋亡率与未经处理的空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),其中G0/G1期细胞显着高于未经处理的空白对照组(P<0.05),S期细胞显着低于未经处理的空白对照组(P<0.05)。在SW480细胞培养液中加入抑制剂之后,E-cadherin的表达水平由(0.95±0.12)上调为(1.26±0.24),而N-cadherin的表达水平由(0.92±0.17)下调为(0.63±0.12),差异均有统计学意义(t=2.039、10.204,P均<0.05)。LS174T、SW480细胞经MIF干扰剂处理后FAS蛋白表达量降低,且随着MIF干扰剂浓度的加大而减低,差异有统计学意义(F=8.024、12.419,P均<0.05)。结论抑制MIF能抑制LS174T、SW480细胞增殖和促进其凋亡,可能是结直肠癌治疗的新靶点。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年06期）
管小丹,唐晓磊,周发友,陈章权[7]（2019）在《shRNA抑制NANOG基因表达对肾癌细胞A498侵袭力的影响》一文中研究指出目的研究抑制NANOG基因表达对肾癌细胞侵袭能力的影响。方法以人肾癌细胞系A498细胞为研究对象,转染NANOG短发夹RNA(NANOG-shRNA)抑制A498细胞NANOG基因表达。通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的变化,划痕实验和侵袭实验检测A498细胞侵袭力的变化。结果 qRT-PCR检测结果显示A498细胞转染NANOGshRNA后,其MMP-2与MMP-9基因的表达水平与对照组相比,分别下降了65%和60%,差异均有统计学意义(P<0.05),侵袭实验显示A498细胞转染NANOG-shRNA后,细胞的侵袭能力下降,与对照组相比,穿膜细胞数下降62.5%,孔底部细胞数减少48%,差异有统计学意义(P<0.05),划痕实验结果显示A498细胞转染NANOG-shRNA后,细胞划痕愈合程度较对照组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制NANOG基因表达后,A498细胞的侵袭能力下降,可能与MMP-2及MMP-9的表达水平下降有关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年05期）
付伟金,谢智彬,丁启健,苏明昌,赵越[8]（2019）在《GRP78调控上皮间质变抑制肾癌侵袭力的机制研究》一文中研究指出目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)调控上皮间质变(EMT)抑制肾癌细胞侵袭力的机制。方法利用慢病毒干扰RNA沉默肾癌786-0细胞中GRP78的表达,采用Giemsa染色法检测细胞克隆能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移能力和侵袭力。Western blot检测EMT和PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果沉默GRP78可抑制肾癌细胞克隆形成,降低细胞侵袭力和迁移能力(P<0.05),E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、 vimentin、p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05)。结论沉默GRP78表达后可调控肾癌细胞PI3K/Akt信号通路,逆转EMT,从而抑制细胞侵袭力。(本文来源于《广东医学》期刊2019年07期）
王淼,袁冰,刘平,李贺伟,刘洋[9]（2019）在《γ分泌酶抑制剂对乏氧环境下骨肉瘤细胞增殖及侵袭力影响的实验研究分》一文中研究指出目的探讨乏氧状态下分泌酶抑制剂(γ-secretase inhibitors,DAPT)介导Notch1信号通路对骨肉瘤MG-63细胞系增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及相关机制。方法以骨肉瘤细胞株MG-63为研究对象,分为正常组(NC)、乏氧组(Hypoxia)和含有DAPT的乏氧组作为实验组(Hypoxia+DAPT)。采用流式细胞仪检测处理后的细胞周期,CCK-8方法检测细胞的增殖能力,并使用Western Blot检测MG-63细胞株中Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达情况,通过Transwell实验来验证其转移能力。同时探讨DAPT在乏氧环境下对细胞增殖和细胞周期方面的影响,分析其介导的Notch1下调情况及其抑制乏氧对MG-63细胞的促增殖作用。结果与正常组相比较,乏氧组细胞的增殖能力及侵袭能力均较正常组有显着的提升,差异具有统计学意义(<0.05)。而实验组与乏氧组相比较,分泌酶抑制剂(DAPT)能显着降低其增殖及侵袭能力(<0.05)。Western Blot结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可上调Notch1、HIF-1、Hes-1相关蛋白的表达;但是与乏氧组对比,实验组可显着下调Notch1、HIF-1、Hes-1蛋白的表达水平(<0.05)。流式细胞仪结果显示:与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞由G1期转向G2期;而与乏氧组对比,实验组可显着抑制细胞由G1期转向G2期,使细胞周期停滞,差异具有统计学意义(<0.05)。增殖实验结果显示,与正常组相比,乏氧组和实验组均可促进细胞增殖;而与乏氧组对比,实验组可显着抑制细胞增殖,差异具有统计学意义(<0.05)。结论分泌酶抑制剂可通过下调Notch1通路显着抑制乏氧状态下骨肉瘤细胞株MG-63的增殖与侵袭,阻断Notch1表达可能是潜在的治疗骨肉瘤的机制之一。(本文来源于《生物骨科材料与临床研究》期刊2019年02期）
赵岗,张哲莹,杜宝顺,王阳,马欢[10]（2019）在《LAPTM4B在胶质瘤组织中表达及对细胞增殖和侵袭力的影响》一文中研究指出目的检测胶质瘤组织中溶酶体相关4次跨膜蛋白B(lysosome-associated protein transmembrane-4 beta,LAPTM4B)蛋白表达,探讨其对细胞增殖和侵袭力的影响以及与患者预后的相关性。方法选取2011年6月至2015年6月在新乡市中心医院行手术切除的胶质瘤患者86例,术后随访,随访截止时间2018年6月30日。选取同期正常脑组织25例,免疫组化(SP法)检测胶质瘤和正常脑组织中LAPTM4B蛋白表达,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验,影响患者预后的风险因素分析采用Cox比例风险模型分析,培养U251细胞并分为siRNA-LAPTM4B组、siRNA-NC组和空白组,实时荧光定量PCR技术检测细胞中LAPTM4B表达,MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭力,Western blot检测细胞中LAPTM4B、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 LAPTM4B蛋白在胶质瘤组织中的阳性表达率为77.91%,高于正常脑组织中的28.00%(P<0.001);LAPTM4B蛋白阳性表达率在不同WHO分级差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,LAPTM4B蛋白阳性表达组患者中位生存时间和累积生存率低于LAPTM4B蛋白阴性表达组(P=0.002);Cox比例风险模型分析结果显示,WHO分级和LAPTM4B蛋白表达是影响胶质瘤患者预后的风险因素(P<0.05);与siRNA-NC组和空白组比较,siRNA-LAPTM4B组细胞中LAPTM4B mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05),24、48、72、96 h时光密度值及细胞克隆数、迁移细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin和Vimentin蛋白表达量均降低,而E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。结论 LAPTM4B蛋白在胶质瘤组织中高表达,促进细胞增殖和侵袭,其机制可能与上皮-间质转化有关。LAPTM4B蛋白表达高低与胶质瘤患者生存有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年15期）
侵袭力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CR-KP)的同源性和侵袭力,对临床监测CR-KP传播和致病情况以及预防提供依据。方法:对2014-01—2015-12血培养检出的28例CR-KP进行收集,先对细菌和其耐碳青霉烯进行确证,再利用重复片段聚合酶链式反应进行同源性分析判断菌株的来源及流行因素,然后对其不同的毒力基因进行检测,判断其侵袭力状况。结果:28例CR-KP改良Hodge试验阳性率85.7%(24/28)。可将28株CR-KP分为7种类型。其中A-E均有多株细菌存在,有院内流行的趋势,C型3株细菌均在新生儿重症监护病房(NICU)检出。重症监护病房(ICU)和NICU均有多株CR-KP存在,也有多种不同类型存在。毒力基因分析显示,uge、iutA、rmpA、ycfM、kpn、entB基因均有不同程度的检出。其中ycfM、entB基因检出率达到100%,rmpA、kpn基因检出率为82.1%,uge基因检出率为60.7%。结论:CR-KP有不同程度的院内感染趋势,耐药机制主要为产碳青霉烯酶。本院的CR-KP存在不同的毒力基因,编码脂多糖的uge、ycfM基因和跟黏附有关的rmpA、kpn基因以及铁采集有关的entB基因有较高的检出率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵袭力论文参考文献
[1].袁成良,邹宁,刘朝红,邹颜矫.微小RNA-340对肝细胞癌细胞转移和侵袭力的影响[J].国际检验医学杂志.2019
[2].杜帅先,李辰,马红玲,马玲.菌血症中耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的同源性及侵袭力分析[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019
[3].周东,何艳平,李恒平,黄卫东.环指蛋白Efp对人肝细胞增殖及侵袭力的作用机制[J].肝脏.2019
[4].马建,付旭东,周少龙,孟恩平,刘菲菲.S100A6在胶质瘤组织中表达及对U87细胞增殖和侵袭力的影响[J].肿瘤学杂志.2019
[5].黎陈,陈指龙,范秀军,杨青.人滋养层细胞侵袭力分子调节机制研究[J].医学信息.2019
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[7].管小丹,唐晓磊,周发友,陈章权.shRNA抑制NANOG基因表达对肾癌细胞A498侵袭力的影响[J].热带医学杂志.2019
[8].付伟金,谢智彬,丁启健,苏明昌,赵越.GRP78调控上皮间质变抑制肾癌侵袭力的机制研究[J].广东医学.2019
[9].王淼,袁冰,刘平,李贺伟,刘洋.γ分泌酶抑制剂对乏氧环境下骨肉瘤细胞增殖及侵袭力影响的实验研究分[J].生物骨科材料与临床研究.2019
[10].赵岗,张哲莹,杜宝顺,王阳,马欢.LAPTM4B在胶质瘤组织中表达及对细胞增殖和侵袭力的影响[J].第叁军医大学学报.2019
论文知识图
