导读:本文包含了细胞外基质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,细胞,半胱氨酸,小梁,赖氨酸,中耳炎,青光眼。
细胞外基质论文文献综述
卢曦研[1]（2019）在《细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响》一文中研究指出心脏是哺乳动物的供血器官,无时无刻地向哺乳动物全身各处供应血液。心脏疾病会导致大量心肌细胞死亡,而成年哺乳动物的心肌细胞已经完全丧失了增殖能力。因此,研究哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响因素对心脏疾病的治疗至关重要。本研究通过网络及查阅文献等方式,了解并总结"细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响",为哺乳动物心脏疾病的治疗提供帮助。(本文来源于《科学咨询(科技·管理)》期刊2019年12期）
姚宜,张安莹,韩蓓[2]（2019）在《分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性》一文中研究指出目的探讨分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性。方法选择58例接受开放式乳突改良根治手术或完壁式乳突根治手术的分泌性中耳炎患者,术后留取分泌性中耳炎病灶组织;另取同期因外伤接受外耳道成形术的44例患者,术后留取正常外耳道上皮组织。检测两种组织中以下指标的mRNA表达量:RECK、细胞外基质重塑分子[基质金属蛋白酶2(MMP2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad 2/3、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)1、TIMP2]、骨破坏分子[Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)、RANK配体(RANKL)]及细胞凋亡基因[第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Livin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)]。分析分泌性中耳炎局部组织中RECK mRNA表达量与细胞外基质重塑分子、骨破坏分子、细胞凋亡基因mRNA表达量的相关性。结果分泌性中耳炎病灶组织中RECK、TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量均低于正常外耳道上皮组织,而MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量均高于正常外耳道上皮组织(均P<0.05)。分泌性中耳炎病灶组织中RECK的相对mRNA表达量与TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量呈正相关,与MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量呈负相关(均P<0.05)。结论分泌性中耳炎病灶组织中RECK呈低表达,这能够促进细胞外基质重塑、骨质破坏及细胞凋亡的发生。(本文来源于《广西医学》期刊2019年21期）
赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟[3]（2019）在《敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响》一文中研究指出目的观察敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响。方法体外培养小鼠系膜细胞,细胞以10μg·L~(-1) PDGF刺激,分别于刺激0、2、4、6、12 h时收集细胞,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1蛋白的表达水平;细胞免疫荧光检测periostin蛋白表达和定位。另外,细胞随机分为control组、PDGF组、PDGF+空质粒转染(PDGF+sh-nc)组和PDGF+periostin沉默质粒(PDGF+sh-periostin)组,后3组以10μg·L~(-1) PDGF孵育6 h后终止培养,Western blot检测periostin、PCNA、FN、TGF-β1表达水平。结果 PDGF上调periostin蛋白表达,6 h达到高峰,12 h明显回落;细胞免疫荧光检测结果显示,PDGF刺激下periostin在胞质表达明显增强。PDGF可导致PCNA、FN、TGF-β1表达增强。periostin沉默质粒能够抑制PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达,下调PCNA、FN、TGF-β1蛋白表达。结论 PDGF诱导periostin在体外培养的小鼠系膜细胞表达增加,并上调系膜细胞增殖水平和细胞外基质表达水平。periostin沉默质粒部分逆转PDGF引起的系膜细胞增殖和FN、TGF-β1蛋白表达。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
谢艾伦,周楠,周海玲,陈晓艳,李楠[4]（2019）在《舌外周间充质激活Fgf8通过抑制细胞外基质而抑制舌肌形成，导致小鼠舌畸形》一文中研究指出目的:舌由神经嵴来源的间充质以及枕部肌节迁移而来的成肌细胞组成。在本研究中,利用Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌发育异常模型,即在舌外周间充质特异性激活Fgf8,探讨舌发育过程中Fgf8对舌肌细胞的调控作用。材料与方法:将Osr2-cre小鼠与Rosa26R-Fgf8小鼠交配,获得Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠模型(其余同窝小鼠作为对照,WT)。采用Masson染色法观察舌组织形态,BrdU标记法检测细胞增殖水平。免疫组织化学检测Myosin在舌中的蛋白水平变化,以观察WT小鼠和Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌肌纤维的差异。qPCR检测Myf5,MRF4和Myogenin的表达,原位杂交法检测Tnc水平变化。结果:Masson和Myosin染色结果显示,E14.5及E16.5 WT小鼠舌体下降呈扁平形态,而Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌高耸后坠,前部舌体变圆,舌内肌纤维排列紊乱,舌下纵肌肌束密度减小,肌束之间距离增大。E13.5及E14.5BrdU标记结果显示Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌外周间充质及舌上下纵肌中细胞的增殖水平明显高于WT小鼠。E14.5-E16.5 Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠与WT小鼠相比,其舌中Myf5的m RNA水平更高,而Mrf4则显着降低。E14.5Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌中Myogenin的m RNA水平显着降低,而E16.5明显升高。原位杂交结果表明与WT小鼠相比,外基质蛋白Tnc在Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠舌中表达明显减少。结论:在舌外周间充质中激活Fgf8,能够促进小鼠舌外周间充质细胞增殖,并抑制舌细胞外基质形成而抑制舌肌分化,从而导致舌畸形。(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
戴宛平,潘瑶,康倩若,任雪敏,阳小飞[5]（2019）在《细胞外基质对背根神经节细胞生长分化的影响》一文中研究指出背根神经节细胞(DRG)是外周神经系统中感受、传导痛觉的重要细胞,多聚赖氨酸是神经细胞体外培养常用的细胞外基质(ECM),但不同类型、不同浓度的多聚赖氨酸对背根神经节细胞生长分化的具体影响目前仍未阐明。目的:本项目旨在探讨不同类型、浓度、分子量的多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞生长分化的影响。方法:分别从时间梯度、浓度梯度以及不同分子量这叁个方面研究D型及L型多聚赖氨酸对大鼠背根神经节细胞分化率及平均突起长度的影响。结果:实验结果表明,正常工作浓度下用L型多聚赖氨酸作为基底材料培养细胞48 h时对细胞突起长度有一定的促进作用;当D型、L型多聚赖氨酸的浓度分别降低至5 g/ml、20 g/ml时,细胞在L型多聚赖氨酸包被的玻片上分化更好;而普通分子量(3-7 W)或高分子量(>30 W)的D型多聚赖氨酸对背根神经节细胞的生长分化无显着影响。(本文来源于《科教导刊(中旬刊)》期刊2019年10期）
张艳珉,姜治伟,杨国利[6]（2019）在《3D脱细胞外基质球在骨缺损修复中的应用》一文中研究指出目的：探索骨髓间充质干细胞球经脱细胞处理后形成3D脱细胞外基质球的结构及其生物学性能，通过体外实验研究作为一种天然3D细胞外基质材料在骨缺损修复中的应用。材料与方法：3周SD雄性大鼠的骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）经膜片诱导液（a-MEM培养基、10%胎牛血清、维生素C）(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
尤鹏越,刘玉华,王新知[7]（2019）在《脱细胞猪心包膜：一种具备潜在骨诱导能力的天然细胞外基质支架》一文中研究指出目的：检测脱细胞猪心包（AcellularPorcinePericardium,博纳膜?，简称APP）支架对人骨髓间充质干细胞（Human Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,hBMSCs）增殖及成骨活性的促进作用,并试探究其体外成骨分化调控机制。材料与方法：设置APP支架为实验组，纯胶原支架（Bio-Gide?，简称BG）为对照组。通过场发射环境扫描电镜观察APP支架的微观形貌。为探究hBMSCs在支架上的生长极性，将支架与细胞共培养7天，对细胞骨架进行鬼笔环肽染色，激(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
闫雪静,武珅,刘谦,张敬学[8]（2019）在《Myocilin Asn 450 Tyr突变促进人原代小梁网细胞中细胞外基质蛋白的表达及意义》一文中研究指出目的研究小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因Myocilin N450Y突变(c.A1348T:p.N450Y,Myoc-N450Y)对人原代小梁网细胞(HTMC)细胞外基质(ECM)蛋白相关基因表达的影响及其参与青光眼发生发展的机制。设计实验研究。研究对象人原代小梁网细胞。方法实验分为叁组,共9个样本,分别为空载体组、野生型Myoc (Myoc-WT)组及Myoc-N450Y组,用慢病毒感染的方法将Myoc-WT基因及Myoc-N450Y突变基因在HTMC中过表达,用蛋白质印迹法及荧光定量PCR方法检测Myoc-WT组和Myoc-N450Y组ECM蛋白Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、纤连蛋白(FN)及基质金属蛋白酶(MMP)相关基因基质金属蛋白酶2(Mmp2)、基质金属蛋白酶9(Mmp9)的表达差异;构建野生型Myoc基因(Myoc-WT)及Asn 450 Tyr突变的Myoc基因(Myoc-N450Y)慢病毒载体,包装并确定慢病毒感染HTMC的条件;应用Myoc-WT慢病毒颗粒及Myoc-N450Y慢病毒颗粒感染HTMC,采用蛋白印迹法及荧光定量PCR方法检测Myoc基因的过表达情况及N450Y突变后对ColⅠ、ColⅣ、Fn、Mmp2、Mmp9表达的影响。主要指标ColⅠ、ColⅣ、Fn、Mmp2、Mmp9基因的表达量。结果酶切鉴定结果及测序结果显示成功构建过表达Myoc-WT基因及Myoc-N450Y基因的慢病毒载体,并且慢病毒颗粒感染HTMC的感染复数(MOI)为5。蛋白质印迹及荧光定量PCR结果显示Myoc-WT及Myoc-N450Y组Myoc基因的蛋白水平及mRNA水平均高效过表达,空载体组、Myoc-WT组及Myoc-N450Y组Myoc基因mRNA相对表达量分别为1.00±0.11、28.88±1.28、22.06±0.47 (F=1020.02,P<0.001)。荧光定量PCR结果显示,Myoc-N450Y组ColⅠ、ColⅣ及Fn基因mRNA相对表达量分别为2.08±0.07、1.76±0.08、2.63±0.06,显着高于Myoc-WT组的0.93±0.04、0.95±0.09、0.89±0.06(P均<0.001)。且与Myoc-WT组相比,Myoc-N450Y组COLⅠ及FN蛋白表达水平显着上调。Myoc-N450Y组Mmp2、Mmp9 mRNA相对表达量分别为0.32±0.02和0.33±0.15,分别显着低于Myoc-WT组的1.01±0.03和0.95±0.03 (P均<0.001)。结论成功制备可在HTMC过表达Myoc基因的慢病毒。过表达Myoc-N450Y基因对HTMC中ECM蛋白相关基因ColⅠ、ColⅣ及FN的表达具有促进作用,对MMP蛋白相关基因Mmp2、Mmp9的表达具有抑制作用。推测Myoc-N450Y可能通过调节ECM蛋白相关基因的表达参与青光眼的发生发展。(眼科,2019,28:374-380)(本文来源于《眼科》期刊2019年05期）
刘炳辉,马洁,朱云平[9]（2019）在《细胞外基质蛋白质预测工具研究进展》一文中研究指出细胞外基质蛋白质在细胞的一系列生物过程中发挥着重要作用,它的异常调节会导致很多重大疾病。理论细胞外基质蛋白质参考数据是实现细胞外基质蛋白质高效鉴定的基础,研究者们已经基于机器学习的方法开发出一系列的细胞外基质蛋白质预测工具。文中首先阐述了基于机器学习模型构建细胞外基质蛋白质预测工具的基本流程,之后以工具为单位总结了已有细胞外基质蛋白质预测工具的研究成果,最后提出了细胞外基质蛋白质预测工具目前面临的问题和可能的优化方法。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年09期）
熊强,邓玉华,张祯祯,张明满,李英存[10]（2019）在《构建人源性肝硬化组织细胞外基质生物支架的新方法》一文中研究指出目的通过理化方法制备人源性肝硬化组织细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)生物支架,并利用肝硬化组织ECM对人原代肝细胞(primary human hepatocytes,PHH)进行立体培养,建立以肝硬化组织ECM为基础的细胞立体培养平台。方法收集肝移植患者移除的硬化肝脏,肝素生理盐水灌洗去除血细胞,将肝脏切割成125 mm~3组织块。依次将组织块置于超纯水、去污剂中反复振荡,破坏细胞膜、DNA及免疫源性物质,制备出肝硬化组织ECM。采用悬滴法将PHH植入ECM进行细胞培养,连续培养9 d后,组织学检测PHH植入生物支架情况。qPCR比较离体培养及平面培养模型下肝细胞的特异性基因表达差异。结果去除细胞的肝硬化组织呈无色透明,HE染色及扫描电镜未发现残留细胞核,残余DNA鉴定显示DNA残留约为10 ng/mg,提示该法成功去除肝硬化组织原有细胞及基因组DNA。将人PHH接种入人源性肝硬化组织ECM,连续培养9 d后,HE染色发现PHH能够植入人源性肝硬化组织ECM中并生长良好,立体培养条件下,PHH特异性基因表达水平明显高于传统平面培养。结论本研究利用人源性肝硬化组织成功制备无细胞ECM生物支架,并证实其在细胞立体培养的可行性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
细胞外基质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性。方法选择58例接受开放式乳突改良根治手术或完壁式乳突根治手术的分泌性中耳炎患者,术后留取分泌性中耳炎病灶组织;另取同期因外伤接受外耳道成形术的44例患者,术后留取正常外耳道上皮组织。检测两种组织中以下指标的mRNA表达量:RECK、细胞外基质重塑分子[基质金属蛋白酶2(MMP2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad 2/3、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)1、TIMP2]、骨破坏分子[Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)、RANK配体(RANKL)]及细胞凋亡基因[第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Livin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)]。分析分泌性中耳炎局部组织中RECK mRNA表达量与细胞外基质重塑分子、骨破坏分子、细胞凋亡基因mRNA表达量的相关性。结果分泌性中耳炎病灶组织中RECK、TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量均低于正常外耳道上皮组织,而MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量均高于正常外耳道上皮组织(均P<0.05)。分泌性中耳炎病灶组织中RECK的相对mRNA表达量与TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量呈正相关,与MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量呈负相关(均P<0.05)。结论分泌性中耳炎病灶组织中RECK呈低表达,这能够促进细胞外基质重塑、骨质破坏及细胞凋亡的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外基质论文参考文献
[1].卢曦研.细胞外基质对哺乳动物心肌细胞增殖能力的影响[J].科学咨询(科技·管理).2019
[2].姚宜,张安莹,韩蓓.分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性[J].广西医学.2019
[3].赵雪,郝军,戎赞华,蒋丽君,封晓娟.敲低periostin对PDGF引起的系膜细胞增殖和细胞外基质表达的影响[J].中国药理学通报.2019
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[6].张艳珉,姜治伟,杨国利.3D脱细胞外基质球在骨缺损修复中的应用[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].尤鹏越,刘玉华,王新知.脱细胞猪心包膜：一种具备潜在骨诱导能力的天然细胞外基质支架[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
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[10].熊强,邓玉华,张祯祯,张明满,李英存.构建人源性肝硬化组织细胞外基质生物支架的新方法[J].第叁军医大学学报.2019
论文知识图
