导读:本文包含了人舌鳞癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,疗法,细胞株,卟啉,细胞系,激酶。
人舌鳞癌论文文献综述
马垚,张磊,黄宇思,刘鑫[1]（2019）在《华卟啉钠光动力疗法对人舌鳞癌SCC-15细胞的作用》一文中研究指出目的:研究华卟啉钠(DVDMS)介导的光动力治疗(DVDMS-PDT)对舌鳞癌细胞SCC-15体外增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法:体外培养SCC-15细胞,CCK-8法检测DVDMS药物毒性,酶标仪M3及荧光显微镜确定孵育时间。将SCC-15细胞随机分成空白对照组、单药组、单光组、DVDMS-PDT组,CCK-8检测细胞存活率,流式检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:DVDMS浓度≤2μg/ml对SCC-15细胞无明显杀伤作用,其在SCC-15细胞内的最佳孵育时间为6 h,浓度为2μg/ml的DVDMS-PDT对SCC-15呈剂量依赖性抑制作用(P<0.05)。DVDMS-PDT诱导SCC-15凋亡率显着高于对照组、单药组和单光组(P<0.001)而划痕愈合百分比明显低于各对照组(P<0.05)。结论:DVDMS-PDT能抑制舌鳞癌SCC-15细胞的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年04期）
陈英,钟雅静,曾钦,罗丽[2]（2019）在《17-β雌二醇对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的:探讨17-β雌二醇(E2)对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及ERRα-FN通路在其中的作用。方法:以人舌鳞癌TCA8113细胞为研究模型,E2刺激模型细胞24 h;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;ERRα特异性抑制剂XCT-790预处理模型细胞, siRNA转染干扰FN蛋白表达;蛋白质印记法检测FN蛋白表达水平。结果:E2(100 nmol/L)处理24 h能显着诱导TCA8113细胞侵袭率增加,上调FN蛋白表达(P<0.01);XCT-790预处理可降低E2诱导的细胞侵袭及FN蛋白表达(P<0.01); FN siRNA转染可沉默FN蛋白表达(P<0.01),并抑制E2对FN蛋白表达的诱导(P<0.01),抑制E2诱导的细胞侵袭(P<0.01)。结论:E2能诱导人舌鳞癌细胞侵袭能力增强,该作用与ERRα-FN通路信号通路有关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年03期）
胡松玲,胡庆玲,王卫平,何祥一,党秉荣[3]（2019）在《电离辐射对人舌鳞癌CAL-27细胞影响的生物信息学分析》一文中研究指出通过生物信息学方法分析不同辐射源照射对人舌鳞癌CAL-27细胞基因表达谱的影响,为临床筛选口腔肿瘤放射治疗相关分子标志物提供参考。利用X射线和重离子照射CAL-27细胞,运用克隆存活实验及流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;进一步应用高通量测序技术筛选受照射细胞差异表达的miRNAs,并对差异表达基因进行生物学功能及代谢通路富集分析,以探讨其分子损伤机理。结果表明,X射线及重离子照射CAL-27细胞后,细胞存活率分别为88%、71%,细胞凋亡率分别为13.9%、30.4%。通过高通量测序技术检测分析发现,与X射线辐照组相比,重离子辐照组共有33个miRNAs表达差异,其中有12个miRNAs表达上调,21个miRNAs表达下调;通过KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)数据库在表达差异的miRNAs中筛选出了15条相关信号通路,如嗅觉传导通路、细胞因子受体交互通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路等。结果提示,在相同吸收剂量条件下,相比于X射线,重离子辐射对CAL-27细胞miRNA表达谱的影响较大,其变化机理可能与MAPK信号传导通路有关。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年04期）
孙鹏,刘慜妮,周建军,赵云富[4]（2019）在《高浓度反全式维甲酸对人舌鳞癌细胞Cal27增殖的影响》一文中研究指出目的探讨较高浓度反全式维甲酸对口腔鳞癌Cal27细胞系增殖、凋亡、周期、迁移等生物学过程的影响,为其在口腔鳞癌临床治疗中的作用提供理论支持。方法用不同浓度反全式维甲酸对口腔舌鳞癌Cal27细胞进行刺激,分别用CCK-8法检测增殖,流式检测细胞凋亡、细胞周期,细胞划痕法检测细胞迁移能力。结果反全式维甲酸对舌鳞癌Cal27细胞进行处理,发现不同浓度反全式维甲酸均可抑制Cal27细胞增殖,尤其在100μmol/L时,细胞增殖明显变慢,几乎处于增殖停滞状态,而相同浓度反全式维甲酸对正常皮肤成纤维细胞的增殖未见有显着影响。在迁移实验中,3个浓度梯度均能减慢细胞迁移,60μmol/L与100μmol/L 2个浓度对迁移影响较大,特别是在100μmol/L时,细胞24 h几乎未有任何迁移。凋亡结果显示,不同浓度作用细胞时,均存在凋亡增加的现象,但不同药物浓度之间凋亡细胞数量未见明显差异(P> 0.05)。结论反全式维甲酸可通过增加凋亡,改变细胞周期,进而抑制舌鳞癌细胞的活性,减慢细胞增殖,抑制程度随浓度增高而增强。(本文来源于《中华保健医学杂志》期刊2019年02期）
钟文德,刘荣静,管红兵,陈广盛[5]（2019）在《黄芩苷对人舌鳞癌细胞SCC15的抑制作用》一文中研究指出目的探讨黄芩苷对人舌鳞癌细胞株SCC15细胞的抑制作用及可能机制,为舌鳞癌的防治提供新的思路及实验基础。方法单纯DMEM培养液培养的SCC15细胞为对照组,加入20 mg/mL黄芩苷溶液培养的SCC15细胞为黄芩苷组。2组细胞分别以划痕实验及Transwell迁移实验检测细胞迁移能力的改变,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blotting检测细胞信号转导与转录激活子3(signal transduction and transcrip?tion activator 3,STAT3)磷酸化水平的差异。结果与对照组比较,划痕实验及Transwell迁移实验结果显示黄芩苷组细胞迁移能力降低(t=4.927,P=0.008);流式细胞术结果显示黄芩苷组G0/G1期增高(t=9.893,P=0.001),S期降低(t=8.528,P=0.001),G2/M期降低(t=3.550,P=0.024);Western blotting结果显示黄芩苷组SCC15细胞STAT3蛋白磷酸化水平下降(t=8.262,P=0.001)。结论黄芩苷对人舌鳞癌细胞SCC15具有抑制作用,其机制可能与降低STAT3通路磷酸化活性有关。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2019年04期）
刘星验,张斌,马竟,陈健[6]（2019）在《吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113细胞的放射增敏作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究吉西他滨(GEM)对人舌鳞癌Tca8113细胞的放射增敏作用及其相关机制。方法用不同浓度GEM处理人舌鳞癌Tca8113细胞24 h,测定细胞存活率并确定后续实验浓度。对Tca8113细胞进行单独放疗或联合GEM处理,MTT法测定细胞存活率;平板克隆形成实验研究各组细胞集落形成的能力;流式细胞术验证Tca8113细胞对放射的敏感性变化。Western blotting检测Bcl-2、Bax、 Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白的表达。结果不同浓度GEM作用时的细胞存活率比较,经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05)。与0.00μmol/L组比较,GEM浓度为0.01、0.02、0.03、0.10及1.00μmol/L时细胞存活率降低(P<0.05)。照射剂量为4 Gy时,与单纯放疗组比较,GEM联合放疗组细胞存活率降低(P<0.05)。克隆形成实验显示,GEM联合放疗组集落形成能力最弱(P<0.05);流式细胞术进一步证实,GEM联合放疗组较单纯放疗组凋亡率升高(P <0.05)。GEM联合放疗组Tca8113细胞凋亡高于其他各组,且Tca8113细胞中Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved Caspase-9蛋白表达水平高于其他组(P<0.05);而Bcl-2蛋白表达则低于其他各组(P<0.05)。结论 GEM对舌鳞癌Tca8113细胞的增殖有抑制作用,联合放射治疗能有效提高放射敏感性;两者可能具有协同抗肿瘤作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年14期）
刘星验[7]（2019）在《吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113细胞放射增敏性的研究》一文中研究指出目的本实验通过体外研究人舌鳞癌Tca8113细胞,观察吉西他滨联合放疗对Tca8113细胞增殖抑制、凋亡及迁移能力的影响,从而探究吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113细胞放射敏感性的影响及其可能的相关机制,为舌癌的治疗提供理论依据。方法体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,用不同浓度吉西他滨(0、0.001、0.01、0.02、0.03、0.1、1μmol/L)处理Tca8113细胞24h,测定细胞增殖活性并选定最小起效浓度后,设置不同照射剂量(0、2、4、6Gy)与吉西他滨联合作用于Tca8113细胞,处理24h,MTT法检测细胞存活率,确定后续实验照射剂量。将后续实验分为四组:空白对照组、吉西他滨组、单纯放疗组以及吉西他滨联合放疗组。平板克隆形成实验研究各组细胞集落形成能力;Hoechst33342染色法通过倒置荧光显微镜下观察各组Tca8113细胞形态变化;流式细胞术观察吉西他滨对放疗诱导Tca8113细胞凋亡的影响;Western blot检测吉西他滨联合放疗对Tca8113细胞中bcl-2、bax、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达的影响;划痕实验检测吉西他滨对放疗抑制Tca8113细胞迁移能力的影响。结果吉西他滨对Tca8113细胞增殖抑制的最小起效浓度为0.02μmol/L,细胞存活率随浓度增加而减小(P<0.05)。照射剂量为4Gy时为最小起效照射剂量。克隆形成实验显示,与单纯放疗组相比,吉西他滨联合放疗组细胞集落形成能力减弱,几乎处于静止期;Hoechst33342染色检测结果显示吉西他滨组、单纯放疗组和吉西他滨联合放疗组均呈现细胞体积缩小、呈亮蓝色,细胞发生凋亡,吉西他滨联合放疗组细胞凋亡更加明显;流式细胞术更进一步证实吉西他滨联合放疗组细胞凋亡率较放疗组显着,提高了Tca8113细胞的放射敏感性;Western blot检测发现,与单纯放疗组相比,吉西他滨联合放疗组中bax蛋白表达升高,与抑凋亡蛋白bcl-2表达呈负相关,且Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白表达更加显着;吉西他滨联合放疗对Tca8113细胞迁移有明显抑制作用,迁移能力比单纯放疗组弱。结论吉西他滨能够降低舌鳞癌的细胞活力,抑制Tca8113细胞的增殖,呈浓度依赖性。与单纯放疗组相比,吉西他滨联合放疗组的细胞增殖能力降低,诱导细胞凋亡的能力增加,且迁移能力减弱。从而说明吉西他滨联合放疗能够有效的提高放射敏感性,两者可能具有协同抗肿瘤作用,为进一步研究提供相关数据,为临床应用奠定基础。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2019-03-01）
张晓英,赵云,刘桂香,王振光[8]（2019）在《放射线对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞生物学效应的影响》一文中研究指出目的探讨放射线治疗的分子机制,以更好地指导口腔鳞癌患者的临床放射治疗。方法以不同剂量(0、4、8、10 Gy)的放射线照射舌鳞癌Tca8113细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡,并在相差显微镜下观察细胞形态学变化。结果流式细胞仪分析结果显示,10 Gy放射线照射明显诱导了Tca8113细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,并且Tca8113细胞经10 Gy放射线照射后细胞形态发生了明显的变化。结论放射线照射可导致口腔癌细胞周期阻滞、凋亡和胀亡的形态学变化。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
郭冬梅,谢莉莉,谢奇[9]（2019）在《Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭和转移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭、迁移能力的抑制作用。方法采用5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理Tca8113细胞24 h,分别使用Transwell小室和划痕法,测定PP2对Tca8113细胞侵袭和迁移能力的影响。结果处理24 h后,5、10、20μmol/L Src激酶抑制剂PP2处理组的p-Src表达均较未加药组明显下降(P均<0.05);未加药组及5、10、20μmol/L PP2处理组的穿膜侵袭细胞数分别为(232.76±28.65)个、(186.53±21.34)个、(129.18±17.96)个、(37.82±12.41)个,迁移细胞数分别为(259.38±25.27)个、(193.45±20.18)个、(143.24±18.04)个、(32.94±14.39)个,细胞迁移率分别为(11.51±0.84)%、(8.06±0.51)%、(5.13±0.57)%、(2.18±0.12)%,整体差异均有统计学意义(F=73.852、85.687、48.157,P均=0.000),且与PP2剂量呈负相关。结论 Src激酶抑制剂PP2能够有效抑制人舌鳞癌细胞Tca8113侵袭和迁移能力,并且效果呈浓度依赖性,可能对治疗人舌鳞癌具有一定的临床价值。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
翟亚男,谢磊,关爽,李芳[10]（2019）在《Zyflamend诱导人舌鳞癌SCC-15细胞自噬及其机制的研究》一文中研究指出目的探讨Zyflamend对人舌鳞癌SCC-15细胞自噬的影响及其相关分子机制。方法 MTT法检测Zyflamend对细胞增殖的影响;透射电镜检测细胞的超微结构;Western blot法检测相关蛋白的表达。结果 1.MTT实验结果显示,Zyflamend对人舌鳞癌细胞SCC-15的增殖有明显的抑制作用并呈一定的剂量-效应关系。2.透射电镜观察发现Zyflamend用药后,可见大量的自噬小体;3.Western blot检测显示,Zyflamend作用于SCC-15细胞48h后,Akt蛋白表达无明显变化;p-Akt蛋白表达降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达上调,p62蛋白表达减少,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Zyflamend能够抑制SCC-15细胞增殖,诱导细胞自噬,其机制可能与PI3K/Akt信号通路中Akt蛋白的磷酸化有关。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年03期）
人舌鳞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨17-β雌二醇(E2)对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及ERRα-FN通路在其中的作用。方法:以人舌鳞癌TCA8113细胞为研究模型,E2刺激模型细胞24 h;侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力;ERRα特异性抑制剂XCT-790预处理模型细胞, siRNA转染干扰FN蛋白表达;蛋白质印记法检测FN蛋白表达水平。结果:E2(100 nmol/L)处理24 h能显着诱导TCA8113细胞侵袭率增加,上调FN蛋白表达(P<0.01);XCT-790预处理可降低E2诱导的细胞侵袭及FN蛋白表达(P<0.01); FN siRNA转染可沉默FN蛋白表达(P<0.01),并抑制E2对FN蛋白表达的诱导(P<0.01),抑制E2诱导的细胞侵袭(P<0.01)。结论:E2能诱导人舌鳞癌细胞侵袭能力增强,该作用与ERRα-FN通路信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人舌鳞癌论文参考文献
[1].马垚,张磊,黄宇思,刘鑫.华卟啉钠光动力疗法对人舌鳞癌SCC-15细胞的作用[J].实用口腔医学杂志.2019
[2].陈英,钟雅静,曾钦,罗丽.17-β雌二醇对人舌鳞癌细胞侵袭能力的影响及其机制探讨[J].实用口腔医学杂志.2019
[3].胡松玲,胡庆玲,王卫平,何祥一,党秉荣.电离辐射对人舌鳞癌CAL-27细胞影响的生物信息学分析[J].辐射研究与辐射工艺学报.2019
[4].孙鹏,刘慜妮,周建军,赵云富.高浓度反全式维甲酸对人舌鳞癌细胞Cal27增殖的影响[J].中华保健医学杂志.2019
[5].钟文德,刘荣静,管红兵,陈广盛.黄芩苷对人舌鳞癌细胞SCC15的抑制作用[J].口腔疾病防治.2019
[6].刘星验,张斌,马竟,陈健.吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113细胞的放射增敏作用及其机制研究[J].中国现代医学杂志.2019
[7].刘星验.吉西他滨对人舌鳞癌Tca8113细胞放射增敏性的研究[D].锦州医科大学.2019
[8].张晓英,赵云,刘桂香,王振光.放射线对人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞生物学效应的影响[J].山东大学学报(医学版).2019
[9].郭冬梅,谢莉莉,谢奇.Src激酶抑制剂PP2对人舌鳞癌Tca8113细胞侵袭和转移的抑制作用[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[10].翟亚男,谢磊,关爽,李芳.Zyflamend诱导人舌鳞癌SCC-15细胞自噬及其机制的研究[J].全科口腔医学电子杂志.2019
论文知识图
