导读:本文包含了生后发育论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:早产儿,支气管,不良,激素,谷氨酸,糖皮质,脊髓。
生后发育论文文献综述
霍梦月,梅花,刘春枝,张艳波,张钰恒[1]（2019）在《生后早期经气道给予糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良临床疗效的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价生后早期经气道给予糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良(Bronchopulmonary dysplasia,BPD)的有效性和安全性。方法检索中国知网、维普中文科技期刊数据库、万方、PubMed、Embase、Cochrane Library等,检索时间为建库至2018年10月,并辅以手工检索,尽可能全面地收集生后早期经气道给予糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良的随机对照试验文献,试验组生后早期经气道给予糖皮质激素治疗,对照组给予安慰剂或为空白对照。对文献进行资料筛选和质量评价,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共9篇随机对照试验纳入该Meta分析,包括1 891例患儿,其中对照组941例,试验组950例。Meta分析显示:两组间BPD的发生率比较差异有统计学意义(P<0.000 01),而死亡率比较差异无统计学意义(P=0.36);实验组早产儿视网膜病变(OR=1.06,95%CI:0.83～1.36)、坏死性小肠结肠炎(OR=0.86,95%CI:0.63～1.19)、新生儿败血症(OR=1.02,95%CI:0.81～1.28)、脑室内出血(OR=0.97,95%CI:0.73～1.29)、脑室周围白质软化(OR=1.04,95%CI:0.44～2.48)发生率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论当前证据表明,生后早期经气道给予糖皮质激素可有效降低早产儿BPD的发生风险,且不会增加早产儿死亡率及相关并发症的发生率。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年08期）
廖正嫦,罗自强,岳少杰,王铭杰,曹传顶[2]（2019）在《宫内缺氧所致大鼠生后肺泡发育不良多代和跨代遗传的表观遗传学机制研究》一文中研究指出背景前期研究已发现宫内缺氧6天可导致大鼠生后及成年期肺发育不良,并可遗传至第2代(多代遗传)和第3代(跨代遗传)。目的观察宫内缺氧6天对缺氧第1代(F1),第2代(F2,多代)组和第3代(F3,跨代)组肺组织DNA甲基转移酶表达及TGF-β1甲基化改变的影响,探讨DNA甲基化变化在宫内缺氧6天所致生后肺发育不良多代及跨代遗传中的作用。方法孕15天SD大鼠缺氧处理6天后待其仔鼠自然娩出,即缺氧第1代(F1);F1雌鼠出生后不进行任何干预,成年时与正常雄鼠自然交配受孕(孕前不受进行任何处理)分娩出第2代,即缺氧第2代(F2);F2雌鼠成年时与正常雄鼠自然交配受孕分娩出第3代,即缺氧第3代(F3)。实验分组为:空气对照组,缺氧第1代组,缺氧第2代组,缺氧第3代。各组仔鼠于生后1d处死取肺检测:(1)采用Real-time PCR荧光定量法检测各组肺组织甲基转移酶(Dnmt)Dnmt1,Dnmt2,Dnmt3a mRNA的表达。(2)采用亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)方法各组肺组织TGF-β1的甲基化改变情况。(3)采用焦磷酸测序(Pyrosequencing)验证各组肺脏TGF-β1相应位点甲基化变化结果。(4)分别采用Real-time PCR荧光定量法以及ELISA试剂盒法检测各组肺组织中TGF-β1mRNA及蛋白的表达情况。结果 (1)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织Dnmt1,Dnmt2mRNA表达增加,Dnmt3amR NA表达降低(p <0.05,p <0.01),此现象可传至缺氧第2代及缺氧第3代。(2)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代,肺组织TGF-β1位点3(-595)、15(-735)、17(-795)呈显着高甲基化状态(p <0.01),此改变可传至缺氧第2代,缺氧第3代。(3)焦磷酸测序验证发现缺氧第1代TGF-β1位点15(-735)的甲基化程度明显增高,并可传至缺氧第2代,缺氧第3代DNA。(4)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织TGF-β1mRNA及蛋白水平明显下降(p<0.05),此现象在缺氧第2代,缺氧第3代肺组织同样存在。结论宫内缺氧6天可导致肺组织Dnmt1及Dnmt2 mRNA表达水平增加、Dnmt3a mRNA表达水平下降,TGF-β1位点15甲基化水平明显增加及基因表达下调,可能是引起生后肺发育不良多代及跨代遗传的重要因素。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
魏仑,陈亚敏,张晓芳,郝建红,辛晓[3]（2018）在《小鼠脾生后发育的形态学》一文中研究指出目的:探讨小鼠脾生后的形态学变化。方法:采用H-E染色观察小鼠生后脾的形态学变化,Giemsa染色观察造血细胞的变化,PAS染色观察巨核细胞的变化,CD36免疫组织化学检测巨核细胞在脾的表达和变化。结果:小鼠脾P1d红髓较多,P5d出现白髓,边缘区及边缘窦也逐渐形成,于P31d接近正常脾结构。巨核细胞多聚集成群,近被膜、血管及脾索周围多见。免疫组织化学显色可区分出颗粒型巨核细胞、产血小板型巨核细胞和巨核细胞裸核3种类型。颗粒型与裸核型大致呈增长趋势,产血小板型的变化趋势同前两者相反,叁者随脾成熟后数量趋于平稳。结论:小鼠脾于P31d接近成年,且终身具有造血能力。CD36免疫组织化学显色可将巨核细胞分为颗粒型、产血小板型和裸核型。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年06期）
李婧,陈涛,李金莲[4]（2018）在《大鼠脊髓内囊泡膜谷氨酸转运体1和囊泡膜谷氨酸转运体2阳性纤维和终末在生后发育中的分布和表达变化》一文中研究指出目的探讨囊泡膜谷氨酸转运体1(VGLUT1)和VGLUT2阳性纤维和终末在生后第0天(P0)至第22天(P22)大鼠脊髓内的分布情况和表达变化。方法对生后发育P0~P22大鼠的颈膨大和腰膨大部位,进行VGLUT1和VGLUT2免疫组织化学染色。结果 P0~P22大鼠颈膨大和腰膨大脊髓内均可观察到VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末,但未观察到胞体样结构。VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末的分布呈现明显的互补分布,尤其是以脊髓后角更加明显。其中,VGLUT1阳性纤维和终末在P0主要见于颈膨大和腰膨大脊髓后角Ⅲ~Ⅴ层,中间部和前角很微弱。脊髓发育至P3,不仅Ⅲ~Ⅴ层VGLUT1的表达进一步增强,且向外侧部扩展,并在后角基底部Ⅵ层和前角的外侧部(Ⅸ层)也可观察到较强的VGLUT1阳性纤维,呈现一条明显由背内向腹外的带状分布趋势。P7时此带状分布更加明显,并随着发育逐渐向内、外扩展,至P22时已广泛分布于除Ⅱ层之外的整个脊髓。而VGLUT2阳性纤维和终末在P0时即密集出现于脊髓后角Ⅰ~Ⅱ层以及前角的外侧边缘区域;之后随着发育,VGLUT2阳性纤维和终末的分布模式并未发生明显改变,但其密度逐渐有所增加,特别是Ⅰ~Ⅱ层内VGLUT2阳性产物的表达尤为明显。另外,在脊髓白质后索内可见VGLUT1阳性皮质脊髓后束纤维由颈髓(P3)逐渐下降至腰髓(P7)的发育过程。结论 VGLUT1和VGLUT2阳性纤维和终末在脊髓发育过程中呈现明显不同,且表现出互补分布的特点,这对于进一步理解VGLUT1和VGLUT2在脊髓生后发育过程中不同功能特点可能有意义。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年03期）
丁利[5]（2018）在《早产儿支气管肺发育不良生后高危因素及早期预测研究》一文中研究指出目的:通过前瞻性研究早产儿临床资料,探讨早产儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)生后高危因素。并通过检测早产儿血清中可溶性B7-H3(soluble B7-H3,s B7-H3)与炎症因子白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的动态表达变化、记录入院当天新生儿危重病例评分(nenatal critical illness score,NCIS)分值,分析其对BPD的预测作用,以期指导临床预防及治疗BPD,改善其预后情况。方法:将2017年01月01日至2017年12月31日于生后24小时内入苏州大学附属儿童医院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)并住院时间≥28天的胎龄≤32周的72例早产儿作为研究对象进行前瞻性研究,根据是否发生BPD将早产儿分为BPD与非BPD组两组;(1)记录并比较早产儿出生时情况、入院时情况、患儿母亲一般情况、早产儿原发基础疾病及合并症、早产儿住院期间治疗情况、早产儿新生儿期营养情况等资料,分析BPD生后高危因素;(2)用酶联免疫吸附实验方法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测两组患儿生后第1天、7天、14天及28天外周血清s B7-H3及IL-18的表达水平,并于入院当天进行NCIS评分;使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析比较两组间有显着差异的指标对BPD的早期预测效能,用Logistic回归分析联合ROC曲线构建BPD早期预测模型。结果:一、早产儿BPD生后高危因素分析:(1)72例早产儿中男44(61.11%)例,女28(38.89%)例,出生体重740~2050g,平均出生体重(1355.56±271.30)g;胎龄26+3~32周,平均胎龄(30.06±1.39)周;BPD组30例,非BPD组42例;BPD组中轻度3例,中度22例,重度5例。BPD与非BPD两组早产儿性别、出生体重、胎龄及母亲一般情况无显着差异(P>0.05);(2)两组早产儿临床资料比较显示:呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)、脑室周围-脑室内出血(periventricular intraventricular hemorrhage,PVH-IVH)(III~IV度)、肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)、电解质紊乱、使用有创通气、Fi O2>40%天数、输血≥3次、开始肠内喂养日龄及口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d因素在BPD组与非BPD组两组间差异有显着差异(P<0.05),Logistic多因素回归分析显示:电解质紊乱(OR=11.024,95%CI:2.472~49.167)、PDA(OR=28.530,95%CI:1.915~425.039)及口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d(OR=17.652,95%CI:2.472~49.167)为BPD发生的独立高危因素;(3)BPD组早产儿在生后第3天、7天、14天及28天经口摄入液体及热卡量明显少于非BPD组,第7天、14天摄入总热卡量明显少于非BPD组(P<0.05),两组患儿第3天、7天、14天及28天总液体摄入量及体重增长百分比无显着差异(P>0.05)。二、早产儿BPD的早期预测:(1)BPD组第7天、14天、28天血清s B7-H3水平均明显低于第1天(P<0.05);BPD组血清s B7-H3浓度在1天、7天、14天均高于非BPD组,但仅在第7天差异有统计学意义(P<0.05);(2)BPD组第7天、14天、28天血清IL-18水平均明显高于第1天(P<0.05);BPD组第1天、7天、14天及28天血清IL-18表达水平均较非BPD高,但仅在第14天明显高于非BPD组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)血清s B7-H3及IL-18在不同程度BPD患儿第1天、7天、14天及28天中无明显差异(P>0.05);(4)BPD组患儿NCIS明显低于非BPD组(P<0.05);不同程度BPD组患儿NCIS分值无显着差异(P>0.05);(5)ROC曲线分析s B7-H3(7d)、IL-18(14d)、NCIS、电解质紊乱、PDA及口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d预测BPD发生的曲线下面积(area under the curve,AUC)值分别为0.781、0.694、0.789、0.710、0.621及0.769;s B7-H3(7d)、IL-18(14d)及NCIS灵敏度分别为:76.70%、73.30%及73.30%,特异度分别为73.80%、71.40%及81.00%;可早期预测BPD;s B7-H3(7d)、IL-18(14d)、NCIS、电解质紊乱、PDA及口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d联合Logistic回归构建BPD预测模型的AUC值、敏感度及特异度分别为0.960、86.70%及97.60%,均高于上述指标单独预测。结论:(1)电解质紊乱、PDA、口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d是BPD发生的高危因素;BPD早产儿在新生儿期肠内营养量明显少于非BPD早产儿。(2)血清s B7-H3(7d)水平、血清IL-18(14d)水平、NCIS、电解质紊乱、PDA及口服热卡达120kcal/kg.d日龄≥40d构建联合回归模型能较好地预测BPD的发生,但无法预测BPD的严重程度。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
黄海燕,陆岸锋,黄国盛,闭雪兰[6]（2018）在《早产儿生后24个月龄的神经心理发育研究》一文中研究指出目的通过分析早产儿24个月龄Gesell量表结果,研究早产儿生后24个月龄的神经心理发育情况,为改善早产儿的神经心理发育结局提供依据。方法选取钦州市妇幼保健医院新生儿科住院且出院后定期随访、资料完整的早产儿为早产儿组(n=278),根据出生胎龄(GA)将早产儿分为GA<32周组(n=102)和GA≥32周组(n=176);抽取同期健康足月儿为足月儿组(n=113);收集所有研究对象24月龄Gesell量表发育商(DQ);比较早产儿组与足月儿组、早产儿各组与足月儿组Gesell量表结果;了解不同出生胎龄早产儿在生后24月龄神经心理发育的差异。结果各组生后24月龄Gesell量表结果:1)早产儿组大运动、精细运动异常发生率及其DQ值与足月儿相比,差异均无统计学意义(P>0.05);但语言、个人社交和适应性异常的发生率较足月儿高,相对应的DQ值较足月儿低。2)GA≥32周的早产儿大运动、精细运动、语言、个人社交、适应性的异常发生率分别与足月儿相比,差异均无统计学意义;但语言、个人社交和适应性的DQ值仍低于足月儿。3)GA<32周的早产儿大运动、精细运动、语言、个人社交、适应性异常发生率均显着高于足月儿,相对应的DQ值均低于足月儿。结论大多数早产儿,生后24个月龄的大运动、精细运动已达到足月儿水平,但语言、个人社交和适应性的发育仍落后于足月儿;GA<32周的早产儿神经心理发育未达到足月儿水平,仍需延长随访和加强干预。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2018年04期）
陈丹丹,朱雪萍[7]（2017）在《早产儿生后补充维生素A可预防支气管肺发育不良:基于6篇随机对照试验的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价维生素A(Vit A)防治早产儿支气管肺发育不良(BPD)的有效性及安全性。方法计算机检索Pub Med、EMBASE、Cochrane图书馆临床对照试验资料库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊数据库(维普)和万方数字化期刊全文数据库,收集已发表的Vit A防治早产儿(胎龄<37周)BPD的RCT。检索时间均为建库至2017年10月1日,同时采用主题词和自由词进行检索。主要结局指标为BPD发生率和出院前病死率;次要结局指标包括早产儿视网膜病变(ROP)、动脉导管未闭(PDA)和脑室内出血(IVH)发生率,住院,吸氧,机械通气时间,治疗过程中的不良反应。使用Cochrane手册对纳入研究的RCT进行偏倚风险评估,采用Revman 5.3软件进行统计分析。结果共纳入6篇英文RCT 1 170例早产儿,给药方式5篇为肌肉注射,1篇为胃管给药。6篇均描述了随机序列的产生方法,均提及分配隐藏,均无结局数据缺失和选择性报告结果,5篇采用双盲法。Meta分析结果显示,Vit A组较对照组主要结局指标BPD发生率[RR=0.84,95%CI:0.75~0.94]差异有统计学意义,病死率[RR=1.04,95%CI:0.81~1.34]差异无统计学意义;次要结局指标ROP、PDA、IVH、住院时间、机械通气时间、吸氧时间和不良反应(败血症、呕吐、抽搐)差异均无统计学意义。结论早产儿生后补充Vit A可降低BPD发生率。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2017年06期）
赵静,邓春[8]（2017）在《生后应用糖皮质激素防治早产儿支气管肺发育不良的研究进展》一文中研究指出支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿,尤其是极低出生体质量儿最常见的并发症,其主要临床特征为对氧的依赖。BPD与多种不良预后有关,包括死亡、脑瘫、认知功能障碍、生长发育障碍等,并且被认为是神经发育障碍的独立危险因素~([1])。虽然新型BPD的肺部病变严重程度明显下降,但在生后2年内,仍有多达50%的BPD患儿会因呼吸系统疾病再次入院。此外,与无BPD病史的早产儿比较,即便是没有并发疾病的BPD患儿,其在学龄期更易(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2017年09期）
甘斌,魏贤,何源,黄杰,易海英[9]（2017）在《晚期早产儿生后早期神经发育的评估研究》一文中研究指出目的评估晚期早产儿生后早期神经发育情况。方法选择本院新生儿科2015年1月至2015年12月收治的171例晚期早产儿为观察对象,同时选择同期新生儿科收治的145例足月儿为对照组。所有研究对象在校正胎龄40周、3月龄、6月龄及1周岁时进行测试,比较神经发育水平。结果校正胎龄40周龄时,晚期早产儿和足月儿NBNA评分差异无统计学意义(P>0.05);3月龄时晚期早产儿大运动落后于足月儿;6月龄时晚期早产儿大运动、精细动作、语言落后于足月儿;1周岁时精细动作落后于足月儿,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论晚期早产儿神经发育欠佳,生后早期需加强监护和随访并进行针对性干预。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2017年06期）
纪凤娟,殷勇,徐娟,赵丽霞,周雅娟[10]（2017）在《早产儿生后早期应用糖皮质激素预防支气管肺发育不良的Meta分析》一文中研究指出目的探讨早期应用糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良(BPD)的疗效和安全性。方法全面检索Pub Med、Cochrane Library、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方医学网及维普等数据库,收集各数据库从建库至2016年6月有关早产儿早期应用糖皮质激素预防BPD的文献,对符合纳入标准的16项随机对照试验(RCT)应用Review Manager 5.3进行Meta分析。结果 16项RCT共纳入2 962例参与者,其中试验组1 486例,对照组1 476例。Meta分析结果显示,早产儿早期应用糖皮质激素有利于减少纠正胎龄36周时BPD的发生率(OR=0.73,95%CI:0.61~0.87,P=0.0004);但发生高血糖(OR=1.61,95%CI:1.24~2.09,P=0.0003)、高血压(OR=1.63,95%CI:1.11~2.38,P=0.01)、肠穿孔(OR=1.51,95%CI:1.12~2.04,P=0.007)的风险增加。结论目前尚不能推荐早产儿应用糖皮质激素预防BPD,需要进一步研究其优缺点,尤其需注意高血糖、高血压、肠穿孔等不良影响。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2017年06期）
生后发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景前期研究已发现宫内缺氧6天可导致大鼠生后及成年期肺发育不良,并可遗传至第2代(多代遗传)和第3代(跨代遗传)。目的观察宫内缺氧6天对缺氧第1代(F1),第2代(F2,多代)组和第3代(F3,跨代)组肺组织DNA甲基转移酶表达及TGF-β1甲基化改变的影响,探讨DNA甲基化变化在宫内缺氧6天所致生后肺发育不良多代及跨代遗传中的作用。方法孕15天SD大鼠缺氧处理6天后待其仔鼠自然娩出,即缺氧第1代(F1);F1雌鼠出生后不进行任何干预,成年时与正常雄鼠自然交配受孕(孕前不受进行任何处理)分娩出第2代,即缺氧第2代(F2);F2雌鼠成年时与正常雄鼠自然交配受孕分娩出第3代,即缺氧第3代(F3)。实验分组为:空气对照组,缺氧第1代组,缺氧第2代组,缺氧第3代。各组仔鼠于生后1d处死取肺检测:(1)采用Real-time PCR荧光定量法检测各组肺组织甲基转移酶(Dnmt)Dnmt1,Dnmt2,Dnmt3a mRNA的表达。(2)采用亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)方法各组肺组织TGF-β1的甲基化改变情况。(3)采用焦磷酸测序(Pyrosequencing)验证各组肺脏TGF-β1相应位点甲基化变化结果。(4)分别采用Real-time PCR荧光定量法以及ELISA试剂盒法检测各组肺组织中TGF-β1mRNA及蛋白的表达情况。结果 (1)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织Dnmt1,Dnmt2mRNA表达增加,Dnmt3amR NA表达降低(p <0.05,p <0.01),此现象可传至缺氧第2代及缺氧第3代。(2)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代,肺组织TGF-β1位点3(-595)、15(-735)、17(-795)呈显着高甲基化状态(p <0.01),此改变可传至缺氧第2代,缺氧第3代。(3)焦磷酸测序验证发现缺氧第1代TGF-β1位点15(-735)的甲基化程度明显增高,并可传至缺氧第2代,缺氧第3代DNA。(4)宫内缺氧6天可引起缺氧第1代肺组织TGF-β1mRNA及蛋白水平明显下降(p<0.05),此现象在缺氧第2代,缺氧第3代肺组织同样存在。结论宫内缺氧6天可导致肺组织Dnmt1及Dnmt2 mRNA表达水平增加、Dnmt3a mRNA表达水平下降,TGF-β1位点15甲基化水平明显增加及基因表达下调,可能是引起生后肺发育不良多代及跨代遗传的重要因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生后发育论文参考文献
[1].霍梦月,梅花,刘春枝,张艳波,张钰恒.生后早期经气道给予糖皮质激素预防早产儿支气管肺发育不良临床疗效的Meta分析[J].实用药物与临床.2019
[2].廖正嫦,罗自强,岳少杰,王铭杰,曹传顶.宫内缺氧所致大鼠生后肺泡发育不良多代和跨代遗传的表观遗传学机制研究[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
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[4].李婧,陈涛,李金莲.大鼠脊髓内囊泡膜谷氨酸转运体1和囊泡膜谷氨酸转运体2阳性纤维和终末在生后发育中的分布和表达变化[J].解剖学报.2018
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[8].赵静,邓春.生后应用糖皮质激素防治早产儿支气管肺发育不良的研究进展[J].儿科药学杂志.2017
[9].甘斌,魏贤,何源,黄杰,易海英.晚期早产儿生后早期神经发育的评估研究[J].中国优生与遗传杂志.2017
[10].纪凤娟,殷勇,徐娟,赵丽霞,周雅娟.早产儿生后早期应用糖皮质激素预防支气管肺发育不良的Meta分析[J].中国当代儿科杂志.2017
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