导读:本文包含了气道高反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:气道,哮喘,肺部,炎症,内质网,神经肽,模型。
气道高反应论文文献综述
周颖倩,叶京英,曹鑫,李京京,张玉焕[1]（2019）在《持续气道正压通气治疗对纠正中-重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者颏舌肌肌电过高反应活性的效果评估》一文中研究指出目的分析比较持续气道正压通气(CPAP)治疗前后中-重度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者颏舌肌肌电值(GGEMG)的差异。方法对2016年8月至2017年9月就诊于北京清华长庚医院睡眠中心的打鼾男性患者和无打鼾男性志愿者进行整夜多导睡眠监测(PSG)同步口内表面氯化银球状电极的GGEMG测量。对确诊中-重度OSA的患者进行手动CPAP压力滴定同步GGEMG的测量。采用T检验分析比较OSA组(n=12,AHI 65.90±23.67次/小时)与健康对照组(n=6,AHI 2.30±1.93次/小时)、OSA组CPAP治疗前后的GGEMG的变化。结果 OSA组清醒期及NREM期的张力性GGEMG、峰值GGEMG及时相性GGEMG均显着高于对照组。而CPAP治疗后,OSA患者组NREM期的GGEMG各参数值较治疗前明显降低(张力性GGEMG:1.23%±0.73%比2.54%±1.12%,t=4.024,P=0.002;峰值GGEMG:12.37%±13.19%比26.98%±15.52%,t=2.795,P=0.017;时相性GGEMG:3.81%±2.47%比8.82%±3.84%,t=5.113,P<0.001)。结论应用CPAP治疗可消除呼吸事件并维持气道通畅性,有利于纠正睡眠时OSA患者颏舌肌的过高肌电反应,具有缓解并预防颏舌肌神经肌肉损伤的治疗意义。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
曾云,李文娟,丛立[2]（2019）在《S1P、Eotaxin在不同PAI-1基因型老年支气管哮喘中的表达及其与气道高反应及肺功能的相关性研究》一文中研究指出目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、嗜酸性细胞趋化因子(Eotaxin)在不同纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)基因型老年支气管哮喘病人中的表达差异及其与气道高反应及肺功能的相关性。方法选取我院于2017年1月至2018年1月收治的55例老年哮喘病人作为哮喘组,同期体检的50例老年健康人群作为对照组,检测PAI-1基因型(定义基因型5G/5G=1,4G/5G=2,4G/4G=3)、PAI-1、S1P、Eotaxin水平及哮喘病人气道反应性和肺功能,分析PAI-1基因型、PAI-1、S1P、Eotaxin水平与气道高反应及肺功能的相关性。结果哮喘组与对照组PAI-1基因型分布差异具有统计学意义(P<0. 05),哮喘组以4G/4G为主;哮喘组血清S1P、Eotaxin水平高于对照组(P<0. 05);基因型4G/4G的哮喘病人血清S1P、Eotaxin水平显着高于4G/5G、5G/5G基因型的病人(P<0. 05);单因素及Logistic回归分析显示,PAI-1基因型、血清PAI-1、S1P、Eotaxin水平与气道反应性、肺功能显着相关(P<0. 05),是影响气道反应性、肺功能的独立危险因素; Spearman相关性分析显示,PAI-1基因型、PAI-1水平与S1P、Eotaxin水平呈正相关(r=0. 455～0. 653,P<0. 05),S1P与Eotaxin水平呈正相关(r=0. 705,P<0. 001)。结论 PAI-1基因型、S1P、Eotaxin水平是影响老年支气管哮喘气道高反应性、肺功能的主要因素,S1P、Eotaxin水平与PAI-1基因型具有相关性,共同介导哮喘的进展。(本文来源于《实用老年医学》期刊2019年10期）
徐蒙蒙,韩晓燕,李锋,王沐昀,张海[3]（2019）在《VGX-1027抑制PM_(2.5)介导的小鼠肺部炎症和气道高反应》一文中研究指出目的探讨VGX-1027能否抑制PM_(2.5)介导的小鼠肺部炎症和气道高反应。方法将成年健康C57BL/6小鼠随机分为对照组、VGX-1027(50 mg·kg~(-1))+PBS组、PM_(2.5)组、VGX-1027(12.5 mg·kg~(-1))+PM_(2.5)组、VGX-1027(25 mg·kg~(-1))+PM_(2.5)组和VGX-1027(50 mg·kg~(-1))+PM_(2.5)组。小鼠在鼻腔滴入PBS或PM_(2.5)混悬液(7.8 mg·kg~(-1))前1 h,腹腔注射PBS或相应剂量的VGX-1027,每天1次,连续2 d。24 h后,测定小鼠气道高反应,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色评估肺部炎症积分,ELISA检测BALF炎性因子水平,Western blot测定肺组织NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NLRP3和caspase-1的表达水平。结果 PM_(2.5)鼻腔滴入引起明显的肺部炎症和气道高反应。12. 5 mg·kg~(-1)VGX-1027不能抑制PM_(2.5)介导的气道高反应和肺部炎症浸润;而25、50 mg·kg~(-1)的VGX-1027明显抑制PM_(2.5)介导的气道高反应和肺部炎症浸润,降低BALF中炎症细胞数量和炎性因子的水平;下调NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NLRP3和caspase-1的表达水平。结论VGX-1027可抑制PM_(2.5)介导的小鼠肺部炎症和气道高反应。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年04期）
韩梦婷[4]（2019）在《一枝蒿提取物对胃食管反流致气道高反应的药效作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察一枝蒿提取物对胃食管反流大鼠模型的治疗作用,阐明其治疗胃食管反流所致气道高反应的机制,为其开发利用提供实验依据。方法:(1)小鼠胃肠蠕动实验:健康雄性昆明小鼠50只,随机分为空白对照组(纯水15ml·kg~(-1)·d~(-1)),一枝蒿提取物低剂量组(1.5g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(3g·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(6g·kg~(-1)·d~(-1)),多潘立酮组(5.0mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组各10只。每天灌胃一次,第5d灌胃给药后禁食不禁水24h,第6d最后一次灌胃给药30min后用葡聚糖蓝-2000灌胃,每只0.3 ml,检测其胃内色素残留率和小肠推进比。(2)一枝蒿对胃食管反流大鼠干预实验:将健康雄性SD大鼠70只随机分为7组,分别为:假手术组,模型组,一枝蒿低(1g·kg~(-1)·d~(-1))、中(2g·kg~(-1)·d~(-1))、高(4g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组、TRPV1拮抗剂组和5HT4R拮抗剂组。给予自由饮水饮食7d后进行造模。假手术组在沿腹壁中线开口后暴露腹腔脏器15min后进行缝合关腹,其余利用幽门半结扎加贲门括约肌松弛并贲门肌内损建立胃食管反流模型,术后均给予头孢、5%葡萄糖、保暖等术后支持。造模7d后分别给予一枝蒿低、中、高剂量,以及腹腔注射TRPV1拮抗剂(0.5μmol·kg~(-1)·d~(-1))、5HT4R拮抗剂(1μmol·kg~(-1)·d~(-1)),连续14d。通过肺功能激发实验检测大鼠气道阻力和肺顺应性,通过检测神经递质(NKA、NKB、SP)并对相关蛋白(TRPV1、5HT4R、SERT)和有关基因(TNF-α、IL-1β、IL-6、LPCAT2、TRPV1、5HT4R和SERT)进行检测分析。结果:(1)小鼠胃肠蠕动实验:与空白对照组比较,一枝蒿给药组均能有效促进小鼠胃排空,其中高剂量组效果优于多潘立酮组。(2)一枝蒿对胃食管反流大鼠干预实验:造模后,与假手术组比较,各组大鼠体重明显降低(P<0.05),给药14d后与模型组比较,一枝蒿各剂量组体重增长明显升高(P<0.05);在乙酰甲胆碱各浓度激发后,一枝蒿各剂量组气道阻力增长百分比和气道顺应性百分比均小于模型组(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠中性粒细胞、单核细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,一枝蒿高、中剂量组白细胞明显低(P<0.05)。(3)ELISA法检测:SP含量测定中,与假手术比较,模型组显着降低(P<0.05);与模型组相比,TRPV1拮抗剂组和高剂量组明显升高(P<0.05)。在NKA、NKB含量测定中,与假手术比较,模型组显着升高(P<0.05);与模型组相比,TRPV1拮抗剂组、中、高剂量组中降低(P<0.05)。5-HT含量测定中,与假手术比较,模型组、一枝蒿低剂量组、TRPV1拮抗剂组、5HT4R拮抗剂组含量都显着降低(P<0.05);与模型组相比,一枝蒿高剂量组显着升高(P<0.05)。(4)RT-PCR法检测:在肺脏中,与假手术相比,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、LPCAT2表达显着升高(P<0.05);与模型组相比,TRPV1拮抗剂组、高剂量组TNF-α表达显著降低(P<0.05);高剂量组IL-6、LPCAT2表达显着降低(P<0.05)。在食管中,与假手术组相比,模型组TRPV1、TNF-α、IL-1β、IL-6、LPCAT2表达显着升高(P<0.05),模型组5HT4R、SERT表达显着降低(P<0.05);与模型组相比,TRPV1拮抗剂组中5HT4R显着升高(P<0.05),TRPV1拮抗剂组中TNF-α显著降低(P<0.05)。在食管中,与模型组相比,高剂量组中TRPV1、TNF-α、IL-6、LPCAT2表达显着降低(P<0.05),5HT4R、SERT表达显着升高(P<0.05)。(5)Western blot法检测:与假手术组相比,模型组TRPV1表达显着升高(P<0.05),5HT4R、SERT表达显着降低(P<0.05);与模型组相比,高剂量组TRPV1表达显着降低(P<0.05),5HT4R、SERT表达显着升高(P<0.05)。结论:一枝蒿能促进小鼠胃肠功能,改善大鼠胃食管反流所致的气道高反应,降低胃食管反流大鼠炎症指标,5-HT迷走神经通路可能是一枝蒿改善胃食管反流所致气道高反应的主要途径。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
徐蒙蒙[5]（2019）在《VGX-1027在PM_(2.5)引起的气道炎症和气道高反应的保护性影响》一文中研究指出研究背景近些年,随着工业化和城市化的迅速发展,空气污染日益加剧,细颗粒物(fine particulate matters,PM_(2.5))作为最主要的空气污染物,极易随呼吸进入肺部,并沉积于远端小气道和肺泡,刺激肺泡上皮和肺部微循环,可诱导气道高反应和肺部炎症。Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号可能通过调控免疫损伤和炎症因子的释放,参与PM_(2.5)引起的肺部炎症和气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)。因此,在体内水平,我们利用TLR4抑制剂VGX-1027预防性干预PM_(2.5)诱导的小鼠急性肺部炎症和气道高反应,在体外水平,对PM_(2.5)刺激的人支气管上皮细胞(Beas-2b细胞)进行预防性干预。研究目的探讨TLR4抑制剂VGX-1027在PM_(2.5)引起的肺部炎症和气道高反应的保护性影响及其潜在保护性机制。研究方法1.在体外水平,探索VGX-1027对PM_(2.5)诱导小鼠肺部炎症和气道高反应(AHR)的保护性影响首先,建立PM_(2.5)诱导的小鼠肺部炎症模型;其次,不同浓度VGX-1027或PBS对小鼠进行腹腔注射,1 h后,鼻腔滴入PBS或7.8 mg/kg的PM_(2.5)混悬液,每天1次,连续2 d。24 h后,测定小鼠AHR,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,HE染色评估肺部炎症积分,ELISA检测BALF炎性因子水平,免疫组化和Western blot测定肺组织TLR4蛋白表达水平,Western blot测定肺组织线粒体分裂融合蛋白,NF-κB蛋白的磷酸化水平,以及NLRP3和caspase-1的表达水平。2.在体内水平,探索VGX-1027对PM_(2.5)刺激的人支气管上皮细胞炎症因子和多种炎症蛋白通路活化的保护性机制以50μM的VGX-1027或PBS对人支气管上皮细胞Beas-2b细胞做预防性处理,1 h后,以150 ng/ml的PM_(2.5)混悬液或PBS对Beas-2b细胞连续刺激24 h,逆转录PCR检测细胞炎症因子表达水平,Western blot检测细胞TLR4、NLRP3、Caspase-1和线粒体分裂融合蛋白表达水平,NF-κB蛋白的磷酸化水平。研究结果1.VGX-1027抑制PM_(2.5)引起的小鼠AHR、肺部炎症和线粒体损伤以7.8 mg/kg的PM_(2.5)剂量成功诱导小鼠出现明显的AHR和肺部炎症性浸润;25 mg/kg的VGX-1027明显抑制PM2.5引起的AHR和肺部炎性浸润,降低BALF中TNF-a、CXCL1(KC)、IL-1b、IL-6和IL-18等炎症因子的水平;抑制TLR4/NF-κB通路和NLRP3/Caspase-1通路的活化,及线粒体分裂融合蛋白的表达。2.在细胞水平VGX-1027抑制PM_(2.5)引起的炎症因子的表达和炎症信号通路的活化相比对照组,PM_(2.5)刺激的Beas-2b细胞炎症因子水平升高,炎症信号通路明显活化;而VGX-1027的预防性处理降低TNF-a、IL-1b、IL-6和IL-18等炎症因子的表达水平,抑制TLR4/NF-κB通路和NLRP3/Caspase-1通路的活化,及线粒体分裂融合蛋白的表达。研究结论1.PM_(2.5)能够引起明显的AHR、肺部炎症及相关炎症信号通路的活化。2.VGX-1027能够抑制PM_(2.5)引起的AHR和肺部炎症。3.VGX-1027可能通过调节TLR4/NF-κB通路和NLRP3/Caspase-1通路的活化,及线粒体分裂融合蛋白的表达而抑制PM_(2.5)引起的AHR和肺部炎症。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
冉琴[6]（2019）在《3-甲基腺嘌呤对支气管哮喘小鼠气道炎症、气道高反应和黏液高分泌的影响》一文中研究指出目的:1.通过对小鼠构建支气管哮喘(哮喘)模型,拟探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)对哮喘小鼠气道炎症、气道高反应和黏液高分泌的影响。2.研究3-甲基腺嘌呤改善小鼠哮喘的潜在机制。方法:将24只C57BL/6J雌性小鼠(6-8周)随机分成4组,即健康对照组(PBS组)、哮喘组(OVA组)、哮喘+3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)、哮喘+4-苯基丁酸钠组(4-PBA组),每组各6只。采用卵清白蛋白(OVA)作为致敏剂与激发剂来处理OVA组、3-MA组和4-PBA组小鼠,从而构建哮喘模型;采用PBS溶液处理PBS组小鼠,从而构建空白对照模型,剂量同OVA溶液量。3-MA组小鼠在激发前2 h,行腹腔注射3-MA溶液(10mg/kg),构建药物干预组;4-PBA组小鼠在激发前2 h,行腹腔注射4-PBA溶液(1 g/kg),构建阳性对照组。通过检测4组小鼠气道高反应性Penh值、肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞,以及肺组织的病理变化,确定哮喘模型的成功建立;通过观察4组小鼠气道高反应性Penh值,比较3-MA组与OVA组气道反应;通过观察4组小鼠气道及血管旁胶原沉积,比较3-MA组与OVA组气道及血管旁胶原容积分数;通过观察4组小鼠气道杯状细胞分泌水平和Muc5ac蛋白水平的表达,比较3-MA组与OVA组气道黏液分泌水平;通过检测4组小鼠肺组织中LC3B、Beclin1等蛋白水平的表达,比较3-MA组与OVA组细胞自噬水平;通过检测各组小鼠中Atf6、Chop和Bip等蛋白水平的表达,比较3-MA组与OVA组内质网应激水平。结果:气道高反应性Penh值检测显示,OVA组Penh值明显高于PBS组(P<0.05);3-MA组和4-PBA组Penh值明显低于OVA组。细胞计数显示,OVA组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞均显着高于PBS组(P<0.05);3-MA组和4-PBA组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞和中性粒细胞均显着低于OVA组。肺组织病理检查可见,OVA组气管和肺血管周围表现出明显的炎症细胞浸润,肺泡间隔增厚、结构破坏,平滑肌层增厚,胶原沉积和杯状细胞增生;3-MA组和4-PBA组气管和肺血管周炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、结构破坏,以及气道周围胶原沉积情况和杯状细胞增生均较OVA组明显减少(P<0.05);PBS组未见明显病理损害、胶原沉积和杯状细胞增生。Western blot检测可见,OVA组LC3 II/I和Beclin1蛋白表达水平较PBS组均明显增加(均P<0.05),Muc5ac蛋白表达水平较PBS组明显增加(P<0.05),Atf6、Chop和Bip蛋白表达量较PBS组均明显增加,且差异均具有统计学意义(均P<0.05)。3-MA组和4-PBA组LC3 II/I、Beclin1蛋白表达水平较OVA组均明显降低(均P<0.05),Muc5ac蛋白表达水平较OVA组明显降低(均P<0.05),Atf6、Chop和Bip等蛋白表达水平较OVA组均明显降低,且差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:3-MA可以改善哮喘小鼠的气道炎症反应,减轻气道高反应性Penh值,减少气道及血管旁胶原的沉积和抑制黏液高分泌,其机制可能能够部分抑制ERS有关。(本文来源于《西南医科大学》期刊2019-02-01）
雷丽,赵娟,陈丹,赵琳[7]（2018）在《影响儿童哮喘气道高反应的危险因素分析》一文中研究指出目的探究影响儿童哮喘气道高反应的危险因素。方法回顾性分析2016年10月—2017年10月收治的82例疑似哮喘患儿的临床资料。所有患儿均接受支气管激发试验,根据结果分为观察组(气道反应增高) 35例和对照组(气道反应正常) 47例。对影响儿童哮喘气道高反应发生的相关因素进行非条件Logistic多元回归分析。结果病程> 1. 5年、喘息、过敏性鼻炎、小气道功能异常、哮喘家族史、吸入过敏原、呼吸道感染是影响儿童哮喘气道高反应的独立危险因素(P <0. 05)。结论临床上应重视上述影响儿童哮喘气道高反应的独立危险因素,并采取适当的预防干预措施。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2018年12期）
马玺昭[8]（2018）在《孟鲁司特钠治疗儿童肺炎支原体感染气道高反应的效果》一文中研究指出目的研究孟鲁司特钠治疗儿童肺炎支原体感染气道高反应的效果。方法选取96例肺炎支原体感染气道高反应患儿,均于2016年2月至2017年4月入院,按照治疗方法分为对照组(48例)和研究组(48例)。对照组选用常规方式治疗,研究组基于常规方式选用孟鲁司特钠治疗。比较两组治疗效果。结果研究组患儿治疗后的住院时间、刺激性咳嗽持续时间均显着短于对照组(P<0.05)。研究组患儿治疗后第7天、出院当日的呼吸峰流速实测与预计值比值显着高于对照组(P<0.05)。结论孟鲁司特钠治疗儿童肺炎支原体感染气道高反应的效果显着,可缩短患儿住院时间与刺激性咳嗽持续时间,还可改善其呼吸功能,值得推广应用。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年30期）
梁志娟,耿立梅[9]（2018）在《穴位贴敷联合穴位注射乌体林斯对OVA哮喘模型大鼠气道炎症和气道高反应的影响》一文中研究指出目的:使用穴位贴敷及穴位注射乌体林斯治疗慢性持续期OVA哮喘大鼠并探讨其作用机制。方法:卵蛋白(OVA)致敏并连续激发制作哮喘Wistar大鼠模型,大鼠按随机数字表法分为正常组、哮喘组、贴注组、布地奈德雾化组、联合组5组,治疗1个月后ELISA法测定血清中Ig E,放射免疫法测定肺组织中IL-4、IL-5、ET-1,免疫组化法测定肺组织NF-κB表达,并分析NF-κB的IOD值。结果:模型组血清Ig E,肺组织IL-4、IL-5、ET-1水平,肺组织NF-κB/p65活化情况、IOD值均高于正常组,各治疗组以上指标均低于模型组,联合组较2单独治疗组降低最明显。结论:穴位贴敷联合穴位注射可能通过两方面作用抑制NF-κB的活化,进而抑制下游细胞因子IL-4、IL-5的活性来抑制哮喘炎症的发生,降低ET-1的产生来降低气道高反应性。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年09期）
杨志梅[10]（2018）在《支气管肺C类神经纤维在尘螨诱导的气道高反应和气道重塑中的作用》一文中研究指出第一部分支气管肺C类神经纤维在尘螨诱导的肺通气功能改变和气道高反应中的作用目的:哮喘以慢性气道炎症、气道高反应和气道重塑为主要表现。尘螨是哮喘最常见的过敏原,但目前其发病机制并不清楚。支气管肺神经C类纤维(PCFs)参与了气道神经源性炎症、病毒感染相关的持续气道高反应,其作用主要是通过释放神经肽实现的,例如P物质。然而,PCFs在尘螨诱发的哮喘中的作用仍未知。我们研究目的主要是探讨PCFs在哮喘发病中的作用。方法:BALB/c小鼠分为四组,对照组Ctrl_(Intact):新生鼠颈部皮下注射对照液+6-8周龄生理盐水滴鼻;尘螨处理组HDM_(Intact):新生鼠颈部皮下注射对照液+6-8周龄HDM滴鼻;去神经对照组Ctrl_(PCFX):BALB/c新生鼠颈部皮下注射辣椒素+6-8周龄生理盐水滴鼻;去神经尘螨处理组HDM_(PCFX):新生鼠颈部皮下注射辣椒素+6-8周龄HDM滴鼻。该部分检测了基础肺功能、在低氧和二氧化碳潴留下的肺通气功能、气道高反应及神经肽SP水平改变。结果:我们的研究发现,尘螨刺激诱发气道高反应,上调肺神经肽SP水平,引起高二氧化碳条件下的肺通气储备功能下降。阻滞PCFs减轻尘螨诱发的气道高反应、神经肽SP水平,但是不影响其所致的肺通气功能下降。HDM和阻滞PCFs处理不影响肺正常通气功能。结论:我们的数据证明,PCFs在尘螨诱发的气道高反应中起重要作用,其作用可能是通过释放神经肽,如SP实现的。第二部分支气管肺C类神经纤维在尘螨诱导的气道重塑和气道炎症中的作用目的:哮喘以慢性气道炎症、气道高反应和气道重塑为主要表现。课题组前期研究发现PCFs在尘螨诱发的气道高反应中起重要作用,其作用可能是通过释放神经肽,如SP实现的。本研究进一步了解PCFs是否在在尘螨诱发的气道重塑和气道炎症中起作用。方法:试验动物分组同前:对照组CtrlIntact;尘螨处理组HDMIntact;去神经对照组CtrlPCFX;去神经尘螨处理组HDMPCFX,检测了气道平滑肌重塑、气管环体外收缩力、气道炎症、气道上皮细胞(Clara细胞和纤毛上皮细胞)和粘液分泌等指标。结果:我们的研究发现,尘螨刺激诱发气道炎症、气道上皮细胞(Clara细胞)增生和气道平滑肌重塑,不影响纤毛上皮细胞增生。阻滞PCFs减轻尘螨诱发气道炎症、气道平滑肌重塑,但是不影响气道上皮细胞增生和粘液高分泌。HDM和阻滞PCFs处理不影响气管环体外收缩力。结论:我们的数据证明,PCFs参与了尘螨诱发的气道炎症和气道重塑。证实在哮喘的发生发展过程中,神经-免疫因素的相互作用。支气管肺C类纤维在过敏性哮喘的发生中起关键作用,提示了一个新的可能的治疗途径,通过抑制支气管肺C类纤维,干预气道平滑肌重塑。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
气道高反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、嗜酸性细胞趋化因子(Eotaxin)在不同纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)基因型老年支气管哮喘病人中的表达差异及其与气道高反应及肺功能的相关性。方法选取我院于2017年1月至2018年1月收治的55例老年哮喘病人作为哮喘组,同期体检的50例老年健康人群作为对照组,检测PAI-1基因型(定义基因型5G/5G=1,4G/5G=2,4G/4G=3)、PAI-1、S1P、Eotaxin水平及哮喘病人气道反应性和肺功能,分析PAI-1基因型、PAI-1、S1P、Eotaxin水平与气道高反应及肺功能的相关性。结果哮喘组与对照组PAI-1基因型分布差异具有统计学意义(P<0. 05),哮喘组以4G/4G为主;哮喘组血清S1P、Eotaxin水平高于对照组(P<0. 05);基因型4G/4G的哮喘病人血清S1P、Eotaxin水平显着高于4G/5G、5G/5G基因型的病人(P<0. 05);单因素及Logistic回归分析显示,PAI-1基因型、血清PAI-1、S1P、Eotaxin水平与气道反应性、肺功能显着相关(P<0. 05),是影响气道反应性、肺功能的独立危险因素; Spearman相关性分析显示,PAI-1基因型、PAI-1水平与S1P、Eotaxin水平呈正相关(r=0. 455～0. 653,P<0. 05),S1P与Eotaxin水平呈正相关(r=0. 705,P<0. 001)。结论 PAI-1基因型、S1P、Eotaxin水平是影响老年支气管哮喘气道高反应性、肺功能的主要因素,S1P、Eotaxin水平与PAI-1基因型具有相关性,共同介导哮喘的进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
气道高反应论文参考文献
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