导读:本文包含了脆弱拟杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脆弱拟杆菌,益生菌,安全性评价
脆弱拟杆菌论文文献综述
邓慧敏,智发朝[1]（2019）在《一株新型脆弱拟杆菌的安全性评价》一文中研究指出目的近年来有人提出"B. fragilis是一株潜在的益生菌"。本课题组从新生儿科发育良好的健康婴儿粪便中分离筛选获得一株新型B. fragilis,命名为ZY-312,具有自主知识产权。本课题旨在对ZY-312完成安全性评价实验,检验其是否符合被研发为临床可用的微生态活菌药物安全性要求,为其未来通过国家审批提供实验基础。方法测全基因组测序,构建系统发育树;注释毒力基因和耐药基因;描述菌株的厌氧培养及耐氧情况;以MOI=100感染LoVo细胞30、60和90 min,计算黏附率;使用Biolog生化鉴定板鉴定,检测过氧化氢酶、明胶液化,溶血,动力实验,分析上清液中代谢产物,筛选耐药基因,耐药实验验证;检测此菌在pH2.0、pH3.0、pH 4.0人工胃液及pH 6.8人工肠液及0%、1%、2%、4%的牛胆汁的耐受情况;对6-8周龄SPF级Balb/C小鼠连续灌胃5天、(5×10~(10)及5×10~(11)CFU/天),监测健康状态,体重,血常规、肝肾功能、胃肠肝脾病理;RTCA法检测对HT-29及LoVo细胞毒性,MOI=200。结果 ZY-312不含有bft基因,为非产肠毒型脆弱拟杆菌(NTBF)。耐药基因全部位于染色体上,不具有耐药性转移风险。符合B. fragilis形态学特征。该菌在空气可存活3天以上。在感染细胞30min后,菌株的黏附率为4.18±1.18%;60min为5.52±1.03%;90min为5.51±1.60%。本菌和ATCC 25285对N-乙酰-D葡萄糖胺、丙氨酸、水杨苷等物质的代谢存在差异,但两者过氧化氢酶实验阳性、明胶液化实验弱阳性、无溶血、无动力。另,两者主要产物均为乳酸、乙酸、琥珀酸、丙酸和苯乙酸。ZY-312对头孢吡肟、卡那霉素、链霉素耐药,对头孢曲松、甲氧苄啶、克拉霉素、氯霉素、左氧氟沙星及四环素均不耐药。耐受pH 3.0及以上的人工胃液,耐受人工肠液及胆汁。实验组无小鼠死亡,无体重下降,胃肠肝脾病理正常,血常规肝肾功能正常。实验组细胞无死亡,与培养基对照组无差异。结论 ZY-312为非产肠毒素型脆弱拟杆菌,具有耐氧和较强的黏附性能,主要代谢产物为短链脂肪酸,所有耐药基因位于染色体,无抗性转移风险,耐受人工胃液,肠液及胆汁,具有动物安全性及细胞安全性。综上,ZY-312符合微生态活菌制剂的安全性要求。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
张文娣,刘鸿斌,智发朝[2]（2019）在《脆弱拟杆菌通过调节肠道屏障缓解抗生素相关性腹泻》一文中研究指出目的抗生素相关性腹泻(Antibiotic-associated diarrhea, AAD)是一种医源性腹泻,其特征在于应用抗生素后引起的肠道菌群失调。益生菌是一类经口服摄入的活体微生物,常在临床实践中应用于治疗AAD,然而,益生菌缓解症状的有效性以及相关机制仍然知之甚少。课题组前期自健康婴儿粪便中分离得到一株无毒的脆弱拟杆菌ZY-312,已被证实对一些感染疾病有益。然而,这种共生菌在AAD中的确切作用尚不清楚。方法我们以SPF级大鼠为实验对象,通过施用不同种类及剂量的抗生素混合液灌胃7天处理,成功构建了抗生素相关性腹泻模型,治疗组在造模期间隔天给予不同剂量的ZY-312灌胃处理,阴性对照组则以等量生理盐水灌胃,造模期间每天记录小鼠水摄入量、体重及腹泻情况,在模型在第11天(治疗中)和第17天,采集各组大鼠粪便,16sRNA检测分析其菌群变化,并分别对一半动物实施安乐死后采取回肠、盲肠和结肠组织,HE染色评估大鼠病理评分,免疫组化与免疫荧光染色评估小鼠肠道紧密连接蛋白及增殖修复相关指标表达情况,qPCR及WB法评估小鼠结肠相关通路分子表达情况。结果结果显示大鼠出现腹泻症状并伴随肠道微生物群比例及数量的明显变化,其中包括一些致病细菌的过度生长。此外,与对照组相比,ADD大鼠肠道屏障发生显着缺陷,表现为水通道蛋白和紧密连接蛋白表达受损,杯状细胞数量及黏液层厚度下降。值得注意的是,脆弱拟杆菌ZY-312的口服治疗可改善AAD相关的腹泻症状,其机制可能与增加特定共生微生物群的丰度相关。此外,ZY-312治疗可明显改善AAD大鼠的肠屏障完整性,并促进肠上皮细胞的增殖修复。结论总之,我们进一步证实了益生菌在AAD中的临床治疗潜能,并明确了脆弱拟杆菌菌株ZY-312在调节结肠细菌群落和参与微生物群介导的上皮细胞增殖和分化中的重要作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
徐家辉,张文娣,刘鸿斌,周倩[3]（2019）在《脆弱拟杆菌ZY-312通过调节肠道免疫促进DSS肠炎小鼠肠上皮修复》一文中研究指出目的肠道菌群失调与炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)的发病密切相关。基于调控肠道菌群的治疗手段在改变肠道微生物组成的同时,也可改善肠屏障的功能。然而,关于特定菌株促进肠上皮细胞炎性损伤修复的研究鲜有报道。本团队前期从健康新生儿粪便中分离得到的一株非产毒脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis, B.fragilis,BF)ZY-312菌株,通过本研究,验证ZY-312对DSS诱导小鼠结肠炎是否具有治疗效果及其相关机制。方法将脆弱拟杆菌ZY-312通过灌胃的方式处理DSS结肠炎小鼠,每天记录小鼠的体重变化情况、大便性状。通过FITC肠道通透性检测肠道屏障情况。HE染色评估结肠病理炎症程度。ELISA检测结肠局部及血液细胞因子水平。WB和IHC分析特异性蛋白的表达。分离得到骨髓来源树突细胞(BMDC)和结肠固有层免疫细胞进行细胞分析及体外实验。通过流式细胞仪对细胞周期、凋亡及细胞细胞表型进行分析。结果 ZY-312灌胃可以明显降低肠道通透性、促进结肠上皮细胞增殖、抑制细胞凋亡,进而缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。WB分析发现ZY-312促进结肠上皮细胞STAT3的磷酸化,特异敲除肠上皮STAT3后,ZY-312的保护作用被完全抵消。此外,ZY-312可明显上调小鼠血浆以及结肠局部IL-6水平,这与其增加结肠固有层CD103阳性树突细胞DC的比例相关。体外实验中,ZY-312明显促进BMDC分泌IL-6,其共培养上清透过刺激固有层淋巴细胞,进而激活肠上皮细胞系STAT3磷酸化,从而提高上皮细胞存活,抵抗TNF-α诱导的细胞死亡。结论脆弱拟杆菌ZY-312通过调控IL-6//STAT3轴,促进结肠上皮细胞损伤修复,从而对DSS诱导的小鼠结肠炎起保护作用(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
范宏英[4]（2019）在《脆弱拟杆菌抑制阪崎克罗诺杆菌致坏死性小肠结肠炎效果评价及机制研究》一文中研究指出1.研究背景阪崎克罗诺杆菌(Cronobactersakazakii,CS)是一种引起婴幼儿坏死性小肠结肠炎(Necrotizingenterocolitis,NEC)的革兰阴性无芽孢杆菌。肠道菌群失调、肠黏膜屏障的破坏和细胞死亡增加与CS致NEC的发生发展密切相关。益生菌具有抑制致病菌生长、维持肠道菌群平衡、促进肠黏膜和免疫细胞发育等功能,已成为NEC防治的研究热点和发展趋势。前期从健康婴儿粪便中分离筛选到一株无毒脆弱拟杆菌(Bacteroidesfragilis)(ZY-312),具有治疗肠道炎症、腹泻等功能。本研究将开展ZY-312能否防治CS致NEC的发生,并初探其防治机制。2.研究方法(1)建立基于人结肠腺癌Caco-2的体外肠屏障模型,明确ZY-312能否抑制CS对肠屏障的损伤及其保护作用机制。(2)建立基于“CS定植肠黏膜-破坏肠屏障-引发NEC”发病过程的新生大鼠模型,利用ZY-312干预,评价ZY-312防治CS致新生大鼠NEC感染的效果。(3)探讨ZY-312防治CS致NEC感染的作用机制:1)明确ZY-312对新生大鼠肠屏障的保护作用;2)检测ZY-312对CS致新生大鼠肠组织炎症小体NLRP3及细胞焦亡的调控;3)明确ZY-312是否抑制CS诱导的细胞凋亡。3.研究结果(1)体外研究结果显示ZY-312能抑制CS降解Caco-2分泌的黏蛋白,抑制CS的黏附和侵袭,减轻CS对肠上皮细胞紧密连接蛋白的破坏。(2)体内研究结果显示ZY-312能有效预防新生大鼠CS感染致NEC,降低死亡率。(3)ZY-312防治CS致NEC的机制包括:1)ZY-312可增强小鼠肠屏障功能,包括:①增加肠道表层黏蛋白、细胞紧密连接蛋白的表达和降低肠道的通透性来增强新生大鼠肠机械屏障功能;②增加肠道表层的免疫球蛋白A、减少促炎因子的释放,增强新生大鼠肠免疫屏障功能;③通过改善肠道菌群的丰度,增加拟杆菌的数目,减少致NEC变形菌门的数量,实现微生物屏障功能的修复。2)ZY-312可抑制CS激活的炎症小体NLRP3相关蛋白的表达,减少促炎因子IL-1β的释放,缓解炎症。3)ZY-312可抑制CS诱导的肠上皮细胞发生焦亡和凋亡,减少细胞程序性死亡,防治NEC的发生。4.结论新生儿早期肠屏障功能的不完善和致病菌导致的细胞死亡增加是NEC发生的主要原因。本研究引入二代益生菌脆弱拟杆菌ZY-312开展防治CS引起的NEC,结果表明ZY-312能通过调节肠道菌群、修复肠屏障、抑制炎症小体NLRP3的活化,减少细胞程序性死亡(焦亡和凋亡),调控NEC。本研究为脆弱拟杆菌ZY-312的应用奠定理论基础,并为细菌性NEC的防治寻找新的治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-09-01）
周莉,张炜[5]（2019）在《脆弱拟杆菌对结直肠疾病的作用以及菌群治疗的展望》一文中研究指出脆弱拟杆菌(BF)是人体肠道共生菌,对肠道环境有多种影响。BT可分为肠毒素脆弱拟杆菌(ETBF)和非肠毒素脆弱拟杆菌(NTBF)。ETBF会导致腹泻、结肠炎、炎症性肠病、结直肠癌等结直肠相关疾病,而NTBF对肠道稳态具有保护作用,对其他微生物提供营养支持,同时能增强免疫细胞的抗炎作用。本文就BF对结直肠疾病的影响以及菌群治疗的展望作一综述。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年03期）
李妍淳,胡志东[6]（2018）在《脆弱拟杆菌引起盆腔炎1例报告》一文中研究指出1病例资料患者,女, 5 0岁,因"下腹坠痛16 h,加重10余小时"于2017年7月18日来我院急诊科就诊。当日超声检查提示盆腔囊性肿物,大小约20 cm×18 cm×12 cm,边界清,形态规则,考虑左侧卵巢来源、扭转,宫腔多发小囊肿,盆腔少量积液。患者体温36.4℃,脉搏63/min,呼吸16/min,血压118/59 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年11期）
庄云菁,潘俊均,修宁宁,吴志俏,邓沛汶[7]（2018）在《急性肠炎患者血培养检出脆弱拟杆菌1例》一文中研究指出脆弱拟杆菌是一种条件致病菌,常寄生于人体腔道内氧化还原电势较低的部位,如口腔、肠道和女性生殖道等,主要引起内源性感染。可侵人血流引起菌血症或败血症,由于脆弱拟杆菌常在厌氧环境下生长,具有一定的隐匿性。近几年来,对于脆弱拟杆菌引起的菌血症的也陆续地出现的报道~([1,2]),应引起临床和实验室人员足够的重视。现对最近我院一例急性肠炎病人血培养检出脆弱拟杆菌进行鉴定分析,报告如下。(本文来源于《实验与检验医学》期刊2018年05期）
侯婷[8]（2018）在《脆弱拟杆菌在NEC小鼠模型中的作用及轻型链球菌在铜绿假单胞菌感染中的作用》一文中研究指出第一部分脆弱拟杆菌在NEC小鼠模型中的作用目的:新生儿坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿的危重症,尤其好发于早产儿。病重者往往需要手术治疗,幸存者可能伴随短肠综合症、胆汁淤积、神经系统发育障碍等后遗症。国内外研究发现,NEC患儿肠道中脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis,B.fragilis)的比重明显低于正常患儿。本研究通过脆弱拟杆菌干预及建立NEC模型,探讨脆弱拟杆菌在NEC的发生中的作用。方法:60只新生3天的健康C57BL/6小鼠分别给予PBS和脆弱拟杆菌灌胃处理,连续7天。10日龄的小鼠通过连续3天的缺氧、冷刺激、配方奶喂养的方式建立NEC模型。小鼠在建模第4天时被处死。HE染色观察小鼠回盲部肠组织病理改变;实时荧光定量q PCR检测IL-1β、IL-6、IL-10、TGF-β1基因表达水平;ELISA检测肠组织匀浆上清液IL-10、TGF-β1蛋白水平;采用流式细胞技术分析肠道固有层调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)占CD4+T细胞比例。结果:与PBS组相比,脆弱拟杆菌组新生鼠体重下降少,肠黏膜病理损伤轻;肠组织q PCR结果显示脆弱拟杆菌组IL-1β、IL-6基因表达较低(P<0.05),IL-10基因表达较高(P<0.05);肠组织ELISA结果显示脆弱拟杆菌组IL-10表达较高(P<0.05);流式细胞技术分析结果提示:脆弱拟杆菌组肠道固有层调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)占CD4+T细胞比例较PBS组高(P<0.05)。结论:脆弱拟杆菌在新生儿坏死性小肠结肠炎中起保护作用,其机制可能与促进Treg细胞的分化,上调细胞因子IL-10的表达有关。第二部分轻型链球菌在铜绿假单胞菌感染中的作用目的:铜绿假单胞菌和轻型链球菌是机械通气患儿的气管导管表面常见微生物。本课题组前期发现,TLR4在轻型链球菌和铜绿假单胞菌混合感染中发挥了重要作用。而TLR2也是肺组织中识别病原菌并激活机体产生免疫应答的重要受体。本研究目的在于探讨TLR2在铜绿假单胞菌和轻型链球菌混合感染中的作用。方法:将野生型C57/BL6和TLR2-/-小鼠随机分为4组:PBS组,单独轻型链球菌组、单独铜绿假单胞菌组、铜绿假单胞菌+轻型链球菌组。通过肺组织病理学分析、肺泡灌洗液总细胞计数、中性粒细胞计数及炎症因子IL-6、TNF-α的检测,观察各组小鼠的炎症反应。结果:野生型C57/BL6小鼠中,单独铜绿假单胞菌组小鼠肺组织炎症反应剧烈,肺泡间隔增宽明显,且肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞计数及IL-6、TNF-α的表达明显升高(P<0.05)。铜绿假单胞菌+轻型链球菌组小鼠肺泡间隔增厚稍轻,且肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞计数及IL-6、TNF-α的表达减轻。在TLR2基因缺陷小鼠中,单独铜绿假单胞菌组和铜绿假单胞菌+轻型链球菌组小鼠肺泡间隔均有增厚,肺泡灌洗液细胞总数、中性粒细胞计数及IL-6、TNF-α的也明显升高,两组表达没有统计学差异。结论:轻型链球菌在与铜绿假单胞菌混合感染时,有减轻炎症反应的作用,轻型链球菌减低炎症反应的机制与TLR2有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
张喜艳[9]（2018）在《阪崎克罗诺杆菌脂多糖的致病作用及脆弱拟杆菌的干预探究》一文中研究指出阪崎克罗诺杆菌(Cronoabcter sakazakii)是一种较易引发新生儿、早产儿及免疫力低下者败血症、脑膜炎、小肠结肠炎等疾病的致病菌,且致死率高达80%,目前尚未找到确切性的致病机制,而有关LPS在阪崎克罗诺杆菌中的致病作用及其脆弱拟杆菌的干预研究报道较少。本课题通过提取阪崎克罗诺杆菌LPS腹腔注射SD幼鼠造模,取粪便提取DNA通过测序检测肠道菌群的变化;取小肠、结肠做石蜡切片显微镜下观察组织损伤程度;取血清用ELISA试剂盒检测血清中前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量表达、抗炎性因子IL-10及血清中NO的表达;取小肠提RNA做荧光定量检测小肠紧密连接蛋白及Toll样受体TLR4、一氧化氮合酶i NOS的含量表达。结果表明阪崎克罗诺杆菌LPS可以引发肠道菌群紊乱,影响炎性因子的表达,整体上来看炎性因子先升高最后逐渐降低,除此之外,还影响了肠道紧密连接蛋白(Claudin-4,Occludin)、TLR4以及i NOS的表达,使肠道组织受到不同程度损伤。益生菌对于肠性疾病的治疗有着显着作用,而脆弱拟杆菌的益生作用报道较少,所以开展脆弱拟杆菌NCTC 9343对阪崎克罗诺杆菌LPS致病的干预研究。本实验分别在注射阪崎克罗诺杆菌LPS之前5天灌胃脆弱拟杆菌和注射阪崎克罗诺杆菌脂多糖之后5天灌胃脆弱拟杆菌,然后取大肠粪便、小肠、结肠、血清,分别从菌群、组织切片、细胞炎性因子、基因和蛋白水平上进行探究,结果表明脆弱拟杆菌NCTC 9343预防组和治疗组都能够有效改善肠道菌群结构,使感染阪崎克罗诺杆菌LPS组的SD大鼠肠道菌群结构恢复接近正常组老鼠肠道菌群水平,同时两个实验组都能够降低炎性因子水平,对于紧密连接蛋白、TLR4、i NOS的表达都具有显着调节作用。本论文为阪崎克罗诺杆菌脂多糖致病的分子机制提供了重要的基础数据,对有效预防和控制该菌感染具有重要意义。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2018-03-01）
王丽[10]（2018）在《脆弱拟杆菌和大肠杆菌协同作用增加结肠癌发生风险》一文中研究指出近期,Johns Hopkins Bloomberg-Kimmel研究所Cynthia Sears教授团队在遗传性结直肠癌患者结肠组织中发现了脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)和大肠杆菌(Escherichia coli),并证实它们是促进癌症发生的主要因素。具体而言,脆弱拟杆菌和大肠杆菌会侵入结肠的保护性黏液层,并相互作用构建适合微生物生存的环境,进而引发慢性炎症以及DNA损伤。而且,细菌会刺激特定的免疫反应,进一步促进肿瘤的形成。(本文来源于《海南医学》期刊2018年04期）
脆弱拟杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的抗生素相关性腹泻(Antibiotic-associated diarrhea, AAD)是一种医源性腹泻,其特征在于应用抗生素后引起的肠道菌群失调。益生菌是一类经口服摄入的活体微生物,常在临床实践中应用于治疗AAD,然而,益生菌缓解症状的有效性以及相关机制仍然知之甚少。课题组前期自健康婴儿粪便中分离得到一株无毒的脆弱拟杆菌ZY-312,已被证实对一些感染疾病有益。然而,这种共生菌在AAD中的确切作用尚不清楚。方法我们以SPF级大鼠为实验对象,通过施用不同种类及剂量的抗生素混合液灌胃7天处理,成功构建了抗生素相关性腹泻模型,治疗组在造模期间隔天给予不同剂量的ZY-312灌胃处理,阴性对照组则以等量生理盐水灌胃,造模期间每天记录小鼠水摄入量、体重及腹泻情况,在模型在第11天(治疗中)和第17天,采集各组大鼠粪便,16sRNA检测分析其菌群变化,并分别对一半动物实施安乐死后采取回肠、盲肠和结肠组织,HE染色评估大鼠病理评分,免疫组化与免疫荧光染色评估小鼠肠道紧密连接蛋白及增殖修复相关指标表达情况,qPCR及WB法评估小鼠结肠相关通路分子表达情况。结果结果显示大鼠出现腹泻症状并伴随肠道微生物群比例及数量的明显变化,其中包括一些致病细菌的过度生长。此外,与对照组相比,ADD大鼠肠道屏障发生显着缺陷,表现为水通道蛋白和紧密连接蛋白表达受损,杯状细胞数量及黏液层厚度下降。值得注意的是,脆弱拟杆菌ZY-312的口服治疗可改善AAD相关的腹泻症状,其机制可能与增加特定共生微生物群的丰度相关。此外,ZY-312治疗可明显改善AAD大鼠的肠屏障完整性,并促进肠上皮细胞的增殖修复。结论总之,我们进一步证实了益生菌在AAD中的临床治疗潜能,并明确了脆弱拟杆菌菌株ZY-312在调节结肠细菌群落和参与微生物群介导的上皮细胞增殖和分化中的重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脆弱拟杆菌论文参考文献
[1].邓慧敏,智发朝.一株新型脆弱拟杆菌的安全性评价[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].张文娣,刘鸿斌,智发朝.脆弱拟杆菌通过调节肠道屏障缓解抗生素相关性腹泻[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[3].徐家辉,张文娣,刘鸿斌,周倩.脆弱拟杆菌ZY-312通过调节肠道免疫促进DSS肠炎小鼠肠上皮修复[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].范宏英.脆弱拟杆菌抑制阪崎克罗诺杆菌致坏死性小肠结肠炎效果评价及机制研究[D].南方医科大学.2019
[5].周莉,张炜.脆弱拟杆菌对结直肠疾病的作用以及菌群治疗的展望[J].胃肠病学.2019
[6].李妍淳,胡志东.脆弱拟杆菌引起盆腔炎1例报告[J].第二军医大学学报.2018
[7].庄云菁,潘俊均,修宁宁,吴志俏,邓沛汶.急性肠炎患者血培养检出脆弱拟杆菌1例[J].实验与检验医学.2018
[8].侯婷.脆弱拟杆菌在NEC小鼠模型中的作用及轻型链球菌在铜绿假单胞菌感染中的作用[D].重庆医科大学.2018
[9].张喜艳.阪崎克罗诺杆菌脂多糖的致病作用及脆弱拟杆菌的干预探究[D].合肥工业大学.2018
[10].王丽.脆弱拟杆菌和大肠杆菌协同作用增加结肠癌发生风险[J].海南医学.2018