导读:本文包含了人尿酸盐阴离子交换器论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高尿酸血症,主动脉平滑肌增殖,Ki-67,URAT1
人尿酸盐阴离子交换器论文文献综述
宋飞,王新美,赵文娟[1]（2012）在《高尿酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及尿酸盐阴离子交换器表达的影响》一文中研究指出背景:尿酸盐阴离子交换器在调节全身的尿酸盐稳态中起重要作用,Ki-67是细胞增殖的重要标志物,那么二者对高尿酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞有何影响呢?目的:观察高尿酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及尿酸盐阴离子交换器表达的影响。方法:20只8周龄雄性Wistar大鼠随机摸球法均分为实验组和对照组。实验组给予高酵母饲料喂养,同时给予腺嘌呤溶液灌胃,对照组给予普通饮食及同体积蒸馏水灌胃。当血尿酸水平出现差异时,继续饲养5周处死所有大鼠,苏木精伊红染色观察主动脉平滑肌组织结构,免疫组化检测胸主动脉平滑肌细胞增殖核抗原Ki-67以及尿酸盐阴离子交换器的表达。结果与结论:罹患5周高尿酸血症对16周龄Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及尿酸盐阴离子交换器表达差异无显着性意义,也未造成动脉粥样硬化样改变。说明高尿酸血症作为动脉硬化的影响因素之一,可能需要更长期的病程才可能体现出来。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年28期）
王蓓,袁鹰,李长贵,苗志敏,王静[2]（2007）在《高脂血症对OLETF大鼠肾小管上皮细胞尿酸盐阴离子交换器表达的影响》一文中研究指出目的:探讨自发代谢综合征及2型糖尿病动物模型(OLETF大鼠)在高脂血症阶段肾小管上皮细胞尿酸盐阴离子交换器(URAT1)的表达。方法:选择雄性4周龄OLETF大鼠10只为OLETF组,同系4周龄LETO大鼠(非糖尿病)10只为LETO组,基础饮食至11周龄,记录7周龄和11周龄大鼠体重、体长,检测甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白,采用荧光定量RT-PCR方法检测URAT1在肾皮质中的表达量。结果:大鼠11周龄时,OLETF组TG、TC较LETO组显着增高,均P<0.05;UA较LETO组升高,但P>0.05;URAT1 mRNA的表达水平为2.17,较LETO组(1.00)明显升高,P<0.05。结论:OLETF大鼠在高脂血症阶段,随着尿酸的升高,URAT1 mRNA的表达明显升高。可能通过上调URAT1的表达,来调节体内尿酸的排泄。脂代谢紊乱和高尿酸血症可能通过该纽带密切相关联。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2007年20期）
钟丽娜[3]（2007）在《人尿酸盐阴离子交换器基因C426T多态性与高尿酸血症相关性的初步研究》一文中研究指出目的探讨山东沿海地区汉族人人尿酸盐阴离子交换器(human urate-anion exchanger，hURAT1)基因第2外显子C426T单核苷酸多态性与原发性高尿酸血症和痛风发病的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction sequence-specific primers technique，PCR-SSP)和基因序列测定技术，检测了260例山东沿海地区汉族人hURAT1基因C426T单核苷酸多态性。其中高尿酸血症组(UA组)160例，按照是否有痛风发作分为单纯高尿酸血症组(UA-1组)100例(女／男=22／78，平均年龄50.20±11.08岁)，高尿酸血症合并痛风组(UA-2组)60例(女／男=13／47，平均年龄50.62±12.07岁)。健康对照组(CON组)100例(女／男=20／80，平均年龄49.87±11.29岁)。结合2％琼脂糖凝胶电泳分离技术，比较各组间的等位基因和基因型频率。用多元回归分析基因多态及代谢综合征相关临床指标与高尿酸血症的相关性。结果(1)各组性别、年龄无显着差异(P均＞0.05)。UA-1组和UA-2组代谢综合征相关指标与CON组相比具有显着性差异(P均＜0.05)。UA-2组腰围及体重指数高于UA-1组(P均＜0.05)，其余指标无显着性差异(P均＞0.05)。(2)hURAT1基因426碱基多态位点存在C、T两种等位基因和CC、CT、TT叁种基因型，正常人中T等位基因频率为37％，低于UA组(51.25％)(P＜0.01)。(3)UA组内男、女之间和CON组内男、女之间基因型频率分布均无差异(均P＞0.05)。(4)hURAT1基因C426T多态位点的CT+TT基因型频率在UA组较CON组显着增加(P＜0.01)，其中UA-1组高于CON组(P＜0.05)，而UA-2组与CON组间无显着性差异(P＞50.05)；UA-1组和UA-2组间无显着性差异(P＞0.05)。(5)UA组和CON组叁种基因型血尿酸水平不同(P＜0.01)；其中TT基因型血尿酸水平明显高于CT、CC基因型血尿酸水平(P＜0.01)，CT基因型高于CC基因型血尿酸水平(P＜0.05)。(6)多元回归分析显示hURAT1基因C426T多态的T等位基因、腰臀比、体重指数、甘油叁酯、总胆固醇以及高密度脂蛋白与血尿酸水平相关。结论(1)山东沿海地区汉族人中存在hURAT1基因C426T多态性，正常人中T等位基因频率为37％，男、女之间基因型频率分布无差异。(2)hURAT1基因C426T多态性与高尿酸血症相关，其可能是原发性高尿酸血症的单核苷酸多态性和遗传标志之一。C426T多态性可能与单纯高尿酸血症是否发展为痛风无关。(3)hURAT1基因C426T多态的T等位基因、腰臀比、体重指数及甘油叁酯、总胆固醇及高密度脂蛋白与高尿酸血症相关。(本文来源于《青岛大学》期刊2007-03-15）
人尿酸盐阴离子交换器论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨自发代谢综合征及2型糖尿病动物模型(OLETF大鼠)在高脂血症阶段肾小管上皮细胞尿酸盐阴离子交换器(URAT1)的表达。方法:选择雄性4周龄OLETF大鼠10只为OLETF组,同系4周龄LETO大鼠(非糖尿病)10只为LETO组,基础饮食至11周龄,记录7周龄和11周龄大鼠体重、体长,检测甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白,采用荧光定量RT-PCR方法检测URAT1在肾皮质中的表达量。结果:大鼠11周龄时,OLETF组TG、TC较LETO组显着增高,均P<0.05;UA较LETO组升高,但P>0.05;URAT1 mRNA的表达水平为2.17,较LETO组(1.00)明显升高,P<0.05。结论:OLETF大鼠在高脂血症阶段,随着尿酸的升高,URAT1 mRNA的表达明显升高。可能通过上调URAT1的表达,来调节体内尿酸的排泄。脂代谢紊乱和高尿酸血症可能通过该纽带密切相关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人尿酸盐阴离子交换器论文参考文献
[1].宋飞,王新美,赵文娟.高尿酸血症对大鼠主动脉平滑肌细胞Ki-67及尿酸盐阴离子交换器表达的影响[J].中国组织工程研究.2012
[2].王蓓,袁鹰,李长贵,苗志敏,王静.高脂血症对OLETF大鼠肾小管上皮细胞尿酸盐阴离子交换器表达的影响[J].实用医学杂志.2007
[3].钟丽娜.人尿酸盐阴离子交换器基因C426T多态性与高尿酸血症相关性的初步研究[D].青岛大学.2007