内皮型一氧化氮论文_赵海燕,徐睿妍,宁方

导读:本文包含了内皮型一氧化氮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:氧化氮,内皮,高血压,多态性,原发性,近交,血管。

内皮型一氧化氮论文文献综述

赵海燕,徐睿妍,宁方[1](2019)在《一氧化氮联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压疗效及对血管内皮及细胞因子影响》一文中研究指出目的:探讨一氧化氮(NO)联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压疗效及对患儿血管内皮功能、细胞因子的影响。方法:选取68例肺动脉高压新生儿,随机分为观察组和对照组各34例。对照组采用NO吸入治疗,观察组采用NO联合西地那非治疗。对比两组临床疗效及治疗前后氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、肺动脉收缩压(PASP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、缺血诱导因子(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、NO水平。结果:观察组总有效率(94.1%)高于对照组(70.6%)(P<0.05),治疗后PaO_2(82.71±10.35mmHg)、SaO_2、(96.57±3.36%)均高于对照组,而PaCO_2(35.05±8.19mmHg)、PASP(25.39±6.34mmHg)均低于对照组(均P<0.05);NT-proBNP(341.65±118.68ng/ml)、TNF-α(4.59±0.81ng/ml)、IL-8(2.96±0.52ng/ml)、HIF-1α(304.51±45.29pg/ml)、ET-1(46.21±25.27pg/ml)均低于对照组,而NO(27.03±11.79μmol/L)高于对照组(均P<0.05)。结论:NO联合西地那非可显着改善肺动脉高压新生儿的血管内皮功能,调节炎症因子等细胞因子的表达,提高新生儿肺动脉高压临床治疗效果。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2019年11期)

王雅楠,范少凯,牛雪芬,崔颖,刘星[2](2019)在《缺血性脑小血管病患者一氧化氮、内皮素-1和尿酸与血管性认知障碍的相关性》一文中研究指出目的探讨缺血性脑小血管病患者一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和尿酸(uric acid,UA)与血管性认知障碍的相关性。方法选取2017年1月—2017年12月于华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的300例缺血性脑小血管病患者作为研究对象,选取同期门诊健康体检者60例作为对照组。采用简易精神状况检查表(mini mental state examination,MMSE)评定认知功能。根据MMSE评分结果将缺血性脑小血管病患者分为认知正常组(106例)和认知障碍组(194例),其中认知障碍组进一步分为轻度认知障碍组(102例)、中度认知障碍组(59例)和重度认知障碍组(33例)。NO及ET-1均采用双抗体夹心法测定,血尿酸用尿酸酶法测定,比较分析各项结果。结果 (1)与对照组比较,认知正常组、认知障碍组NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与认知功能正常组比较,认知障碍组的NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)多因素Logistic回归显示,血清NO水平、血清ET-1水平和血清UA水平与缺血性脑小血管病患者发生认知功能障碍独立相关,其中,血清ET-1、UA水平为危险因素,血清NO水平为保护性因素。(3)与轻度认知障碍组比较,中度认知障碍组、重度认知障碍组,ET-1、UA水平增高,NO水平水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与中度认知障碍组比较,重度认知障碍组ET-1、UA水平增高,NO水平降低,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论缺血性脑小血管病患者血清NO、ET-1、UA与血管性认知障碍及认知障碍程度密切相关,其中NO为保护性因素,ET-1、UA为危险因素,可能参与了认知障碍的发生、发展过程。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2019年05期)

马民凯,陈娜,侯冰洁,张华[3](2019)在《化痰活血方治疗稳定型心绞痛痰阻血瘀型疗效及对一氧化氮、内皮素-1、血脂的影响》一文中研究指出目的观察化痰活血方治疗稳定型心绞痛痰阻血瘀型患者的临床疗效及对一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血脂的影响。方法将100例稳定型心绞痛痰阻血瘀型患者随机分为2组,每组50例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上加服化痰活血方,2组疗程均为4周。统计2组心绞痛症状和心电图疗效,观察2组治疗后心绞痛发作频率、心绞痛发作时间、硝酸甘油用量的变化,检测2组治疗前后血清NO、ET-1及血脂指标水平。结果观察组治疗后心绞痛症状总有效率及心电图总有效率均明显高于对照组(P均<0.05);2组治疗后心绞痛发作频率均明显降低(P均<0.05),心绞痛发作时间明显缩短(P均<0.05),硝酸甘油用量明显减少(P均<0.05),观察组治疗后心绞痛发作改善情况明显优于对照组(P均<0.05),且硝酸甘油用量明显少于对照组(P均<0.05);2组治疗后血清ET-1水平及叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显降低(P均<0.05),NO水平及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水均明显升高(P均<0.05),观察组治疗后以上指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。结论在西医治疗稳定型心绞痛的基础上,加用化痰活血方能够提高临床疗效,明显减少硝酸甘油用量,其机制可能与改善血管内皮功能和血脂紊乱有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年29期)

孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛[4](2019)在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的通过病例-对照分析研究探讨东北汉族人群中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法本项目主要基于黑龙江省的2次现场流行病学调查研究,总共纳入受试者2208人,其中正常血压组1046人,EH组1162例。通过Sequenom MassArry平台对eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)rs1800780,rs2070744,rs891512,rs7830和rs3918227进行基因分型。采用SPSS 20.0软件用于统计基因型和等位基因频率的组间差异,并使用SHEsis软件进行SNP位点Hardy-Weinberg平衡检验和单倍型分析。结果 rs1800780在正常血压组显示Hardy-Weinberg不平衡,其余4个SNP基因型分布在两组中均显示Hardy-Weinberg平衡,因此在后续分析中排除rs1800780。4个SNP的基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,与正常血压组相比,EH组单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)频率显着增高(1.7%比0.6%,χ~2=8.634,P=0.003,OR=2.834,95%CI1.372~5.856)。结论东北汉族人群中,单个eNOS基因SNP与EH无关,但携带单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)与EH相关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期)

崔凌志,王子超,唐存亮,黄冠华[5](2019)在《芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究》一文中研究指出背景高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、LncRNA-sONE的影响。方法 2015年9月,将购买的48只(雌雄各24只)10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食(0.25%的NaCl饲料)饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只(雌雄各半)。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组(P<0.05)。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组(P<0.05)。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周e NOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组(P<0.05)。结论芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其m RNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时e NOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年33期)

诸国华,华琦[6](2019)在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展》一文中研究指出NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期)

刘玲,林杰,李建民,王如珠[7](2019)在《内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的探究内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性。方法研究对象为2013年1月至2017年4月泰州市人民医院收治的262例原发性高血压患者(高血压组)及同期的260例健康体检者(对照组),均采用TaqMan探针法检测一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性,对比分析不同基因型及等位基因频率的分布情况。结果两组受检者的eNOS基因rs3918188位点基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,两组间GG、AG、AA基因型及A、G等位基因频率分布对比无显着差异(P>0.05)。结论 eNOS基因rs3918188位点多态性可能与汉族原发性高血压无明显相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期)

王树娟,崔建国,齐洁,杨阳,杨倩倩[8](2019)在《焦虑对老年高血压患者血压变异性、内皮素-1、一氧化氮的影响研究》一文中研究指出背景高血压是心血管系统的高发疾病且病因复杂多样,其中焦虑与高血压互相影响,二者密切相关。焦虑对高血压的影响,可能主要表现在影响血压的波动性,即影响血压变异性(BPV)。内皮素-1(ET-1)与一氧化氮(NO)被认为是影响血管舒缩功能较强的因子,焦虑可以影响ET-1、NO的分泌。目的分析焦虑对老年高血压患者BPV、ET-1、NO的影响,探讨BPV、ET-1、NO之间的相关性,为老年高血压伴焦虑患者的早期干预及治疗提供理论依据。方法选择2016年11月—2017年6月于滨州医学院附属医院住院的老年高血压患者120例(男51例,女69例)为研究对象,记录患者一般情况并检测血ET-1、NO,对所有患者进行动态血压监测及Zung焦虑自评量表(SAS)评估,根据SAS评分将患者分为高血压无焦虑组(EH组)、高血压轻度焦虑组(EH&LA组)及高血压中重度焦虑组(EH&SA组)。比较3组患者BPV、ET-1及NO水平,并分析高血压伴焦虑患者BPV、ET-1、NO之间的相关性。BPV以血压标准差(SD)表示。结果 EH&LA组24 h、昼间、夜间收缩压标准差(24 hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD)及夜间舒张压标准差(nDBPSD)高于EH组,EH&SA组高于EH&LA组;EH&LA组血清ET-1水平高于EH组,EH&SA组高于EH&LA组;EH&LA组血清NO水平低于EH组,EH&SA组低于EH&LA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年高血压伴焦虑患者血清ET-1水平与BPV指标(24 hSBPSD、dSBPSD、nSBPSD、nDBPSD)呈正相关(r值分别为0.506、0.443、0.666、0.642,P<0.05);NO与BPV指标无相关性(P>0.05)。结论焦虑对老年高血压患者BPV、ET-1、NO有影响,且焦虑程度越明显,BPV越大,血清ET-1水平越高,而NO水平越低。焦虑可能通过增加BPV进一步加重高血压患者的血管内皮损害。早期识别老年高血压患者的焦虑状况并根据患者的焦虑程度选择抗焦虑治疗或许可以延缓内皮功能的损害,改善老年高血压患者的病情进展及预后。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年34期)

华英杰,米超,任亚萍,覃海章,卢德杰[9](2019)在《小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达》一文中研究指出目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究叁者相关性。方法:取7.5~9.5d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达。结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显着)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达。Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质。eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达。各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义。结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期)

韩锡萍,张鹏,于凡,冯磊,马鑫[10](2019)在《高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制》一文中研究指出目的探究小鼠胸主动脉内皮细胞高盐模型对一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。方法使用瞬时受体电位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)抑制剂HC067047对胸主动脉内皮细胞预孵育后,通过钙离子荧光探针Fluo-4和NO荧光探针DAF-FM DA进行Ca~(2+)以及NO标记,研究TRPV4对NO产生的影响。以60 mmol·L~(-1)高盐刺激胸主动脉内皮细胞,检测Ca~(2+)内流以及NO的生成情况。结果与对照组相比,抑制TRPV4减少胸主动脉内皮细胞Ca~(2+)内流及NO的生成;与同渗透压的甘露醇相比,高盐抑制胸主动脉内皮细胞中TRPV4介导的Ca~(2+)内流及NO的生成。结论高盐状态下,通过抑制TRPV4通道导致Ca~(2+)内流减少,NO的生成下降。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期)

内皮型一氧化氮论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨缺血性脑小血管病患者一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和尿酸(uric acid,UA)与血管性认知障碍的相关性。方法选取2017年1月—2017年12月于华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的300例缺血性脑小血管病患者作为研究对象,选取同期门诊健康体检者60例作为对照组。采用简易精神状况检查表(mini mental state examination,MMSE)评定认知功能。根据MMSE评分结果将缺血性脑小血管病患者分为认知正常组(106例)和认知障碍组(194例),其中认知障碍组进一步分为轻度认知障碍组(102例)、中度认知障碍组(59例)和重度认知障碍组(33例)。NO及ET-1均采用双抗体夹心法测定,血尿酸用尿酸酶法测定,比较分析各项结果。结果 (1)与对照组比较,认知正常组、认知障碍组NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与认知功能正常组比较,认知障碍组的NO水平降低,ET-1、UA水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)多因素Logistic回归显示,血清NO水平、血清ET-1水平和血清UA水平与缺血性脑小血管病患者发生认知功能障碍独立相关,其中,血清ET-1、UA水平为危险因素,血清NO水平为保护性因素。(3)与轻度认知障碍组比较,中度认知障碍组、重度认知障碍组,ET-1、UA水平增高,NO水平水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与中度认知障碍组比较,重度认知障碍组ET-1、UA水平增高,NO水平降低,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论缺血性脑小血管病患者血清NO、ET-1、UA与血管性认知障碍及认知障碍程度密切相关,其中NO为保护性因素,ET-1、UA为危险因素,可能参与了认知障碍的发生、发展过程。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

内皮型一氧化氮论文参考文献

[1].赵海燕,徐睿妍,宁方.一氧化氮联合西地那非治疗新生儿肺动脉高压疗效及对血管内皮及细胞因子影响[J].中国计划生育学杂志.2019

[2].王雅楠,范少凯,牛雪芬,崔颖,刘星.缺血性脑小血管病患者一氧化氮、内皮素-1和尿酸与血管性认知障碍的相关性[J].中国煤炭工业医学杂志.2019

[3].马民凯,陈娜,侯冰洁,张华.化痰活血方治疗稳定型心绞痛痰阻血瘀型疗效及对一氧化氮、内皮素-1、血脂的影响[J].现代中西医结合杂志.2019

[4].孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛.内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性[J].中华高血压杂志.2019

[5].崔凌志,王子超,唐存亮,黄冠华.芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究[J].中国全科医学.2019

[6].诸国华,华琦.内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019

[7].刘玲,林杰,李建民,王如珠.内皮型一氧化氮合成酶基因rs3918188位点多态性与汉族原发性高血压的相关性[J].中国老年学杂志.2019

[8].王树娟,崔建国,齐洁,杨阳,杨倩倩.焦虑对老年高血压患者血压变异性、内皮素-1、一氧化氮的影响研究[J].中国全科医学.2019

[9].华英杰,米超,任亚萍,覃海章,卢德杰.小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达[J].解剖学杂志.2019

[10].韩锡萍,张鹏,于凡,冯磊,马鑫.高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制[J].中国药理学通报.2019

论文知识图

小管形成实验内皮祖细胞在Matrigel基质...内皮祖细胞阳性表达内皮型一氧化氮内皮型一氧化氮合酶和血凝素样氧...小鼠鼻腔黏膜上皮内皮型一氧化氮3各组大鼠内皮型一氧化氮合酶(e...小鼠肝脏血管内皮型一氧化氮合酶...

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