导读:本文包含了酶活性蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,尿酸,乙酰,细胞,氧化酶,黄汤,嘌呤。
酶活性蛋白论文文献综述
张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯[1]（2019）在《HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性在HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)患者中的表达及意义。方法收集入院HBV肝衰竭伴AKI、HBV肝硬化伴AKI、HBV肝衰竭、HBV肝硬化患者临床资料及血标本,检测血HDAC活性及肾小管损伤生物学标志物NGAL、KIM-1表达,检测肝、肾、凝血功能,血常规,降钙素原(PCT)及HBV DNA水平,并将上述指标进行分组比较。结果肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者HDAC活性高于未发生AKI的肝衰竭及肝硬化患者(P=0.034、0.046),肝衰竭伴AKI患者HDAC活性高于肝硬化伴AKI患者(P=0.018);患者感染相关指标中性粒细胞比例(Neu%)、PCT在肝衰竭伴AKI组高于未发生AKI的肝衰竭组(P均=0.005),在肝硬化伴AKI组高于未发生AKI的肝硬化组(P=0.018、0.001);预估肾小球滤过率(eGFR)在肝衰竭伴AKI及肝硬化伴AKI患者中均低于未发生AKI肝衰竭、肝硬化患者(P均<0.001);肝衰竭伴AKI与肝硬化伴AKI患者相比,ALT(P=0.034)、TBA(P=0.022)、TBIL(P=0.049)、PCT(P<0.001)值较高;NGAL、KIM-1在肝衰竭伴AKI患者高于肝硬化伴AKI患者(P=0.012、0.014)及未发生AKI的肝衰竭患者(P=0.043、0.017)。结论 HBV肝衰竭、肝硬化伴AKI患者常伴有较重的感染炎症反应的发生及肾小管损伤,且肝衰竭伴AKI患者较肝硬化伴AKI患者感染、肾小管损伤、肝功能损伤程度更重。发生AKI的HBV肝衰竭、肝硬化患者,HDAC活性表达出现异常并与其感染、肾小管损伤程度、HBV疾病严重程度相关,HDAC活性表达可能是HBV肝衰竭、肝硬化患者病情加重并发AKI的预测因素,抑制HDAC可能对HBV肝衰竭及肝硬化患者预防AKI的发生及延缓疾病进展有重要意义。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
李思,刘晓宇[2]（2019）在《辛硫磷对鲫肝微粒体CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达的影响》一文中研究指出为探究不同剂量的有机磷农药辛硫磷在24、48、72和96 h染毒后对鲫(Carassius auratus gibebio)肝微粒体中CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达的影响,采用半静态染毒法,设置辛硫磷空白对照组低、中、高浓度组(0.082 5、0.165、0.330 mg/L),以红霉素-N-脱甲基酶(ERND)活性反映CYP3A酶活性,最后采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别测定CYP3A-mRNA及蛋白的表达量。结果显示:辛硫磷能抑制CYP3A的酶活性并且下调CYP3A-mRNA的表达,72 h和96 h后,各浓度组中的mRNA的表达量相较对照组降低了50%以上。辛硫磷染毒后的CYP3A蛋白的表达量在各时间段中都呈现显着的剂量效应关系,在低、中浓度组间存在时间效应关系。结果表明,辛硫磷能作为一种抑制剂降低鲫肝脏中CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达量,其对蛋白表达抑制的剂量效应和时间效应影响更显着。(本文来源于《淡水渔业》期刊2019年04期）
田倪妮,田敏,杨俊,陈礼萍,赵仲文[3]（2019）在《急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉病变的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉(冠脉)病变范围的相关性。方法:纳入因急性心肌梗死入院的患者126例,按冠脉病变范围分为单支病变组(41例)、双支病变组(40例)和3支病变组(45例),留取患者发病24h内外周静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平。采用方差分析比较3组间各指标的差异,采用Spearman检验分析caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠脉病变范围的相关性。结果:①单支病变组、双支病变组和3支病变组年龄差异具有统计学意义(P<0.05);②caspase-12、CHOP及HSP47血清浓度在3组差异无统计学意义;③血管病变范围与HSP47呈正相关性(r=0.313,P=0.004),与CHOP、caspase-12血清浓度无相关性。结论:急性心肌梗死患者血清HSP47表达水平可能与冠脉病变范围有关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年07期）
刘文英,王莉[4]（2019）在《单纯疱疹病毒Ⅰ型ICP0蛋白的E3泛素连接酶活性在抑制宿主免疫反应中的作用》一文中研究指出单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)编码的具有泛素连接酶(ubiquitin-ligase enzymes 3,E3)活性的ICP0(infected cell protein 0)蛋白是病毒由潜伏期进入裂解复制期的关键作用蛋白。作为E3泛素连接酶,ICP0能够直接降解多种细胞组分,阻碍细胞多种固有免疫和先天性免疫反应。本文综述了ICP0的E3泛素连接活性在对抗宿主免疫反应中的作用。重点阐述了ICP0在裂解性复制中靶向降解宿主SUMO(small ubiquitin-like modifier)化修饰的抗病毒蛋白、阻碍宿主干扰素抗病毒途径和DNA损伤反应的相关机制。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年06期）
刘然,左利,刘士蒙,杨桂英,李诗雅[5]（2019）在《基于金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性检测尿酸》一文中研究指出将金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性与尿酸酶的催化活性相结合,设计了比色/光度法检测血液样品中尿酸的生物传感平台。方法检测尿酸的线性范围为25.47～750.00μmol/L,检出限7.72μmol/L,相对标准偏差为3.02%～4.62%,在实际血液样品的测定中加标回收率96.34%～105.39%。方法简便易行,能满足实际应用需要。(本文来源于《应用化工》期刊2019年08期）
马奇翰,尤君怡,梁国强[6]（2019）在《吴门叁黄汤对高尿酸血症大鼠黄嘌呤氧化酶活性及其蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察吴门叁黄汤对高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)大鼠血清尿酸(Serum uric acid,SUA)、黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XO)活性及肝脏中黄嘌呤脱氢酶(Xanthine dehydrogenase,XDH)蛋白表达水平的抑制作用。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组和吴门叁黄汤组,每组20只。除空白组外以氧嗪酸钾制备HUA模型,造模第1天开始给药,别嘌醇组和吴门叁黄汤组分别按27 mg/kg混悬液和含生药6.3 g/kg汤剂的剂量给药,空白组和模型组给予等体积的双蒸水,连续28天。分别于第14天、28天各组随机取10只大鼠,用酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定SUA含量及血清和肝脏组织中XO活性;对肾脏进行组织病理学苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察,采用免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法检测肝脏组织中XDH蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠14天、28天SUA及血清和肝脏组织中XO活性均显着升高,肝脏组织中XDH蛋白表达明显升高(P <0.01,P <0.05),肾脏组织功能损伤明显。与模型组比较,别嘌醇组和吴门叁黄汤组第14天、28天SUA含量及血清和肝脏组织中XO活性显着降低,肾脏组织XDH蛋白表达也同步降低(P <0.01,P <0.05),肾组织病变改善。结论:吴门叁黄汤可能通过调控HUA大鼠肝脏组织中XDH蛋白的正向表达,来抑制XO的活性,从而降低SUA及防止靶器官损害。(本文来源于《新中医》期刊2019年05期）
李煜梅[7]（2019）在《肺气肿小鼠Treg细胞中组蛋白去乙酰化酶活性对Treg/Th17细胞的作用及机制初步探讨》一文中研究指出目的:烟草烟雾暴露下建立小鼠肺气肿模型,观察调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)中组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)活性对Treg/Th17细胞的平衡变化,探讨吸烟导致肺气肿中存在CD4~+T细胞亚群之间相互失衡的机制。方法:将健康雄性8周龄Balb/c小鼠按照随机数字法分为对照组、烟熏组,每组各30只,对照组暴露于新鲜空气中自然喂养24周,烟熏组用香烟烟雾暴露24周建立小鼠肺气肿模型。(1)苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态学的改变,计算两组肺泡平均内衬间隔(Mean linear intercepts,MLI)。(2)流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏和肺组织中CD4~+、CD4~+IL-17、CD4~+IFN-γ、CD4~+Foxp3~+细胞的表达。(3)采用免疫磁珠法分选肺组织中Treg细胞,实时荧光定量PCR法(Real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测两组小鼠肺组织Treg中IL-10 mRNA、TGF-βmRNA、FoxP3 mRNA及GITR mRNA相对表达量。(4)检测小鼠肺组织Treg细胞中组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferases,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone Deacetylase,HDAC)的活性。(5)采用相关性分析法,分析小鼠肺组织Treg细胞中HDAC活性与TGF-β、FoxP3及GITR表达的相关性。结果:(1)小鼠肺组织形态学观察:对照组小鼠肺泡结构正常,气道上皮细胞排列整齐,烟熏组小鼠肺泡腔扩大,肺泡壁断裂,部分融合为肺大泡,细胞排列紊乱且可见炎症细胞浸润;烟熏组的MLI为(53.1±8.7)μm,明显高于对照组的(28.2±1.2)μm,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠肺气肿模型成立。(2)小鼠外周血、脾脏和肺组织中CD4~+IL-17、CD4~+IFN-γ、CD4~+、CD4~+Foxp3~+细胞的表达:与对照组比较,烟熏组CD4~+Foxp3~+细胞表达比例明显升高,CD4~+IL-17、CD4~+IFN-γ的比例也明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)实时荧光定量PCR结果显示:与对照组比较,烟熏组肺组织Treg细胞中IL-10mRNA、FoxP3 mRNA及GITR mRNA的表达比例明显升高、TGF-βmRNA的表达比例下降,差异均有统计学意义(P<0.05);(4)小鼠肺组织Treg细胞中HAT、HDAC活性检测:与对照组比较,烟熏组肺组织Treg细胞中HDAC活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05),HAT活性的表达无变化。(5)相关性分析:小鼠肺组织Treg细胞中HDAC活性与TGF-β的表达呈正相关(γ=0.70,P<0.05),与FoxP3、GITR的表达呈负相关(γ=-0.23、γ=-0.43,P<0.05)。结论:烟草烟雾暴露小鼠肺气肿模型中,肺组织中Treg细胞分泌抗炎因子IL-10增强的同时向Th17细胞分化减弱,而这一作用可能与Treg细胞中组蛋白去乙酰化酶活性降低后导致Treg细胞分泌的TGF-β表达减少有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
商宇娜,廖悦,叶中菊,王忠彦,肖乐辉[8]（2019）在《超分子蛋白胶水及其在增强酶活性中的应用（英文）》一文中研究指出蛋白质具有许多生物学功能.然而,它们很容易降解和聚集,从而失去其生物活性.因此,开发一种能够与蛋白质存在相互作用力的纳米材料对蛋白质的储存和递送是十分重要的.在本研究中,我们偶然发现了一个新奇的多肽超分子蛋白胶(Nap-GFFYK(γE)2-NH2,化合物1),可以与蛋白质共组装形成纳米纤维和水凝胶.我们发现,当化合物1接触到蛋白时会快速折迭形成β-折迭构象,但与聚合物接触时未有这一现象.全内反射荧光显微镜(TIRFM)图像清楚地显示了蛋白质和多肽通过共组装形成纳米纤维的过程.我们还发现超分子蛋白胶改善了酶(脂肪酶和溶菌酶)的溶解性和分散性,因此提高了它们(特别是在高温下)的催化活性.更重要的是,我们的超分子蛋白胶可以与两种酶(GOx/HRP或GOx/cyt c)共组装形成纳米纤维,显着增强串联酶促反应的催化活性.超分子蛋白胶在蛋白质储存、传递和生物活性调控方面具有巨大潜力.(本文来源于《Science China Materials》期刊2019年09期）
张宝玲[9]（2019）在《球孢白僵菌Endothiapepsin-like蛋白的毕赤酵母表达及酶活性的检测》一文中研究指出Endothiapepsin蛋白是一种天冬氨酸蛋白水解酶,最初是从植物病菌丝状子囊菌栗疫菌(Endothia parasitic)分离鉴定的。然而在球孢白僵菌(Beauveria bassiana)基因组中也存在着编码endothiapepsin-like蛋白的基因(BbeapA),本实验室在前期关于不同致病性球孢白僵菌菌株在早期阶段侵染家蚕表皮比较转录组学的研究中发现endothiapepsin-like蛋白和其他一些天冬氨酸蛋白酶在高毒力菌株GXsk1011中是上调表达的,但是该蛋白在致病过程中的作用以及其他一些功能在球孢白僵菌中尚未有报道。本实验在前期将编码endothiapepsin-like蛋白的基因进行了克隆和测序的基础上,将其氨基酸序列与来源于栗疫菌的endothiapepsin(CAA37944)、球孢白僵菌Bb2860菌株的endothiapepsin-like(XP008601085)、家蚕的病原aspergillopepsin A-like天冬氨酸蛋白酶(XP022385274)和烟曲霉的aspergillopepsin F(XP753324)的氨基酸序列进行多重比对,发现球孢白僵菌GXsk1011菌株的endothiapepsin-like蛋白在其C端保守结构域处有一个氨基酸发生了突变,即由Ser/Thr变为Gly,故是否是因为保守区存在氨基酸的突变才将其命名为endothiapepsin-like蛋白呢?问题的关键是这种突变对endothiapepsin-like蛋白的活性是否有影响,该蛋白在侵染家蚕过程中发挥了怎样的作用都是未知的。因此,本实验将球孢白僵菌GXsk1011菌株的endothiapepsin-like蛋白通过毕赤酵母表达系统进行了真核表达,并进行了重组蛋白的酶活性检测,本文的主要研究结果如下:1.BbeapA基因的克隆(无信号肽)及其生物信息学分析提取球孢白僵菌GXsk1011菌株的RNA,反转录成cDNA,根据毕赤酵母表达载体pPIC9K和pPICZαA的多克隆位点设计引物,以该cDNA为模板克隆无信号肽的BbeapA基因并对其做进一步生物信息学分析。通过多重序列比对发现endothiapepsin-like蛋白的C端保守结构域位点的一个Ser/Thr突变为Gly;通过软件对该蛋白在线预测其分子量大小为40 kD;N-糖基化位点预测发现该蛋白在第134个氨基酸处具有糖基化位点;叁维结构预测发现该蛋白在89和276位处具有天冬氨酸残基催化位点。2.重组Endothiapepsin-like蛋白在毕赤酵母中的表达将克隆的无信号肽的BbeapA基因分别与毕赤酵母表达载体pPIC9K和pPICZαA连接,转化至毕赤酵母感受态细胞GS115中,构建重组酵母菌株GS115/pPIC9K-BbeapA和GS115/pPICZαA-BbeapA。对该重组菌株用甲醇作为唯一碳源诱导发酵,将发酵上清进行SDS-PAGE凝胶电泳检测,结果显示和对照菌株相比,两种重组菌株均在40 kDa和45 kDa出现了两条明显的条带,且无明显差异,因此选用重组菌株GS115/pPIC9K-BbeapA进行后续实验。将重组菌株GS115/pPIC9K-BbeapA用甲醇诱导发酵120 h后,发酵上清用硫酸铵盐析沉淀并进行Western blotting验证和Ni-NTA亲和层析,SDS-PAGE凝胶电泳结果显示依然出现了两条带,一条带在40 kD处,另一条在45 kD处;在发酵初期45 kD处的条带比较明显,40 kD处的条带的亮度比较暗,而在发酵后期则40 kD处的条带比较明显,45 kD处的条带会越来越弱直至消失。因此推测45 kD处的条带可能为目的蛋白被糖基化所致,而40 kD处的条带可能是目的蛋白的糖基化链断裂所致,因此推测两条带均为目标蛋白。3.重组Endothiapepsin-like蛋白酶活性的检测对纯化的重组endothiapepsin-like蛋白进行酶活性的测定,首先以酪蛋白为底物检测其活性,当温度为40℃,pH为4.0时重组endothiapepsin-like蛋白的活力达到83.55 U/mg。其次以家蚕表皮作为底物检测重组endothiapepsin-like蛋白对家蚕体壁蛋白质的降解能力,发现重组endothiapepsin-like蛋白作用家蚕表皮时对表皮蛋白的释放能力比对照磷酸缓冲液(PBS)提高了的1.4倍(P<0.01),定量SDS-PAGE电泳检测显示endothiapepsin-like蛋白作用家蚕表皮后发挥了明显的降解作用,在10 kD以下的位置明显聚集了很多小分子蛋白。扫描电镜对家蚕体壁结构进一步分析显示重组endothiapepsin-like蛋白处理的家蚕体壁其表皮沟壑比PBS对照组要深,表面更加清洁光滑。结果表明:球孢白僵菌endothiapepsin-like蛋白仍然具有很强的酶活性,对家蚕体壁可发挥降解作用并可能参与了家蚕表皮的侵染过程,结合本实验室前期对该基因的敲除以及功能验证,表明该蛋白酶也是球孢白僵菌一种重要的毒力因子。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-17）
李添添,隋怡,刘芳,唐玉杰[10]（2019）在《组蛋白H3K14M突变对嗜肺军团菌来源甲基转移酶活性的抑制》一文中研究指出目的·探讨真核细胞中组蛋白H3K14M突变对嗜肺军团菌分泌的甲基转移酶RomA活性的影响及其内在机制。方法·构建组蛋白H3野生型(H3WT)以及组蛋白H3上14位赖氨酸突变为甲硫氨酸、异亮氨酸、精氨酸(H3K14M、H3K14I、H3K14R)的真核表达质粒,慢病毒包装并感染稳定表达RomA的293T、THP-1等细胞。用Western blotting检测并比较带有不同H3K14突变的细胞中内源H3K14位点表观修饰的改变。并利用免疫共沉淀技术检测H3K14M与RomA蛋白的相互作用。结果·嗜肺军团菌的分泌效应物RomA通过靶向宿主细胞核,增加其H3K14甲基化水平同时降低H3K14乙酰化水平,从而抑制宿主基因的表达,促进嗜肺军团菌有效的细胞内复制;但组蛋白H3K14M突变可以通过增强与RomA蛋白的相互作用以抑制其甲基转移酶活性,阻断RomA对H3K14位点的甲基化。结论·组蛋白H3K14M突变显着抑制嗜肺军团菌来源甲基转移酶RomA活性。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
酶活性蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探究不同剂量的有机磷农药辛硫磷在24、48、72和96 h染毒后对鲫(Carassius auratus gibebio)肝微粒体中CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达的影响,采用半静态染毒法,设置辛硫磷空白对照组低、中、高浓度组(0.082 5、0.165、0.330 mg/L),以红霉素-N-脱甲基酶(ERND)活性反映CYP3A酶活性,最后采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别测定CYP3A-mRNA及蛋白的表达量。结果显示:辛硫磷能抑制CYP3A的酶活性并且下调CYP3A-mRNA的表达,72 h和96 h后,各浓度组中的mRNA的表达量相较对照组降低了50%以上。辛硫磷染毒后的CYP3A蛋白的表达量在各时间段中都呈现显着的剂量效应关系,在低、中浓度组间存在时间效应关系。结果表明,辛硫磷能作为一种抑制剂降低鲫肝脏中CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达量,其对蛋白表达抑制的剂量效应和时间效应影响更显着。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酶活性蛋白论文参考文献
[1].张海月,张文斌,刘杨,陈倩,龚作炯.HBV肝衰竭、肝硬化伴急性肾损伤患者组蛋白去乙酰化酶活性表达及意义[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[2].李思,刘晓宇.辛硫磷对鲫肝微粒体CYP3A酶活性、mRNA及蛋白表达的影响[J].淡水渔业.2019
[3].田倪妮,田敏,杨俊,陈礼萍,赵仲文.急性心肌梗死患者血清caspase-12酶活性、CHOP蛋白、HSP47表达水平与冠状动脉病变的相关性研究[J].临床心血管病杂志.2019
[4].刘文英,王莉.单纯疱疹病毒Ⅰ型ICP0蛋白的E3泛素连接酶活性在抑制宿主免疫反应中的作用[J].免疫学杂志.2019
[5].刘然,左利,刘士蒙,杨桂英,李诗雅.基于金属硫蛋白铜纳米簇的过氧化物酶活性检测尿酸[J].应用化工.2019
[6].马奇翰,尤君怡,梁国强.吴门叁黄汤对高尿酸血症大鼠黄嘌呤氧化酶活性及其蛋白表达的影响[J].新中医.2019
[7].李煜梅.肺气肿小鼠Treg细胞中组蛋白去乙酰化酶活性对Treg/Th17细胞的作用及机制初步探讨[D].广西医科大学.2019
[8].商宇娜,廖悦,叶中菊,王忠彦,肖乐辉.超分子蛋白胶水及其在增强酶活性中的应用（英文）[J].ScienceChinaMaterials.2019
[9].张宝玲.球孢白僵菌Endothiapepsin-like蛋白的毕赤酵母表达及酶活性的检测[D].西南大学.2019
[10].李添添,隋怡,刘芳,唐玉杰.组蛋白H3K14M突变对嗜肺军团菌来源甲基转移酶活性的抑制[J].上海交通大学学报(医学版).2019
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