导读:本文包含了海马神经元培养论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,中药,细胞,复方,凋亡,培养液,表观。
海马神经元培养论文文献综述
严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅[1]（2019）在《茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响》一文中研究指出目的探讨茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响及机制。方法分离C57BL/6J雄性小鼠海马神经元并进行原代培养,然后分为对照组、氧葡萄糖剥夺/再恢复干预(模型)组和茶多酚组。对照组常规进行海马神经元原代培养,模型组利用氧葡萄糖剥夺/再恢复制作模型,茶多酚组在造模后应用4 mg/ml的茶多酚处理。利用Fluo-3AM钙离子特异性探针标记神经元内游离钙离子,利用流式细胞仪进行检测钙离子浓度;免疫印迹法检测神经元Cav1.2蛋白的表达水平;利用全细胞模式膜片钳技术检测神经元L-型电压依赖型钙离子通道(LTCC)的电流。结果与对照组相比,氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后,神经元内钙离子浓度明显增高(P<0.05),神经元Cav1.2蛋白表达水平明显增高(P<0.05)、LTCC电流明显增大(P<0.05);茶多酚明显抑制上述作用(P<0.05),但未恢复到对照组水平(P<0.05)。结论茶多酚可减少氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养小鼠海马神经元内钙离子,其作用机制可能与降低Cav1.2表达、减弱LTCC功能有关。(本文来源于《中国临床神经外科杂志》期刊2019年10期）
郝雨蒙,冯玛莉[2]（2019）在《海马神经元细胞培养及神经源性中药保护作用的研究进展》一文中研究指出海马神经元细胞来源于哺乳动物大脑皮层的边缘部分-海马区,参与个体学习、记忆并与多种神经、精神系统疾病的发生密切相关,体外培养的海马神经元与在体海马神经元非常相似,具有多向形态发育;神经源性中药及其生物活性成分在体内和体外作用于多种信号通路而对神经系统产生保护作用日益引起关注。本文拟归纳、总结国内外新生大鼠海马神经元细胞的培养方法及对海马神经元具有显着的神经源性保护作用的中药,拟为研究神经、精神系统疾病提供理论支持。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年20期）
方小霞,周易,孙高林,邱一华,彭聿平[3]（2018）在《TGF-β1对Aβ_(1-42)诱导海马神经元-小胶质细胞共培养体系中细胞因子表达和分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨在海马神经元和小胶质细胞共培养体系中转化生长因子-β1(TGF-β1)对β淀粉样肽_(1-42)(Aβ_(1-42))诱导的小胶质细胞激活表达和分泌细胞因子的影响。方法:将大鼠海马神经元和小胶质细胞进行共同培养,于共同培养后第5日,加入TGF-β1(5 or 20 ng/ml),1 h后加入Aβ_(1-42)(5μmol/L),继续培养72 h后用于后续实验,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达; Real-time PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和胰岛素样生长因子(IGF-1)的mRNA表达和分泌。结果:在共同培养的海马神经元与小胶质细胞体系中,Aβ_(1-42)诱导炎症因子i NOS、TNF-α和IL-1β的表达和/或分泌上调,神经营养因子IGF-1表达下调,TGF-β1预处理削弱上述Aβ_(1-42)的作用。结论:TGF-β1明显抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞激活引起的炎性细胞因子的增加和神经营养因子的减少。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
柳卓,刘检,凌佳,杨琴,杨蕙[4]（2019）在《ELK-1/JNK/c-Fos对左归降糖解郁方(ZGJTJYF)体外培养的模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元凋亡中的作用》一文中研究指出目的:研究信号通路ELK-1/JNK/c-Fos在左归降糖解郁方(ZGJTJYF)对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)环境下抗海马神经元凋亡中的作用。方法:原代培养海马神经元,加入高糖(150 mmol/L)+皮质酮(200μmol/L),构建DD体外细胞模型;将培养的海马神经元细胞随机分为5组:空白血清组、正常组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(二甲双胍+氟西汀)含药血清组和模型组(每组3个复孔)。模型组和正常组给予等量培养液,其余组加入相应体积分数10%的相应血清,均干预18 h。分别采用Hoechst染色、高内涵细胞成像分析技术和RT-PCR技术分别检测海马神经元凋亡情况及检测凋亡相关ELK-1、JNK和c-Fos蛋白和基因的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞凋亡明显,其海马神经元凋亡数量明显增多,ELK-1、JNK和c-Fos的mRNA及蛋白表达水平均显着升高(P<0.05);与模型组比较,左归降糖解郁方含药血清组和阳性药含药血清组大鼠海马神经元可见局部亮点明显减少,凋亡细胞数显着减少,ELK-1、JNK和c-Fos蛋白及mRNA表达均明显下调(P<0.05),且神经网络及树突连接情况得到明显改善。结论:左归降糖解郁方可以减低DD环境下海马神经元中Elk-1、JNK、c-fos表达而起到抗凋亡的效果。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年01期）
王芳,李军,刘春宏,聂淏,陈学新[5]（2018）在《脂肪乳剂减轻布比卡因抑制原代培养海马神经元活力》一文中研究指出目的研究脂肪乳剂对布比卡因致原代培养海马神经元神经毒性的影响。方法选择原代培养第8天的海马神经元,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法计算布比卡因对海马神经元的半抑制浓度(IC50),用接近IC50的3个浓度分别作用12h、24h和36h,MTT法检测神经元活力,观察布比卡因对海马神经元的神经毒性作用,得出最佳布比卡因浓度和作用时间进行后续实验。将原代海马神经元细胞分为四组(n=3):空白对照组(C组)不做任何处理;布比卡因组(B组)加入布比卡因;脂肪乳剂组(L组)加入1%脂肪乳剂;布比卡因+脂肪乳剂组(BL组)加入布比卡因和1%脂肪乳剂。各组均处理一定时间后光学显微镜观察海马神经元生长状态,检测各组神经元活力,免疫荧光染色法检测裂解半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的表达并统计cleaved caspase-3阳性神经元占神经元总数的比例。结果布比卡因的IC50为0.033 62%,摩尔浓度为980.4μM。选择布比卡因浓度为1mmol/L和作用时间为24h进行后续实验。与C组比较,B组海马神经元细胞活力明显减弱(P<0.01)。与B组比较,L组和BL组海马神经元细胞活力明显增强(P<0.01)。与C组比较,B组和BL组cleaved caspase-3阳性率明显升高(P<0.01),与B组比较,BL组神经元cleaved caspase-3阳性率明显降低(P<0.01),C组和L组cleaved caspase-3阳性率差异无统计学意义。结论布比卡因诱发海马神经元神经毒性呈浓度剂量和时间依赖性,脂肪乳剂减轻布比卡因的神经毒性可能与增加海马神经元的细胞活力有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年11期）
戎萍,马融,任献青,杨常泉,张喜莲[6]（2018）在《中药复方对无镁诱导培养的发育期大鼠海马神经元细胞活力及其凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨中药复方对惊厥性海马神经元细胞活力及其凋亡的影响。方法:将无镁诱导的海马神经元放电模型分为对照组、无镁组、MK801组(仅用于细胞凋亡试验部分)、抗痫组、茸菖组、熄风组,给予相应处理后6 h、24 h、72h,比较海马神经元的细胞LDH浓度及其凋亡率。结果:(1)处理6 h、24 h、72 h后,3个不同浓度3个时间点无镁组LDH值与正常组相比均无统计学差异。处理6 h后15%抗痫组、15%熄风组LDH值较无镁组明显降低,统计学分析均有显着性差异(P<0.05);处理24 h后15%抗痫组、15%茸菖组、15%熄风组LDH值较无镁组明显降低,统计学分析均有显着性差异(P<0.05);处理72 h后10%抗痫组LDH值较无镁组降低,统计学分析有显着性差异(P<0.05)。(2)处理6 h、24 h、72 h后,无镁组细胞凋亡率明显高于对照组,统计学分析具有显着性差异(P<0.05)。药物干预组中MK801在叁个时点的细胞凋亡率均明显下降,均具有统计学差异(P<0.05);中药复方组的细胞凋亡率与无镁组相比均有不同程度的降低,但仅茸菖组在72 h与无镁组相比有统计学差异(P<0.05)。中药复方组在其他时点的细胞凋亡率与无镁组相比无统计学差异。结论:中药复方对惊厥性海马神经元的细胞活力具有一定的增强作用,可逆转无镁处理引起的细胞凋亡,具有保护神经细胞的作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年08期）
巫生文,靳翠红,杨敬华,逯晓波,蔡原[7]（2018）在《氯化镧对原代培养大鼠海马神经元表观遗传调控相关蛋白和mRNA的影响》一文中研究指出目的观察氯化镧(Lacl_3)处理对原代培养大鼠海马神经元表观遗传调控相关蛋白和mRNA水平的影响。方法新生大鼠海马神经元接种培养7天后,分别加入浓度为0,0.125,0.25,0.5,1.0 mmol/L的Lacl_3无血清DMEM培养基作用24h。采用Real-time PCR方法测定mNRA水平,Western Blot方法检测相关蛋白含量。探讨表观遗传调控在氯化镧引起海马神经元损害中的作用机制。结果(1)Lacl_3处理原代培养大鼠海马神经元后,随浓度的增加与对照组(0mmol/L Lacl_3)相比,各处理组中组蛋白乙酰基转移酶(HAT)mNRA水平降低(P<0.05),分别相当于对照组的77.38%,60.59%和42.21%;组蛋白脱乙酰基酶(Hdac-2、Hdac-8)、DNA甲基转移酶(Dnmt3a)mNRA水平升高(P<0.05);差异有统计学意义。(2)与对照组相比,各处理组中乙酰化组蛋白H3含量显着降低(P<0.05),分别相当于对照组的72.33%,48.56%和33.17%;组蛋白H3、H4、乙酰化组蛋白H4含量未见明显差异。结论 LaCl_3处理可使原代培养海马神经元HAT mNRA水平下降,Hdac2、Hdac8、Dnmt3a mNRA水平升高;神经细胞内组蛋白H4乙酰化水平降低,这与镧所致的神经细胞损害有关。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
代爽,张瑞晨,侯晓强[8]（2018）在《氦氖激光照射对离体培养海马神经元形态结构的影响》一文中研究指出探讨氦氖激光照射对离体培养海马神经元细胞形态结构的影响。方法:将离体培养的海马神经元细胞分为没有氦氖激光照射的对照组和有低、中、高剂量的氦氖激光照射的干扰组。连续照射6天后,观察海马神经元细胞的胞体面积、突起长度、胞体高度、胞体表面粗糙度,胞体饱满程度等形态结构信息。结果:低、中剂量组促进海马神经元细胞的生长,光能量密度为7.60j/cm2的中剂量组,海马神经元细胞的胞体表面比较光滑,胞体比较饱满,胞体面积和突起长度明显高于对照组和高剂量组(p<0.05)。结论:海马神经元细胞的形态变化与He-Ne激光的照射剂量有关,低、中剂量组促进海马神经元细胞的生长,而高剂量组反而有抑制其生长的作用。这一研究结果有望在中枢神经系统疾病的临床治疗提供可观的参考价值。(本文来源于《激光杂志》期刊2018年06期）
闫斌[9]（2018）在《槲皮素、齐墩果酸和淫羊藿苷及其配伍对高糖培养SD大鼠海马神经元凋亡及p38MAPK、JNK信号通路影响的研究》一文中研究指出[目的]探讨槲皮素、齐墩果酸和淫羊藿苷及其配伍对高糖培养SD大鼠海马神经元凋亡、p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路的影响。[方法]取新生24h SD大鼠的海马组织,采用消化法对海马神经元进行分离,密度梯度离心法和差速贴壁法进行纯化,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)蛋白免疫荧光法进行纯度鉴定。设置正常组葡萄糖(glucose,Glu)浓度为25mmol/L,高糖组Glu浓度为50mmol/L,p38MAPK 通路抑制剂 SB239063 为 10μmol/L,JNK通路抑制剂 SP600125为 lOμmol/L。在50mmol/L Glu的高糖培养基中,分别加入不同浓度梯度的槲皮素、齐墩果酸、淫羊藿苷,利用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)摸索各药物最佳作用浓度及其对高糖培养下海马神经元相对活性的影响。采用流式细胞仪检测正常组、高糖组、槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组、p38MAPK抑制剂组、JNK抑制剂组神经元的凋亡。Western Blot检测各组神经元p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白的表达。[结果]1.成功培养海马神经元,经鉴定纯度为97.2±1.1%。2.CCK-8探索各药物最佳作用浓度及其对高糖条件下海马神经元相对活性的影响:与正常组相比,高糖组神经元相对活性降低(P<0.01);与高糖组相比,槲皮素10-5mol/L、齐墩果酸10-6mol/L,淫羊藿苷105mol/L组神经元相对活性均升高(P<0.01),选为最佳作用浓度。3.流式细胞仪检测细胞凋亡:与正常组相比,高糖组神经元凋亡率增加(P<0.01);与高糖组相比,其余各组神经元凋亡率均减少(P<0.01);槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、p38MAPK抑制剂组、JNK抑制剂组组间比较凋亡率无显着差异(P>0.05)。分别与槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组相比,槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组神经元凋亡率均减少(P<0.01);分别与槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组相比,槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组神经元凋亡率减少(P<0.05);槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组组间比较凋亡率无显着差异(P>0.05)。4.Western Blot检测蛋白表达:与正常组相比,高糖组p-p38/p38比值增加(P<0.01);与高糖组相比,槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组、p38MAPK抑制剂组p-p38/p38比值减少(P<0.01),JNK抑制剂组p-p38/p38比值增加(P<0.01);与p38MAPK抑制剂组相比,槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、JNK抑制剂组p-p38/p38比值增加(P<0.01)。分别与槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组相比,槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组p-p38/p38比值减少(P<0.01)。槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组组间比较无显着性差异(P>0.05)。与正常组相比,高糖组p-JNK/JNK比值增加(P<0.01);与高糖组相比,槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组、p38MAPK抑制剂组、JNK抑制剂组p-JNK/JNK比值减少(P<0.01);与JNK抑制剂组相比,槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组、p38MAPK抑制剂组p-JNK/JNK比值增加(P<0.01)。分别与槲皮素组、齐墩果酸组、淫羊藿苷组相比,槲皮素+齐墩果酸组、槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组、槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值减少(P<0.01)。与槲皮素+齐墩果酸组相比,槲皮素+淫羊藿苷组、齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值增加(P<0.01),槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值减少(P<0.01);与槲皮素+淫羊藿苷组相比,齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值增加(P<0.01),槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值减少(P<0.01);与齐墩果酸+淫羊藿苷组相比,槲皮素+齐墩果酸+淫羊藿苷组p-JNK/JNK比值减少(P<0.01)。[结论]1.高糖条件下,海马神经元凋亡增加,p-p38/p38、p-JNK/JNK比值较正常组明显升高,提示高糖环境可以将p38MAPK和JNK信号通路激活。2.槲皮素、齐墩果酸、淫羊藿苷均能够减少高糖培养下海马神经元的凋亡,降低p38MAPK和JNK信号通路中p38和JNK蛋白的磷酸化水平。3.与单体相比,槲皮素、齐墩果酸、淫羊藿苷相互配伍后能进一步减少高糖培养下海马神经元的凋亡,降低p38MAPK和JNK信号通路中p38和JNK蛋白的磷酸化水平。[创新点]以单体槲皮素、齐墩果酸、淫羊藿苷相互配伍对高糖条件下海马神经元进行干预,并从p38MAPK和JNK信号通路对其进行凋亡机制的研究。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-05-01）
刘莎,张玲燕,孙爽,崔鑫,施兵奇[10]（2018）在《人脐带间充质干细胞条件培养液对Aβ损伤原代海马神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养液(human umbilical cord mesenchymal stem cells conditioned medium,h UCMSCs CM)对体外培养的Aβ(Amyloidβ,β-样淀粉蛋白)损伤海马神经元凋亡的影响。方法分离、培养人脐带间充质干细胞,第3~4代的细胞用于收集条件培养液;分离、培养大鼠海马神经元,培养7~8 d的神经元用于实验分为h UCMSCs CM对神经元细胞活力的影响:分为溶剂对照组、Aβ损伤组、Aβ+h UCMSCs CM低剂量组、Aβ+h UCMSCs CM中剂量组、Aβ+h UCMSCs CM高剂量组。通过MTT检测神经元活力;通过DAPI染色观察5组神经元凋亡情况;通过Western Blot分析神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组相比,Aβ可降低体外培养的原代海马神经元细胞活力,作用呈浓度、时间依赖性(P<0.05);与Aβ损伤组相比,h UCMSCs CM可对抗Aβ引起的细胞活力下降(P<0.05)。与溶剂对照组相比,Aβ(终浓度10μmol/L)处理12 h显着增加体外培养的原代海马神经元细胞凋亡;与Aβ损伤组相比,h UCMSCs CM可减少Aβ诱导的神经元凋亡,抑制Aβ引起的cyt-c释放,作用呈浓度依赖性(P<0.05)。结论人脐带间充质干细胞条件培养液可抑制Aβ引起的原代培养海马神经元凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制cyt-c释放有关。(本文来源于《河北医药》期刊2018年06期）
海马神经元培养论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
海马神经元细胞来源于哺乳动物大脑皮层的边缘部分-海马区,参与个体学习、记忆并与多种神经、精神系统疾病的发生密切相关,体外培养的海马神经元与在体海马神经元非常相似,具有多向形态发育;神经源性中药及其生物活性成分在体内和体外作用于多种信号通路而对神经系统产生保护作用日益引起关注。本文拟归纳、总结国内外新生大鼠海马神经元细胞的培养方法及对海马神经元具有显着的神经源性保护作用的中药,拟为研究神经、精神系统疾病提供理论支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马神经元培养论文参考文献
[1].严飞平,陈晨,李志磊,霍国进,冯毅.茶多酚对氧葡萄糖剥夺/再恢复干预后原代培养的小鼠海马神经元内钙离子浓度的影响[J].中国临床神经外科杂志.2019
[2].郝雨蒙,冯玛莉.海马神经元细胞培养及神经源性中药保护作用的研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].方小霞,周易,孙高林,邱一华,彭聿平.TGF-β1对Aβ_(1-42)诱导海马神经元-小胶质细胞共培养体系中细胞因子表达和分泌的影响[J].中国应用生理学杂志.2018
[4].柳卓,刘检,凌佳,杨琴,杨蕙.ELK-1/JNK/c-Fos对左归降糖解郁方(ZGJTJYF)体外培养的模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元凋亡中的作用[J].中国应用生理学杂志.2019
[5].王芳,李军,刘春宏,聂淏,陈学新.脂肪乳剂减轻布比卡因抑制原代培养海马神经元活力[J].临床麻醉学杂志.2018
[6].戎萍,马融,任献青,杨常泉,张喜莲.中药复方对无镁诱导培养的发育期大鼠海马神经元细胞活力及其凋亡的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[7].巫生文,靳翠红,杨敬华,逯晓波,蔡原.氯化镧对原代培养大鼠海马神经元表观遗传调控相关蛋白和mRNA的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[8].代爽,张瑞晨,侯晓强.氦氖激光照射对离体培养海马神经元形态结构的影响[J].激光杂志.2018
[9].闫斌.槲皮素、齐墩果酸和淫羊藿苷及其配伍对高糖培养SD大鼠海马神经元凋亡及p38MAPK、JNK信号通路影响的研究[D].北京协和医学院.2018
[10].刘莎,张玲燕,孙爽,崔鑫,施兵奇.人脐带间充质干细胞条件培养液对Aβ损伤原代海马神经元凋亡的影响[J].河北医药.2018
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