导读:本文包含了神经递质释放论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,突触,谷氨酸,脱羧酶,黄色素,模型,糖苷。
神经递质释放论文文献综述
邢海燕,王胜男,赵璐璐,高原,谷超[1]（2019）在《毛蕊花糖苷促进神经递质释放的分子机制》一文中研究指出目的研究毛蕊花糖苷对于AD发病过程中神经递质释放的影响。方法 (1)计算机模拟对接毛蕊花糖苷与L型、N型的钙通道。(2) MTT法检测细胞存活率。(3)酶标仪定量检测毛蕊花糖苷对钙离子浓度的影响。(4) Western印迹检测毛蕊花糖苷对囊泡相关蛋白表达水平的影响。(5)UPLC/Q Exactive MS法检测毛蕊花糖苷对于乙酰胆碱分泌的影响。结果 (1)毛蕊花糖苷与L型和N型钙通道的结合能分别为-1.54和138.13,说明毛蕊花糖苷主要通过与L型钙通道结合发挥作用。(2) Aβ1-4210μmol·L~(-1)暴露PC12细胞12 h后,MTT检测细胞存活率达(48.91±4.59)%,与正常对照组比较有显着性差异。(3)与模型组比较,药物干预后引发细胞外的钙离子内流,促进p-CamkⅡ及囊泡蛋白p-Synapsin,Synaptophysin和Synaptotagmin的表达增加,进而增加乙酰胆碱的释放。结论毛蕊花糖苷通过与L型钙通道结合促进细胞外钙离子内流,促使囊泡相关蛋白表达增加,进而引起乙酰胆碱的释放增加。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
刘丽娜,魏华,许晴,李华,薛奋勤[2]（2019）在《仪器分析技术在检测神经递质释放中的应用》一文中研究指出神经元之间的信息传递主要依赖于神经递质释放到细胞外的化学信号传导。用于研究神经递质释放的方法有很多种。本文旨在为神经递质研究提供全面而重要的技术概述。首先,本文介绍了这些技术的基本原理及其进展;其次,对这些方法的重要性和应用进行了讨论。在应用示例中,介绍了若干技术的发展,例如光学方法中的荧光染料传感器。最后本文对此类研究的最新趋势进行了总结。(本文来源于《分析仪器》期刊2019年05期）
潘璐佳,万海同,陈俊奎,诸佳珍,何昱[3]（2019）在《谷红注射液中2种成分对脑缺血大鼠氨基酸类神经递质释放的协同作用》一文中研究指出目的探讨谷红注射液中乙酰谷酰胺和羟基红花黄色素A对脑缺血大鼠氨基酸类神经递质释放的协同作用。方法 Longa法建立改良型大脑中动脉局灶性栓塞模型。24只大鼠随机分为模型组、乙酰谷酰胺组(300 mg/kg)、羟基红花黄色素A组(4 mg/kg)、谷红注射液组(10 mL/kg),通过微透析技术在海马区采样,联合高效液相-电化学(HPLC-ECD)法测定天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)含有量。结果脑缺血期间,4种氨基酸含有量明显升高;给药后与模型组比较,给药组Asp、Glu含有量和Glu/GABA比值显着降低(P<0.05,P<0.01),其中谷红注射液组Glu/GABA比值的降低程度更显着(P<0.01)。结论谷红注射液中乙酰谷酰胺和羟基红花黄色素A对维持脑缺血大鼠海马区兴奋-抑制性氨基酸神经递质的平衡具有一定协同作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年04期）
陈瑛颀,张晨,董伟,阳小飞[4]（2019）在《神经递质释放的分子机制》一文中研究指出大脑中的神经细胞主要依赖神经突触进行细胞间信息传递。神经递质从突触前释放到突触间隙中,将电信号转换为化学信号。释放的递质与突触后的相应受体结合,引起受体通道的打开再将化学信号转换为突触后电信号。到目前为止,对SNARE复合体介导的钙离子触发的神经递质释放分子机制已经有了深入理解,囊泡融合的基本模型也得到了广泛认可,但仍有问题没有解决。该文对近年来与神经递质释放分子机制相关的研究作一综述,以期为递质释放过程中重要分子的深入解析提供理论依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年01期）
刘瑶琦[5]（2019）在《改进的神经递质释放概率模型》一文中研究指出每个突触前神经元中囊泡的神经递质释放都会引起下一个神经元的响应.神经元的突触后响应是由突触的释放量与每个突触的短时程动力学相互作用决定的.根据随机Integrate and Fire(IF)神经元模型,给出了一个关于兴奋性神经元突触释放的概率模型.对于突触前神经元两种不同的连接方式,通过数值模拟,分别讨论了突触后响应的稳定性及其电流的概率分布,通过对比得出了在不同的连接结构下对突触后响应的影响.(本文来源于《嘉兴学院学报》期刊2019年06期）
默娟[6]（2018）在《PRRT2通过SNARE复合体调节氨基酸类神经递质囊泡释放的分子机制》一文中研究指出发作性运动源性手足舞蹈徐动症(Paroxysmal Kinesigenic Choreoathetosis,PKC,OMIM 128200)是一种较为罕见的神经系统运动障碍性疾病,以反复发作、运动诱发、持续时间短暂为特点,多在儿童及青春期前发病,表现为舞蹈症、手足徐动、肌张力障碍等单侧或双侧不自主运动。1967年Kertesz首次报道了该病,1999年Tomita等将致病基因定位于16p11.2-q12.1,随后,包括本课题组在内的国内外多个研究组先后发现了PRRT2基因是PKC、婴儿惊厥合并发作性舞蹈徐动症(ICCA)、良性婴儿家族性惊厥(BFISs)等多种神经系统疾病的致病基因,有学者提出了“PRRT2 相关疾病(PRRT2-related disorders)”这一术语。相关研究表明,Prrt2在小鼠多种神经组织中表达,在脑和脊髓组织中高表达。PRRT2蛋白全长340个氨基酸,是富含脯氨酸的Ⅱ型跨膜蛋白。PRRT2与突触小体相关蛋白SNAP25和突触结合蛋白synaptotagmin(SYT)以及谷氨酸AMPA受体内部核心亚基GRIA1存在相互作用,PRRT2可以调节SNARE复合体的组装而影响突触的功能,特异性敲除小鼠小脑PRRT2后造成突触传递异常,以上结论均提示PRRT2可能参与神经递质的释放,影响突触传递,但对于PRRT2及其突变体造成突触传递异常,进而引发PKC的分子机制,目前仍无确切结论。本研究针对PRRT2通过SNARE复合体调节氨基酸类神经递质囊泡释放的分子机制开展了研究。主要研究内容及结论如下:1.Prrt2基因截短突变大鼠动物模型的构建应用CRISPR/Cas9基因编辑技术,敲除大鼠Prrt2基因第二外显子第80-539位碱基共计460bp,成功构建Prrt2基因截短突变大鼠动物模型。大鼠基因型鉴定及PRRT2蛋白表达检测结果表明模型大鼠中Prrt2基因敲除成功。2.PRRT2的特异性表达大鼠脑组织切片免疫双荧光染色结果表明PRRT2特异性表达于神经元,并且联合蔗糖梯度密度超速离心分离突触体组分,明确了大鼠脑组织中PRRT2在突触前膜及突触后膜均有表达。3.PRRT2与SNAP25、STX1A和VAMP2存在相互作用,且PRRT2负调控SNARE复合体的组装Western Blot方法检测突触前膜SNARE复合体叁种组分SNAP25、STX1A、VAMP2以及突触结合蛋白SYT1的蛋白表达水平,结果显示,与Prrt2+/+大鼠相比,这四种囊泡相关蛋白在Prrt2-/-大鼠大脑皮层M1区的表达水平均升高(SYT1,P=0.0394;SNAP25,P=0.0016;STX1A,P=0.0007;VAMP2,P=0.0019)。Co-IP检测结果显示PRRT2与SNAP25、STX1A和VAMP2存在相互作用,且PRRT2突变后,大脑皮层M1区SNAP25与VAMP2相互作用增强(SNAP25,P=0.0011;VAMP2,P=0.0039),说明SNARE复合体组装增加。4.氨基酸类神经递质囊泡释放量采用微透析实验采集大鼠脑组织细胞外液,联合高效液相色谱分析法(HPLC)检测发现Prrt2-/-大鼠M1区释放到突触间隙的氨基酸类神经递质(ASP,P=0.0362;GLU,P=0.0474;GLY,P=0.0224;GABA,P=0.0331)均明显增加。5.PRRT2与GRIA1相互作用Co-IP检测结果显示PRRT2与GRIA1存在相互作用。Western Blot方法检测突触后膜主要兴奋性氨基酸(GLU)及主要抑制性氨基酸(GABA)受体蛋白水平,结果显示,M1区及海马中谷氨酸受体亚基GRIA1水平显着升高(Pcx=0.0099;PHC=0.0004),M1 区 γ-氨基丁酸受体 GABRA1(P=0.0145)和 GABRA5(P=0.0006)水平显着降低。6.模型大鼠空间学习记忆能力受损Western Blot方法检测NMDA受体亚单位NR2A、NR2B的表达水平发现,NR2B在Prrt2-/-大鼠M1区及海马中的表达水平均显着升高(Pcx=0.0309;PHC=0.0393),而NR2A在Prrt2-/-大鼠M1区的表达水平显着下降(P=0.0228)。Y-迷宫结果显示Prrt2-/-大鼠空间学习记忆能力明显受损(P=0.0053)。以上应用Prrt2基因截短突变大鼠动物模型的研究结果说明,PRRT2通过SNARE复合体调节氨基酸类神经递质囊泡的释放,PRRT2还可以影响谷氨酸和γ-氨基丁酸受体的表达水平,PRRT2突变体造成神经系统兴奋性与抑制性平衡紊乱与PKC表型发作相关。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
苏茂顺[7]（2018）在《食管癌根治术后地佐辛复合舒芬太尼镇痛对神经递质及应激介质释放的影响》一文中研究指出目的:探讨食管癌根治术后地佐辛复合舒芬太尼镇痛对神经递质及应激介质释放的影响。方法:选取在本院接受手术治疗的原发性食管癌患者170例,采用随机数表法将入组患者分为对照组、研究组各85例。对照组接受术后舒芬太尼镇痛、研究组接受术后地佐辛复合舒芬太尼镇痛。对比两组围术期单胺类神经递质、氨基酸类神经递质、应激介质含量的差异。结果:术前,两组血清中单胺类神经递质、氨基酸类神经递质、应激介质含量的差异无统计学意义。术后12h、术后24h、术后36h,研究组血清中单胺类神经递质DA、NE、5-HT的含量低于对照组患者;氨基酸类神经递质Ach、GABA、Glu的含量高于对照组患者;血清中应激介质ACTH、ALD、Cor的含量低于对照组患者。结论:食管癌根治术后接受地佐辛复合舒芬太尼镇痛,可有效优化机体神经递质分泌并抑制应激介质合成,减轻患者疼痛感受。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年10期）
苗鑫,张弘,布仁,武燕,刘丹丹[8]（2017）在《UPLC/Q Exactive MS检测肉苁蓉多糖促PC12细胞释放神经递质的方法研究》一文中研究指出目的:建立UPLC/Q Exactive MS法测定PC12细胞释放的神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸含量。方法:采用Ultima te 3000系列高效液相色谱仪和Q Exactive四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱系统检测。标准品用超纯水溶解后,以乙腈-水(0.1%甲酸,10 mmol·L~(-1)醋酸铵)(4∶96)为流动相,Hypersil GOLD色谱柱分离,通过高分辨质谱的全扫描/选择离子监测(Full MS/SIM)模式进行定性筛查和定量检测。应用Sigma Plot12.0统计软件包进行数据分析。结果:多巴胺和谷氨酸在3~2 000 ng·mL~(-1)浓度范围内线性关系良好,最低定量限为3 ng·mL~(-1);去甲肾上腺素在100~2 000 ng·mL~(-1)浓度范围内线性关系良好,最低定量限为1 00 ng·mL~(-1);3种神经递质的加标回收率高,精密度RSD均小于5%;常温放置8 h,4℃冷藏7 d后以及-20℃冷冻1个月后稳定性良好。本实验同时在药物肉苁蓉多糖(CDPS)改善学习记忆功能已有研究的基础上,测定PC12细胞给药后3种神经递质不同时间点的释放浓度,结果显示CDPS对3种神经递质释放量有明显促增趋势。结论:UPLC/Q Exactive MS法适合同时测定PC12细胞分泌的多巴胺、去甲肾上腺素和谷氨酸的含量。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2017年09期）
都冰丽,李江宁,郭宏铭[9]（2017）在《功能性下颌偏斜对青春期大鼠叁叉颈核神经递质释放的影响》一文中研究指出目的确定功能性下颌偏斜所致的咬合异常及功能恢复对头颈部肌群肌梭感觉运动系统内源性单胺类神经递质(HDC)释放的影响。方法选择7周龄雄性Wistar大鼠,建立功能性下颌偏斜。实验结束时,处死动物,取叁叉颈核所在部位组织,分别采用高效液相色谱法和免疫荧光技术对肌肉组内的组氨酸脱羧酶(histidine decarboxylase,HDC)含量进行检测。采用PCR技术检测肌肉组织内HDC-mRNA的表达水平,定性定量分析头颈部肌肉组织内组胺的应答变化。采用免疫荧光技术检测叁叉颈核内HDC和组胺受体蛋白的活性变化,同时PCR技术检测两者mRNA的表达水平,观察叁叉颈核内神经递质组胺的释放情况。结果功能性下颌偏斜大鼠叁叉颈核内的HDC蛋白、HDC-mRNA表达水平以及组胺受体蛋白和组胺受体蛋白mRNA表达水平均明显升高,去除偏斜装置下颌位置自然恢复后,以上检测指标均出现不同程度的回降。结论下颌关节机械性感受器,感受功能性下颌偏斜导致肌梭梭内传入纤维向中枢传递外界信息的过程中,伤害性神经递质组胺的释放量增加,说明颞下颌关节机械性感受器参与了头颈部肌肉神经系统的调控。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2017年03期）
何洋[10]（2017）在《EFR3A调节寡聚态Aβ诱导的鼠海马兴奋性神经递质释放异常的机制》一文中研究指出寡聚态Aβ诱导的神经递质释放异常可能是造成阿尔兹海默症突触功能受损的一个关键的早发事件。在此项研究中,我们发现特异性敲除小鼠海马CA3区的磷脂酰肌醇4激酶复合体的膜锚定蛋白EFR3A,可以明显改善外源性寡聚态A[3引起的小鼠海马CA1区锥体神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的频率降低。反之,过表达EFR3A则会导致寡聚态Aβ进一步抑制小鼠海马CA1区锥体神经元mEPSC的频率。利用电生理方法我们发现寡聚态Aβ引起的mEPSC频率的降低主要是由于突触前谷氨酸释放几率下降所造成的,而待释放囊泡池(readily releasable pool,RRP)的大小并没有发生改变。此外,在特定年龄阶段的AD小鼠海马中也存在着递质释放几率明显降低的现象。特异性敲除海马CA3区的EFR3A同样可以显着改善AD小鼠海马中Shaffer侧支至CA1锥体神经元突触的递质释放几率降低现象。进一步的研究表明,寡聚态的Aβ可以激活代谢型谷氨酸受体5(mGLUR5)-磷酸肌醇磷脂酶C(PLC)信号通路,引起突触前膜磷脂酰肌醇4,5-二磷酸[PtdIns(4,5)P2]的异常降低,从而导致突触前递质释放几率的下降。突触前敲除EFR3 A则可以抑制寡聚态Aβ引起的突触前mGLUR5-PLC通路的过度激活,从而改善了由PtdIns(4,5)P2异常降低而产生的突触传递功能的损伤。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
神经递质释放论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经元之间的信息传递主要依赖于神经递质释放到细胞外的化学信号传导。用于研究神经递质释放的方法有很多种。本文旨在为神经递质研究提供全面而重要的技术概述。首先,本文介绍了这些技术的基本原理及其进展;其次,对这些方法的重要性和应用进行了讨论。在应用示例中,介绍了若干技术的发展,例如光学方法中的荧光染料传感器。最后本文对此类研究的最新趋势进行了总结。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经递质释放论文参考文献
[1].邢海燕,王胜男,赵璐璐,高原,谷超.毛蕊花糖苷促进神经递质释放的分子机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].刘丽娜,魏华,许晴,李华,薛奋勤.仪器分析技术在检测神经递质释放中的应用[J].分析仪器.2019
[3].潘璐佳,万海同,陈俊奎,诸佳珍,何昱.谷红注射液中2种成分对脑缺血大鼠氨基酸类神经递质释放的协同作用[J].中成药.2019
[4].陈瑛颀,张晨,董伟,阳小飞.神经递质释放的分子机制[J].中国细胞生物学学报.2019
[5].刘瑶琦.改进的神经递质释放概率模型[J].嘉兴学院学报.2019
[6].默娟.PRRT2通过SNARE复合体调节氨基酸类神经递质囊泡释放的分子机制[D].北京协和医学院.2018
[7].苏茂顺.食管癌根治术后地佐辛复合舒芬太尼镇痛对神经递质及应激介质释放的影响[J].海南医学院学报.2018
[8].苗鑫,张弘,布仁,武燕,刘丹丹.UPLC/QExactiveMS检测肉苁蓉多糖促PC12细胞释放神经递质的方法研究[J].药物分析杂志.2017
[9].都冰丽,李江宁,郭宏铭.功能性下颌偏斜对青春期大鼠叁叉颈核神经递质释放的影响[J].北京口腔医学.2017
[10].何洋.EFR3A调节寡聚态Aβ诱导的鼠海马兴奋性神经递质释放异常的机制[D].浙江大学.2017
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