导读:本文包含了转录活化因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,帕金森病,内质网应激,转录活化因子6
转录活化因子论文文献综述
马骏,袁利,王述菊,雷俊,汪瑶[1]（2019）在《电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针"风府""太冲"穴对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、转录活化因子6(ATF6)和转录因子X盒结合蛋白1(XBP-1)表达的影响,探讨电针改善PD运动迟缓的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。电针组电针"风府"和双侧"太冲"穴,20 min/次,每日1次,连续治疗14 d。采用敞箱实验检测各组大鼠行为学改变,免疫组织化学法检测各组大鼠中脑黑质TH和α-syn的表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠中脑黑质ATF6和XBP-1 mRNA的表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显着降低,休息总时间显着升高,中脑黑质TH阳性表达水平显着降低,α-syn阳性表达水平显着升高,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显着升高(均P<0. 01);与模型组比较,电针组大鼠自主运动的总路程、平均速度、运动总时间显着升高,休息总时间显着降低,中脑黑质TH阳性表达水平显着升高,α-syn阳性表达水平显着降低,ATF6和XBP-1 mRNA表达水平显着降低(均P<0. 01)。结论:电针能有效改善PD大鼠的运动迟缓,提高中脑黑质TH的阳性表达水平,该效应可能与电针降低中脑黑质异常聚集的α-syn,下调未折迭蛋白反应信号通路中ATF6、XBP-1的转录活性有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[2]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
周绍酉,周宁,张魁,李扬,赵洋[3]（2019）在《活化转录因子3基因Cas9编辑慢病毒载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建靶向活化转录因子3(ATF3)在CRISPR/Cas9技术编辑的慢病毒载体。方法:针对ATF3基因设计并合成叁条对应的向导(gRNA)序列和一条无意义序列,向导RNA序列与双酶切U6-EF1a-Cas9-FLAG-P2A-EGFP载体链接,DNA测序鉴定重组载体。荧光/绝对定量法测定慢病毒浓度。共转染人微血管静脉内皮细胞(HMEC)后,实时定量荧光PCR检测ATF3 mRNA表达,验证HMEC细胞中是否含有ATF3基因及其是否有突变。对照病毒和叁个靶点慢病毒分别感染Cas9蛋白稳定株,感染后混合克隆进行抽提基因组DNA,将得到PCR产物进行错配酶法进行酶切,对于筛靶中阳性的PCR产物一组序列与野生型对比。Western blot检测ATF3蛋白表达,验证转染效果。定量PCR检测ATF3mRNA的改变。结果:测序表明ATF3在Cas9编辑下慢病毒载体构建成功。HMEC倒置荧光显微镜荧光视野和明视野进行对比,感染可达到80%转染率,GFP持续稳定表达。Western blot结果显示,ATF3蛋白表达有明显下调(P<0.05)。结论:本研究成功构建了ATF3Cas9编辑慢病毒载体,为进一步研究ATF3在静脉桥血管再狭窄中早期内皮功能失调作用机制及基因治疗提供了实验依据。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
张晟,林晓琳,和法莲,彭珊,申红芬[4]（2019）在《活化转录因子4基因敲除小鼠完全缺失晶状体致小眼症》一文中研究指出旨在研究活化转录因子4(ATF4)基因敲除对小鼠眼睛发育的影响。将小鼠分为野生型(WT)组和ATF4敲除(KO)组,采用器官大体观察和组织病理学分析,明确ATF4基因敲除后对小鼠眼睛发育的影响。结果发现,WT小鼠眼球大小及组织结构正常。而ATF4~(-/-)小鼠眼球体积缩小;脉络膜和视网膜层层次结构基本存在,各个层次结构紊乱;神经节细胞层细胞数基本正常,约2层细胞,但细胞排列不整齐;内丛状层结构疏松,厚度增加;外核层细胞层次增加,超过10层,同时结构松散、形成裂隙和囊样结构;内核层细胞层次减少、约6层～8层细胞,细胞排列轻度紊乱。整个视网膜在局部形成乳头状突起;脉络膜基本正常,但没有乳头状的睫状突形成。眼球内玻璃体缺失,由水肿的纤维结缔组织构成,中央可见多个小血管。总之,ATF4~(-/-)小鼠展示了小眼表型,同时ATF4~(-/-)小鼠眼睛结构异常。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年07期）
李霖,王小莹,李楠,张晗[5]（2019）在《丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)通路在偏头痛发病机制中的研究状况》一文中研究指出偏头痛是一种常见的反复发作的慢性神经血管性疾病,其疼痛剧烈程度严重影响了患者的正常生活和工作。偏头痛的病因复杂,尚无根治性药物,发病机制尚未完全阐明。研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在偏头痛神经源性炎症反应过程中发挥着至关重要的作用。因此,本文对MAPK/NF-κB信号通路在偏头痛发病机制中的相关研究进行综述,旨在为偏头痛的基础研究提供参考。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
田军,刘晓红,韩林[6]（2019）在《靶向活化转录因子6的短发夹RNA重组腺病毒载体构建及对猪瓣膜间质细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:构建猪活化转录因子6-短发夹RNA(ATF6-shRNA)重组腺病毒干扰载体,观察其对猪瓣膜间质细胞(VIC)增殖与凋亡的影响。方法:针对猪ATF6序列设计3个shRNA干扰靶点,构建质粒,包装后进行病毒扩增,使用腺病毒转染VIC,通过定量PCR检测腺病毒对VIC中ATF6的干扰效率,通过Western blot法测定下调ATF6后VIC中胱天蛋白酶(caspase)-3的表达情况,并通过CCK-8法检测VIC增殖情况。结果:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体。腺病毒转染VIC后,腺病毒对VIC中ATF6干扰效率提高;而ATF6、 caspase-3表达显着降低;自第2天起VIC存活率升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:成功构建靶向ATF6的shRNA重组腺病毒载体,通过降低VIC中ATF6的表达水平,减少VIC凋亡并促进细胞存活。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年03期）
鞠晓静[7]（2019）在《宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年08期）
范丽娟,李慧,张慧敏,李含含,黄凤[8]（2019）在《信号转导和转录活化因子3通过趋化因子CX3C配体1促进血管内皮细胞增殖迁移》一文中研究指出信号转导和转录活化因子3 (STAT3)与趋化因子CX3C配体1 (Fractalkine/CX3CL1)在血管炎症和损伤中起重要作用,为了探讨STAT3是否通过CX3CL1促进血管内皮细胞增殖和迁移,在血管内皮细胞(HUVEC)中过表达或敲降STAT3,通过quantitative real-time PCR、Western blotting实验确定STAT3对CX3CL1表达的影响。构建含有STAT3结合位点及突变STAT3结合位点的CX3CL1启动子荧光素酶报告基因质粒,利用荧光素酶活性分析实验研究STAT3对CX3CL1启动子转录活性的作用。利用MTT实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞增殖率的影响。利用划痕实验检测过表达或敲降STAT3或CX3CL1对血管内皮细胞迁移率的影响。结果显示,过表达STAT3可以促进CX3CL1表达,敲降STAT3可以使CX3CL1表达下调。STAT3可以直接结合到CX3CL1的启动子促进其转录激活,其促进作用依赖于CX3CL1启动子上的GAS位点。敲降STAT3可以抑制血管内皮细胞的迁移,过表达CX3CL1拮抗该抑制作用。总结得出,STAT3通过结合到CXCL1启动子促进CX3CL1转录与表达进而促进血管内皮的增殖与迁移。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年04期）
高晓丽,刘英华,张小坤,崔慎情,谢明[9]（2019）在《慢性心力衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-αmRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT活化的临床研究》一文中研究指出目的探讨慢性心力衰竭(心衰)患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT活化的临床研究。方法 2015年2月至2018年4月选择在我院心血管内科住院诊治的心衰患者244例作为心衰组,选取同期在我院门诊体检者244例作为对照组。抽取两组入选者的外周血标本,进行TNF-αmRNA转录和蛋白表达与信号通路PI3K/AKT因子PI3K、AKT检测,测定两组的左室射血分数(LVEF),并进行相关性与影响因素分析。结果心衰组中外周血PI3K、AKT含量都高于对照组(P <0.05)。心衰组中外周血单个核细胞中TNF-α的mRNA相对含量和蛋白含量均高于对照组(P <0.05)。心衰组的LVEF为(34.50±6.33)%,显着低于对照组的(55.60±2.49)%(t=12.488,P <0.001)。在心衰组244例患者中,Spearman相关分析显示外周血TNF-αmRNA、蛋白表达与PI3K、AKT含量都有显着正相关性(P <0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示外周血TNF-αmRNA、蛋白表达与PI3K、AKT、TNF-α含量都为影响LVEF的独立危险因素(P <0.05)。结论慢性心衰时PI3K、AKT、TNF-α等因子表达水平显著升高,可互相影响从而参与心衰的发生与发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年03期）
王玉清[10]（2018）在《基质金属蛋白酶-2、凋亡抑制基因、白介素-6和信号传导及转录活化因子3在子痫前期患者胎盘中的检测水平及意义》一文中研究指出目的探究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、凋亡抑制基因(Survivin)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、信号传导及转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT 3)在子痫前期患者胎盘中的水平及意义。方法选取乐陵市人民医院2016年3月至2017年5月收治的76例子痫前期孕妇为研究对象,按照病情分为轻度子痫前期组(34例)与重度子痫前期组(42例),另选取同期35例正常孕妇为对照组,分娩后收集胎盘组织,HE染色观察各组胎盘组织变化,免疫组化法检测胎盘组织中MMP-2、Survivin、IL-6和STAT 3表达,Pearson相关性分析MMP-2、Survivin、IL-6、和STAT 3与临床指标的相关性。结果子痫前期组收缩压、舒张压、尿蛋白均高于对照组,新生儿体重低于对照组,且随着病情程度加重,重度子痫前期组变化程度更为显着(P <0. 05);免疫组化显示,MMP-2、Survivin、STAT 3在3组中阳性表达量、平均光密度逐渐降低,IL-6阳性表达量、平均光密度逐渐增加(P <0. 05);收缩压、舒张压、尿蛋白与MMP-2、Survivin、STAT 3呈负相关,与IL-6呈正相关;新生儿体重与MMP-2、Survivin、STAT 3呈正相关,与IL-6呈负相关(P <0. 05)。结论 MMP-2、Survivin、STAT 3低表达,IL-6高表达与子痫前期发生发展、新生儿的预后有关。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年10期）
转录活化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录活化因子论文参考文献
[1].马骏,袁利,王述菊,雷俊,汪瑶.电针对帕金森病大鼠中脑黑质转录活化因子6和转录因子X盒结合蛋白1mRNA表达的影响[J].针刺研究.2019
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