导读:本文包含了乌索酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乌索酸,2型糖尿病,氧化应激,炎症反应
乌索酸论文文献综述
徐莉,范秋灵[1]（2019）在《乌索酸及其同分异构体齐墩果酸治疗2型糖尿病及相关并发症机制的研究进展》一文中研究指出乌索酸及其同分异构体齐墩果酸是一种广泛存在于植物中的五环叁萜类化合物。近来的研究逐渐揭示乌索酸和齐墩果酸对各种疾病的治疗作用,而在防治2型糖尿病及相关并发症中的疗效尤为显着,例如非酒精性脂肪性肝炎、肾病、视网膜病变、动脉粥样硬化等,并且随着研究的深入,乌索酸和齐墩果酸对疾病治疗作用的相关分子机制也逐渐得到揭示。随着全世界范围内2型糖尿病发病率的急速增加,2型糖尿病已经成为人们主要关注的疾病之一。靶向治疗2型糖尿病中改变的信号通路可以有效地防治糖尿病及其并发症,天然及衍生型的乌索酸和齐墩果酸是改善这些通路的潜在治疗药物。该研究从有关这些化合物的体内外试验中揭示以下发现:(1)改善胰岛素信号,减少高血糖症;(2)通过上调抗氧化剂减少氧化应激;(3)通过抑制促炎性因子减少炎症反应。该文通过讨论这些治疗作用的分子机制,为应用乌索酸和齐墩果酸防治2型糖尿病及相关并发症提供理论依据。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2019年07期）
郑佳露,沈克平,胡兵[2]（2019）在《乌索酸协同奥沙利铂抑制大肠癌》一文中研究指出目的:观察乌索酸(Ursolic acid,UA)联合奥沙利铂(Oxaliplatin,Oxa)对RKO细胞的影响。方法:UA联合Oxa作用于RKO细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术进行细胞凋亡的检测。分光光度法检测Caspase-3、-8和-9活性。Z-VADFMK阻断Caspases活性后,观察其在UA联合Oxa诱导细胞凋亡中的作用。Western blot法检测XIAP和Survivin表达。结果:UA联合Oxa可以协同抑制RKO细胞增殖;诱导RKO细胞凋亡;增强RKO细胞Caspase-3、-8和-9活性;降低XIAP、Survivin表达。阻断Caspases活性可拮抗UA联合Oxa对RKO细胞凋亡的作用。结论:UA联合Oxa可以协同抑制RKO细胞增殖,诱导RKO细胞凋亡,其机制与抑制XIAP和Survivin表达,活化Caspase-3、-8和-9相关。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
撒利建[3]（2019）在《乌索酸对高尿酸血症大鼠ICAM-1、CRP、NF-κB表达的影响》一文中研究指出背景与目的目前高尿酸血症的发病率在全世界范围呈逐渐增加的趋势,高尿酸血症与痛风及肥胖、胰岛素抵抗、高血压、脂代谢紊乱、慢性肾脏病、冠心病等多种疾病密切有关。目前治疗高尿酸血症的药物有限,且存在较大毒副作用。乌索酸是一种在自然界中广泛存在的五环叁萜类化合物,毒性低,已被证明具有抗肿瘤,抗氧化,抗肝炎,抗炎和抗菌等多种有益作用。本研究通过建立高尿酸血症大鼠模型,观察乌索酸对高尿酸血症大鼠中细胞内粘附因子-1(Intracellular adhesion factor 1,ICAM-1)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、核转录因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)水平的影响,探究乌索酸治疗高尿酸血症的疗效及可能的作用机制。材料与方法(1)SPF级SD大鼠24只,测量体重编号,根据随机数字表分为4组,正常空白组(A组)、高尿血症模型组(B组)高尿酸血症+乌索酸10mg/kg干预组(C组)、高尿酸血症+乌索酸30mg/kg干预组(D组),每组6只,通过灌服氧嗪酸钾和尿酸建立高尿酸血症大鼠模型,同时应用不同剂量的乌索酸(配制在1%羧甲基纤维素钠中)干预6周,测定干预前、干预后第2、第4、第6周各组大鼠血尿酸水平,实验6周末测定各组大鼠血清ICAM-1、CRP、胱抑素-C(cystatin-C,Cys-C)、血尿素氮(urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Scr)及尿β2微球蛋白的水平。(2)留取部分肾脏组织进行HE及Masson染色,观察肾脏病变情况。部分肾脏组织立即匀浆后进行Western Blot,测定各组大鼠肾脏组织中NF-κB的表达情况。(3)统计学分析利用SPSS17.0软件进行,计量资料以均数?x±s表示,多次多组重复测量计量资料比较用重复测量方差分析,多组定量资料组间比较用单因素方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P<0.05表示有统计学意义。结果(1)与A组相比,B组、C和D组干预后第2周、4周、6周血尿酸水平明显升高。与A组相比,B组CRP、ICAM-1、Cys-C、尿β2微球蛋白升高;C、D组经乌索酸干预后CRP、ICAM-1、Cys-C、尿β2微球蛋白水平下降,但C和D组之间比较无明显差异。各组间BUN、Scr水平无差异。(2)肾脏病理改变:各组大鼠肾脏HE染色示肾小球、肾小管结构清晰,形态正常,未见肿大肾小球、尿酸结晶,基底膜厚薄一致,肾小管未见明显扩张,肾小管间质内无明显炎性细胞浸润、无明显纤维组织增生等。Masson染色显示A组大鼠肾脏组织肾小球和肾小管形态正常,结构清晰,未见蓝绿色系膜基质增生、肾小管间质纤维组织增生及肾小管上皮细胞肿胀等异常;B组大鼠肾脏可见明显蓝绿色系膜基质增生、肾小管纤维组织增生,未见肾小管上皮肿胀;乌索酸干预C和D组大鼠肾脏蓝绿色系膜基质增生明显减少,可见局灶性肾小管间质纤维增生。(3)Western Blot检测肾组织NF-κB的水平:各组大鼠肾组织均有NF-κBP65的表达。与A组相比,B组大鼠肾脏组织NF-κBP65磷酸化的量增多。与B组相比,经乌索酸干预的C组和D组大鼠肾脏组织NF-κBP65磷酸化的量均减少,差异有统计学意义。但C组和D组之间比较NF-κBP65的磷酸化量无差异。结论(1)高尿酸血症大鼠肾损害可能与肾小管间质炎症有关。(2)乌索酸可能通过抑制NF-κB介导的免疫炎症信号通路改善高尿酸血症大鼠肾损害。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
李庆宇,叶淑姿,申玉华,过欣彤,孙叶盛[4]（2018）在《原花青素和乌索酸对小鼠酒精性肝损伤保护作用的比较研究》一文中研究指出目的研究原花青素和乌索酸两种生物活性物质对酒精诱发的小鼠肝损伤的保护功能。方法将同批小鼠饲养建立酒精性肝损伤模型后,随机为4组,分别使用原花青素组和乌索酸对2组保护组小鼠进行灌胃,灌胃2周后,眼球取血统一处死;收集其肝脏,制作肝匀浆与切片,再使用试剂盒测试其血清肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)等指标,并通过切片观察不同组小鼠肝损伤情况。结果对4组小鼠在灌胃期间的体重对比发现,不同时间小鼠体重的变化差异明显,第7天和第14天体重变化差异有统计学意义(P <0. 05);乌索酸组和原花青素组小鼠不同天数体重比较差异有统计学意义(P <0. 05);对4组小鼠各项指标比较,其中AST(F=9. 836,P=0. 000)、ALT(F=7. 539,P=0. 000)、MDA(F=28. 829,P=0. 000)、SOD(F=8. 491,P=0. 000),差异均有统计学意义;原花青素和乌索酸小组小鼠各指标比较,差异均有统计学意义(P <0. 05);切片观察发现乌索酸组损伤较原青花素组更为严重。结论酒精组小鼠其肝脏的各项指标变化差异明显,而原花青素和乌索酸其保护作用较为明显,原花青素在治疗酒精性肝损伤的效果要优于乌索酸的保护效果,具有较好的临床应用价值。(本文来源于《河北医药》期刊2018年22期）
崔宏伟,苏秀兰[5]（2018）在《乌索酸调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在结直肠癌中的研究进展》一文中研究指出乌索酸(Ursolic acid,UA)是一种广泛存在于植物的草、叶、花和果实中的具有抗氧化,抗菌,抗炎,肝保护,免疫调节,抗肿瘤,化学预防,心脏保护、抗高脂血症和降低血糖等活性的五环叁萜类化合物。本文综述了乌索酸结构与抗肿瘤机制、PI3K/AKT/mTOR信号通路参与结直肠癌进程以及乌索酸调节PI3K/AKT信号通路阻碍结直肠癌进展。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2018年10期）
岳媛,范秋灵,都姝妍,远方,徐莉[6]（2018）在《乌索酸对高糖诱导人系膜细胞损伤的作用》一文中研究指出目的探讨乌索酸(UA)对高糖诱导人系膜细胞损伤的保护作用。方法人系膜细胞复苏后,用MCM 4201完全培养基常规培养,置于37℃、饱和湿度5%CO_2的孵箱内贴壁传代培养,隔天换液1次,取5~9代对数生长期细胞,分为正常糖组(5.5mmol·L~(-1)葡萄糖),高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖),高渗对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇),乌索酸治疗A、B、C组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖,A、B、C组分别给予0.5、1.0、2.0μmol·L~(-1)乌索酸)。6组均给药48 h。利用MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测系膜细胞凋亡,采用实时PCR及Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-x L、Bax、survivin m RNA及蛋白表达,细胞损伤相关蛋白TGF-β1、FN m RNA及蛋白表达。结果 0.5μmol·L~(-1)乌索酸治疗组与正常糖组、高渗对照组系膜细胞增殖程度差异无统计学意义(P>0.05),2.0μmol·L~(-1)乌索酸治疗组大部分系膜细胞已经死亡。1.0μmol·L~(-1)乌索酸组抑制高糖诱导的系膜细胞增殖和TGF-β1、FN、Bcl-xl、survivin m RNA及蛋白表达,增强促凋亡基因Bax m RNA及蛋白表达,促进系膜细凋亡。结论乌索酸通过促进系膜细胞早期凋亡抑制系膜细胞增殖,抑制TGF-β1表达和FN聚集,减轻系膜细胞损伤。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年08期）
郑佳露,闫霞,沈克平,胡兵[7]（2018）在《乌索酸防治肿瘤作用及机制》一文中研究指出乌索酸(ursolic acid)又名乌苏酸、熊果酸,广泛分布于藤梨根、白花蛇舌草、石见穿、夏枯草、女贞子等中药;研究证明乌索酸具有广泛的生物学活性,具有抗癌、保护脏器(肺、肾、肝和脑)、抗炎、抗菌、抗病毒(HIV和HCV)、抗原虫(antiprotozoal)、抗骨质疏松等药理作用,并表现出低毒性[1-3]。UA防治肿瘤的作用及机制已成为研究热点。1抑制肿瘤发生(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年03期）
董小英,彭国良,唐胜球[8]（2017）在《乌索酸生物学功能的研究进展》一文中研究指出乌索酸(Ursolic acid,UA)是存在于天然植物中的一种叁萜类化合物,具有抗菌、抗氧化、抗肿瘤、抗炎症、抗溃疡、降血糖、保肝、调节免疫与脂代谢等多种生物学功能,现已广泛应用于保健食品、医药与化妆品等领域,而在动物养殖业中涉及尚少。为此,本文主要就乌索酸调节动物生理机能方面的研究成果作一概述,以期为畜牧业研究与应用提供科学参考。(本文来源于《广东饲料》期刊2017年12期）
岳媛,范秋灵,都姝妍,远方,徐莉[9]（2017）在《乌索酸对高糖诱导人肾小球系膜细胞增殖肥大及细胞外基质分泌的影响》一文中研究指出目的探讨乌索酸(UA)对高糖(HG)所致人系膜细胞(RMC)损伤的保护作用,保护机制是否通过抑制系膜细胞增殖、肥大及细胞外基质分泌而完成。方法取对数生长期细胞,分为空白对照组、模型组、对照组、实验A、B、C组。空白对照组予以5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖培养;模型组予以30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖培养;对照组予以5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇培养;实验A、B、C组分别予以30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+0.5,1.0,2.0μmol·L~(-1)乌索酸培养。6组均给药48 h。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,用PI单染流式细胞仪检测细胞周期及细胞肥大,用逆转录聚合酶链式反应法及免疫印迹法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、纤维连接蛋白(FN)mRNA及蛋白表达。结果给药48 h后,空白对照组、模型组、对照组、实验A、B、C组的细胞增殖分别为(3.66±0.32),(4.33±0.23),(3.50±0.22),(3.93±0.11),(3.59±0.06)和(0.67±0.16)。模型组和空白对照组的细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P<0.05);实验B组、实验C组与模型组的细胞增殖率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验A组与空白对照组及对照组的细胞增殖率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);实验C组大部分系膜细胞已经死亡,设定实验B组为后续实验最终实验组。空白对照组、模型组、对照组、实验组的TGF-β_1mRNA分别(24.80±0.90),(29.89±1.06),(23.72±0.87)和(25.06±0.11),FN mRNA分别为(42.03±0.57),(54.55±1.20),(42.72±0.40)和(45.32±0.51),TGF-β_1蛋白分别为(54.92±3.28),(125.93±3.58),(25.11±0.51)和(101.23±7.55),FN蛋白分别为(46.44±7.90),(66.13±13.10),(34.98±5.52)和(28.70±5.70);模型组的上述指标与空白对照组及实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论乌索酸通过抑制系膜细胞增殖、肥大及细胞外基质分泌,从而减轻高糖诱导的系膜细胞损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年21期）
吴计超,祝杰,聂东雷,潘思颖,黄群[10]（2017）在《钩藤中乌索酸和钩藤碱对肝癌细胞株HepG2的影响》一文中研究指出目的观察钩藤中乌索酸和钩藤碱对人肝癌细胞株HepG2的影响,探讨其抗肝癌的机制。方法将50、25、12.5、6.25μmol/L乌索酸、钩藤碱分别与人肝癌细胞株HepG2共同培养24、48、72 h后,以1%DMSO为阴性对照组,CCK-8法检测HepG2细胞增殖,吖啶橙荧光染色观察50μmol/L乌索酸、钩藤碱和1%DMSO作用48 h后HepG2细胞形态。结果乌索酸对HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并且其抑制率与作用时间、药物浓度呈正相关,钩藤碱对HepG2细胞增殖抑制作用较弱。病理观察结果显示,钩藤碱组大部分细胞出现细胞皱缩、包浆致密、核染色边集等凋亡早期改变,而乌索酸组大部分细胞出现核裂解、凋亡小体等凋亡晚期改变。结论钩藤中乌索酸和钩藤碱对人肝癌细胞株HepG2增殖有抑制作用,能诱导HepG2细胞凋亡。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年05期）
乌索酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察乌索酸(Ursolic acid,UA)联合奥沙利铂(Oxaliplatin,Oxa)对RKO细胞的影响。方法:UA联合Oxa作用于RKO细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术进行细胞凋亡的检测。分光光度法检测Caspase-3、-8和-9活性。Z-VADFMK阻断Caspases活性后,观察其在UA联合Oxa诱导细胞凋亡中的作用。Western blot法检测XIAP和Survivin表达。结果:UA联合Oxa可以协同抑制RKO细胞增殖;诱导RKO细胞凋亡;增强RKO细胞Caspase-3、-8和-9活性;降低XIAP、Survivin表达。阻断Caspases活性可拮抗UA联合Oxa对RKO细胞凋亡的作用。结论:UA联合Oxa可以协同抑制RKO细胞增殖,诱导RKO细胞凋亡,其机制与抑制XIAP和Survivin表达,活化Caspase-3、-8和-9相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乌索酸论文参考文献
[1].徐莉,范秋灵.乌索酸及其同分异构体齐墩果酸治疗2型糖尿病及相关并发症机制的研究进展[J].中国临床新医学.2019
[2].郑佳露,沈克平,胡兵.乌索酸协同奥沙利铂抑制大肠癌[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[3].撒利建.乌索酸对高尿酸血症大鼠ICAM-1、CRP、NF-κB表达的影响[D].郑州大学.2019
[4].李庆宇,叶淑姿,申玉华,过欣彤,孙叶盛.原花青素和乌索酸对小鼠酒精性肝损伤保护作用的比较研究[J].河北医药.2018
[5].崔宏伟,苏秀兰.乌索酸调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在结直肠癌中的研究进展[J].世界科学技术-中医药现代化.2018
[6].岳媛,范秋灵,都姝妍,远方,徐莉.乌索酸对高糖诱导人系膜细胞损伤的作用[J].中国医科大学学报.2018
[7].郑佳露,闫霞,沈克平,胡兵.乌索酸防治肿瘤作用及机制[J].现代中西医结合杂志.2018
[8].董小英,彭国良,唐胜球.乌索酸生物学功能的研究进展[J].广东饲料.2017
[9].岳媛,范秋灵,都姝妍,远方,徐莉.乌索酸对高糖诱导人肾小球系膜细胞增殖肥大及细胞外基质分泌的影响[J].中国临床药理学杂志.2017
[10].吴计超,祝杰,聂东雷,潘思颖,黄群.钩藤中乌索酸和钩藤碱对肝癌细胞株HepG2的影响[J].中国中医药信息杂志.2017