导读:本文包含了内皮细胞生长因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,血管,生长因子,视网膜,静脉,因子。
内皮细胞生长因子论文文献综述
施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放[1]（2019）在《冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用》一文中研究指出目的研制用于较大容量(50 mL)冻干血小板生长因子的冻干保护液,探讨其对人静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的作用。方法采集12位健康志愿者全血,并使用血液成分分离机手工分离血小板。将血小板汇集后,调整血小板计数约至1 000×10~9/L。将调整好计数的血小板血浆分为5份,每份50 mL。分组:A组为新鲜血小板组;B组为冻干保护液处理组;C组为无冻干保护液处理组;D组为冻干保护液处理保存3个月组;E组为无冻干保护液保存3个月组。ELISA法检测血小板中生长因子的含量,CCK8法检测HUVECs增殖率。结果生长因子含量与细胞增殖结果一致,C组(TGF:192 216.680±109 705.640,VEGF:78.157±8.831, PDGF:16 985.43±1 031.256, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.008±0.151), D组(TGF:246 626.621±17 039.413, VEGF:85.694±12.292, PDGF:15 472.204±378.222, bFGF:116.736±16.149,CCK-8:0.681±0.035), E组(TGF:150 862.825±9 023.450, VEGF:46.945±1.311, PDGF:9 389.033±262.193, bFGF:98.691±9.679,CCK-8:0.037±0.029)与A组(TGF:425 458.163±25 862.627, VEGF:383 507.356±50170.545, PDGF:26 531.360±1 188.531, bFGF:178.969±13.282,CCK-8:1.258±0.047)相比,均显着降低(P<0.05);C、D、E与B组(TGF:383 507.356±50 170.545, VEGF:119.250±10.928, PDGF:23 850.094±2 185.510, bFGF:172.993±23.169,CCK-8:1.237±0.045)相比,均显着降低(P<0.05)E组与D组相比,E组显着降低(P<0.05)。结论研制的冻干保护液对较大容量冻干血小板中生长因子活性及其促进HUVECs生长有较好的保护作用。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民[2]（2019）在《血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究》一文中研究指出目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
秦桂芝,鲁建云[3]（2019）在《普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究》一文中研究指出目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P<0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2019年11期）
褚咏梅,韦斌[4]（2019）在《血府逐瘀汤联合抗血管内皮细胞生长因子治疗视网膜静脉阻塞的临床护理方法及效果》一文中研究指出目的:探讨血府逐瘀汤联合抗血管内皮细胞生长因子治疗视网膜静脉阻塞中优质护理的应用价值。方法:146例视网膜静脉阻塞患者按照住院号取随机数字分为观察组与对照组,各组73例,其中对照组采用常规护理模式,观察组采用优质护理模式,观察两组护理效果。结果:观察组治疗总有效率为97.3%,高于对照组的86.3%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率为1.4%,对照为8.2%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀汤联合抗血管内皮细胞生长因子治疗视网膜静脉阻塞中实施优质护理干预能够提高疗效,降低用药并发症发生率。(本文来源于《中外女性健康研究》期刊2019年20期）
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[5]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
王蔚,李学东,刘光旭,何燕[6]（2019）在《两种血管内皮生长因子抑制剂对血管内皮细胞功能的抑制作用比较》一文中研究指出目的对比tenomodulin(TNMD)和avastin对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖和体外血管样结构形成的抑制作用。方法将传至3～6代的HUVEC接种于微孔板中贴壁生长,再置于孵箱中培养6 h,分别加入不同剂量VEGF处理24 h,MTT法测量细胞增殖能力,筛选促进细胞最大增殖作用的VEGF剂量A。将HUVEC分别加入A剂量的VEGF+不同剂量(0.25 mg·L~(-1)、0.50 mg·L~(-1)、1.00 mg·L~(-1)、2.00 mg·L~(-1))的TNMD或avastin置于孵箱中培养24 h,MTT法检测TNMD和avastin对VEGF诱导的HUVEC增殖抑制的差异。基质胶体实验检测细胞体外血管形成的形态和长度:实验分为4组,A组为阳性对照;B组添加VEGF;C组添加VEGF和avastin;D组添加VEGF和TNMD,共焦显微镜下观察细胞形态,图像处理分析软件量化分析毛细血管样结构的差异。结果 MTT在490 nm波长处测定吸光值(A值)检测细胞增殖,结果显示,相同药物浓度时TNMD的A值均明显低于avastin的A值(均为P<0.01)。基质胶体实验结果显示,D组的毛细血管样结构破坏明显;A组、B组、C组和D组细胞总长度分别为(7422±311)μm、(9369±121)μm、(6499±258)μm、(5292±137)μm,两两相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 TNMD比avastin对体外培养的HUVEC增殖具有更强的抑制作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
郑博弘,刘少芬,王红霞,温凯纯[7]（2019）在《动态联合监测血清胰岛素样生长因子-Ⅱ、血管生成素-1、缺氧诱导因子-1α和血管内皮细胞生长因子预测早期妊娠结局的价值》一文中研究指出目的动态联合监测血清胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管生成素-1(Ang-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF),探讨其预测早期妊娠结局的价值。方法选取2016年1月至2018年3月医院妇产科确诊为早期妊娠的孕妇450例,按照妊娠结局分为正常妊娠分娩189例(A组)、先兆流产保胎成功分娩35例(B组)、先兆流产发展为稽留流产112例(C组)、异位妊娠114例(D组),均进行血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF动态监测,并进行组间比较。结果妊娠6周及妊娠8周,D组、C组及B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1和VEGF水平均低于A组,血清HIF-1α水平均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);D组、C组及B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平两组组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。妊娠10周,D组与C组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1和VEGF水平均低于A组及B组,血清HIF-1α水平均高于A组及B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组的血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论动态联合监测血清IGF-Ⅱ、Ang-1、HIF-1α和VEGF水平,能够更准确地预测早期妊娠结局。(本文来源于《医疗装备》期刊2019年18期）
李晓锋,刘希,汪园园,张冠军[8]（2019）在《血管内皮细胞生长因子在不同BMI乳腺癌患者中的表达及其对预后的影响》一文中研究指出目的:探讨血管内皮细胞生长因子在不同体质量指数乳腺癌患者中的表达及其对预后的影响。方法:入选2016年1月至2017年1月间收治的450例经手术治疗符合条件的女性乳腺癌患者为研究对象,根据身体质量指数分为正常体质量组(18kg/m~2<BMI<25kg/m~2)和肥胖组(BMI≥25kg/m~2)。采用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和免疫组化方法检测研究对象癌组织中的血管内皮细胞生长因子,依组织中阳性细胞数比值将其分为4级:无阳性细胞为阴性(-);阳性细胞<20%为低度表达(+);阳性细胞20%～50%为中度表达(++);阳性细胞>50%为高度表达(+++)。-～+视为血管内皮细胞生长因子低度表达,++～+++为血管内皮细胞生长因子高度表达。所有研究对象术后均随访2年,记录随访期间研究对象是否发生复发转移。结果:身体质量指数正常组血管内皮细胞生长因子的强表达率为38.9%,肥胖组血管内皮细胞生长因子强表达率为75.4%。身体质量指数正常组患者中,VEGF高表达的患者与VEGF低表达的患者相比,2年无病生存期的差异没有统计学意义(P>0.05)。肥胖乳腺癌组患者中,VEGF高表达的患者比VEGF低表达的患者2年无病生存期短,差异有统计学意义(P<0.05)。肥胖乳腺癌组VEGF低表达的患者与身体质量指数正常组VEGF低表达的患者相比,2年无病生存期的差异有统计学意义,(P<0.05)。肥胖乳腺癌组VEGF高表达的患者与身体质量指数正常组VEGF高表达的患者相比,2年无病生存期的差异也有统计学意义,(P<0.05)。结论:血管内皮细胞生长因子在肥胖乳腺癌患者中的表达增多,其表达水平与乳腺癌的预后显着相关,提示超重和肥胖的乳腺癌患者应积极控制体重,防止乳腺癌的复发和转移。(本文来源于《河北医学》期刊2019年09期）
张权,邹艳红[9]（2019）在《替吉奥联合奥沙利铂对胃癌患者血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨替吉奥与奥沙利铂联合治疗对胃癌患者血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的调节效果。方法:回顾性分析2016年2月—2018年3月在我院治疗的86例胃癌患者的临床资料,依据用药方案的不同,分为对照组(5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+亚叶酸钙,43例)与观察组(替吉奥+奥沙利铂,43例),比较两组VEGF、bFGF水平。结果:治疗前,两组VEGF、bFGF水平对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个周期、4个周期后,观察组VEGF、bFGF水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌患者经替吉奥与奥沙利铂联合治疗后可有效调节VEGF与bFGF水平,利于改善预后。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年18期）
高静,李晓岚,王敏哲,刘贯英,杨雪松[10]（2019）在《血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子-1基因对人微血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因对人微血管内皮细胞(HMEC-1)增殖、迁移、凋亡的影响。方法体外培养HMEC-1,以小干扰RNA(siRNA)介导低表达VEGF、SDF-1处理细胞,分组为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(转染非特异性对照组)、Ⅲ组(转染si VEGF组)、Ⅳ组(转染si SDF-1组)。检测各组细胞增殖、迁移、凋亡的情况。Western Blot检测细胞中VEGF、SDF-1的表达情况,MTT和流式细胞分析检测HMEC-1增殖和凋亡能力的变化情况,划痕愈合实验检测HMEC-1迁移能力。结果转染了VEGF165-siRNA后,Ⅲ组VEGF165、SDF-1蛋白的表达强度(0.48±0.07)、(0.62±0.08)均明显弱于Ⅰ组(1.92±0.42)、(1.29±0.38)和Ⅱ组(1.87±0.35)、(1.32±0.47),差异有统计学意义(t=9.836,8.279,7.846,8.045,P<0.05);转染了SDF-1-siRNA后,Ⅳ组SDF-1蛋白的表达强度(0.37±0.05)均明显弱于Ⅰ组和Ⅱ组(t=7.381,7.984,P<0.05),差异有统计学意义,而VEGF165蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,VEGF165、SDF-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。经siRNA转染后,Ⅲ组、Ⅳ组细胞均出现增殖抑制率(42.37±1.25)%、(29.15±1.32)%和凋亡率(21.6±1.8)%、(16.8±1.6)%明显增高,与Ⅰ组、Ⅱ组增殖抑制率0.00%、(0.24±0.02)%和凋亡率(4.9±0.4)%、(5.2±0.5)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞增殖抑制率和凋亡率增高更显着,差异有统计学意义(t=6.217,5.487,P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组比较,细胞增殖抑制率和凋亡率均差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验中,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组迁移距离分别为(579.65±11.59)μm、(553.76±9.47)μm、(234.72±10.28)μm、(318.36±9.95)μm,Ⅲ组和Ⅳ组细胞明显少于Ⅰ组和Ⅱ组,差异有统计学意义(t=10.972,9.894,8.426,7.904,P<0.05),而Ⅰ组与Ⅱ组之间,差异无统计学意义(P>0.05),其中Ⅲ组和Ⅳ组之间比较,Ⅲ组细胞明显少于Ⅳ组,差异有统计学意义(t=5.907,P<0.05)。结论 VEGF、SDF-1基因均参能促进HMEC-1的增殖和迁移能力,并抑制HMEC-1的凋亡水平,从而可能在糖尿病血管病变发生发展中发挥作用,且在此过程中VEGF对SDF-1表达具有调节机制。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
内皮细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究核糖核酸(RNA)干扰血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)对原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移及血管生成的影响。方法从新生儿脐带中提取原代HUVECs。将细胞分为3组:空白组、阴性对照组和实验组。空白组细胞不做任何处理,阴性对照组加入100 nmol·L~(-1)人与小鼠基因无同源性的小干扰RNA(siRNA),实验组加入100 nmol·L~(-1)针对人VEGFR2的siRNA。用liposome转染阴性对照组和实验组的siRNA至原代HUVECs中,以流式细胞术测定细胞的纯度;以实时荧光定量聚合酶链式反应检测siRNA的基因沉默效率;划痕法检测细胞迁移距离;小管形成法检测细胞血管生成。结果原代HUVECs纯度高达(99. 96±1. 28)%。空白组、阴性对照组和实验组的基因沉默效率分别为(0. 00±3. 25)%,(5. 56±2. 32)%和(82. 41±5. 29)%;空白组、阴性对照组和实验组的迁移愈合率分别为(92. 72±2. 54)%,(85. 67±4. 32)%和(28. 21±4. 57)%;空白组、阴性对照组和实验组的总小管分支长度分别为(4639. 87±600. 35),(4441. 92±584. 82)和(791. 59±106. 29)μm。上述指标:实验组与空白组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 RNA干扰VEGFR2可抑制原代人脐静脉内皮细胞迁移及血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞生长因子论文参考文献
[1].施琳颖,李艳辉,周谋,丁慧慧,林放.冻干保护液用于较大容量冻干血小板生长因子活性的保护及其对人静脉内皮细胞增殖的作用[J].中国输血杂志.2019
[2].黎国仙,魏媛怡,黄文,黎权辉,季爱民.血管内皮细胞生长因子受体2对原代人脐静脉内皮细胞作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].秦桂芝,鲁建云.普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究[J].临床皮肤科杂志.2019
[4].褚咏梅,韦斌.血府逐瘀汤联合抗血管内皮细胞生长因子治疗视网膜静脉阻塞的临床护理方法及效果[J].中外女性健康研究.2019
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[6].王蔚,李学东,刘光旭,何燕.两种血管内皮生长因子抑制剂对血管内皮细胞功能的抑制作用比较[J].眼科新进展.2019
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[8].李晓锋,刘希,汪园园,张冠军.血管内皮细胞生长因子在不同BMI乳腺癌患者中的表达及其对预后的影响[J].河北医学.2019
[9].张权,邹艳红.替吉奥联合奥沙利铂对胃癌患者血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响[J].医学理论与实践.2019
[10].高静,李晓岚,王敏哲,刘贯英,杨雪松.血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子-1基因对人微血管内皮细胞增殖、迁移、凋亡的影响[J].安徽医药.2019
论文知识图
