导读:本文包含了核糖核蛋白酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:核糖,蛋白酶,因子,基质,核糖核酸,细胞,金属。
核糖核蛋白酶论文文献综述
王全河,翟关群[1]（2018）在《微小核糖核酸-21、金属基质蛋白酶-9、骨桥蛋白水平变化在PCI患者术后再狭窄中的预测价值》一文中研究指出目的探讨微小核糖核酸-21(mi RNA-21)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)水平变化在PCI患者术后支架内再狭窄中的预测价值。方法选择2014年1月~2016年1月于郑州市中心医院心内科收治的PCI支架置入术后复查冠状动脉造影患者110例作为研究对象,按照冠状动脉造影结果分为再狭窄组(n=17)和未再狭窄组(n=93),两组患者均于复查时检测血清mi RNA-21表达水平及MMP-9、OPN、血脂等生化指标,对比两组患者的临床资料及血清mi RNA-21、MMP-9、OPN、血脂等表达水平。结果再狭窄组患者的支架置入数量较未再狭窄组少,支架直径较未再狭窄组小,累及前降支、叁支病变例数明显多于未再狭窄组,再狭窄组患者的mi RNA-21、CRP、MMP-9及OPN表达水平均显着升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,mi RNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高均是发生术后支架内再狭窄的独立危险因素(P均<0.05),较大的支架直径是支架置入术后再狭窄的保护因素(P<0.05)。血清mi RNA-21、OPN、MMP-9单项及联合检测的ROC曲线下ACU面积分别为0.898、0.782、0.739及0.977,联合检测可增加预测的特异性(94.62%)、准确性(90.91%)及阳性预测值(94.62%)。结论 Mi RNA-21、OPN及MMP-9表达水平升高与PCI患者术后支架内再狭窄关系密切,联合检测对PCI患者术后支架内再狭窄具有较高的预测价值。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年05期）
郭海,宋爽,王国秀,才秀莲[2]（2017）在《染锰大鼠生精细胞凋亡中caspase-3 mRNA、凋亡蛋白酶活化因子-1及多聚ADP核糖聚合酶的表达变化》一文中研究指出目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组。实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学法检测生精细胞caspase-3 mRNA、Apaf-1和PARP的表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)和caspase-3mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI和caspase-3 mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与Apaf-1和PARP阳性细胞率呈负相关。结论:锰可影响大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进Apaf-1和PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2017年03期）
黄捷,冯艳,韩凌,李艳,张晶晶[3]（2015）在《核糖核酸干扰基质金属蛋白酶-3基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:研究靶向大鼠基质金属蛋白酶-3基因的小干扰核糖核酸(si RNA)对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:构建靶向自发性高血压大鼠基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的叁对核糖核酸(RNA)干扰序列。将体外培养的血管平滑肌细胞随机分为对照组、Lipofectamine 2000(转染试剂)组、MMP-3-si RNA-1组、MMP-3-si RNA-2组、MMP-3-si RNA-3组,以Lipofectamine 2000分别转染血管平滑肌细胞,48 h后,以实时定量聚合酶链反应(PCR)检测血管平滑肌细胞MMP-3信使核糖核酸(m RNA)的表达水平,筛选干扰效率最高的si RNA作为实验对象。血管平滑肌细胞随机分为4组:对照组、血小板源生长因子(PDGF)组、Lipofectamine 2000+PDGF组及MMP-3-si RNA-1+PDGF组;用si RNA转染体外培养的血管平滑肌细胞,以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测血管平滑肌细胞增殖。结果:实时定量PCR显示,叁对互补干扰片段均有不同程度的干扰效果,与对照组比较,MMP-3-si RNA-1组、MMP-3-si RNA-2组和MMP-3-si RNA-3组的m RNA水平明显降低,分别降低了81%、64%和22%。以MMP-3-si RNA-1组的干扰效率最高。蛋白免疫印迹法分析结果亦显示MMP-3-si RNA-1组的干扰效率最高。四甲基偶氮唑盐比色法检测吸光度值结果显示,与PDGF组相比,MMP-3-si RNA-1+PDGF组转染能显着降低PDGF诱导血管平滑肌细胞增殖的吸光度值,抑制率为36.1%(P<0.05),差异有统计学意义。结论:靶向MMP-3基因si RNA序列,能显着降低平滑肌细胞MMP-3 m RNA和蛋白水平,抑制细胞增殖。靶向MMP-3基因干扰RNA可能成为血管增殖性疾病治疗的新靶点。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年02期）
徐美玲[4]（2011）在《参与拟南芥叶绿体蛋白周转的DEG蛋白酶（DEG2，DEG9）及核糖体蛋白PSRP-4的功能研究》一文中研究指出叶绿体是真核生物光合作用的场所,光系统Ⅱ(PSⅡ)是定位于类囊体膜上的极为重要的色素蛋白复合物,它催化光驱动的水裂解并释放氧和质子。因此,PSⅡ对环境胁迫非常敏感,尤其反应中心的中D1蛋白质最易受环境的胁迫而破坏。被破坏的蛋白质随即被降解并由新合成的蛋白质替换。通过这种周转来保持胁迫条件下D1蛋白的稳定及PSⅡ的功能。已有研究表明,叶绿体内有200多种蛋白酶,然而这些蛋白酶中有哪些参与了D1蛋白的周转以及其作用的机制目前仍不清楚。其中,体外实验证明定位于叶绿体的类囊体膜上DEG2蛋白酶能够对光损伤D1蛋白的初步剪切。然而,在拟南芥deg2突变体中光损伤D1蛋白的降解未受影响。因此推测有其他蛋白酶的共同参与D1蛋白的剪切。通过序列比对,在DEG蛋白酶家族中Deg2与Deg9基因的同源性最高。因此本研究主要阐述这两个蛋白在D1周转过程中的协同作用机制。首先我们从SALK拟南芥突变体库中定购到Deg2和Deg9基因的T-DNA插入突变体,并通过杂交筛选到Deg2和Deg9基因缺失的。利用deg2deg9双突变体研究表明：在正常光照条件下,与对照野生型相比,deg2deg9双突变体Fv/Fm(PSⅡ最大光化学效率)没有明显区别,然而,在高光胁迫条件下,Fv/Fm在突变体中显着降低。同时,利用D1蛋白特异性抗体蛋白免疫印记实验证实,光损伤D1蛋白降解速度deg2deg9双突变体明显减慢,然而,其它的PSⅡ反应中心蛋白的水平在高光条件下则保持相对稳定。进一步利用双分子荧光互补技术(BIFC)证实了DEG2和DEG9两个蛋白酶在体内是相互作用的。从我们的研究结果可以推测DEG2和DEG9蛋白酶在PSⅡ反应中心D1蛋白的降解过程及保护其免受光抑制方面起到了特异性的作用。叶绿体蛋白由核基因和叶绿体基因共同编码完成,完整的叶绿体核糖体是由59个蛋白和23S、16S、5S/4.5S rRNA组成,尽管对核糖体蛋白结构和功能方面已经进行了大量研究,但是所涉及的核糖体蛋白,特别是细胞器核糖体蛋白仍比较少。叶绿体核糖体有6个质体特异蛋白(PSRP-1至6),其中PSRP-4为小的核糖体碱性蛋白,与大肠杆菌及光合细菌的核糖体均无同源性,可能在维持核糖体小亚基晶体结构方面有特殊作用。研究拟南芥中这些由核基因编码的特异蛋白以及它们的作用机制有助于我们进一步认识高等植物核糖体在叶绿体蛋白周转中的功能以及其可能的分子调控机理。在本研究中,我们采用RNAi技术构建了Psrp-4基因突变体。利用psrp-4突变体进行了初步研究,结果表明,在正常条件下和高光条件下,发现psrp-4突变体与野生型生长速度以及Fv/Fm无明显差异。蛋白免疫印记实验表明,D1蛋白周转也没有受到明显影响。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-26）
房兴锐,黄恺,黄丹,王妍,廖玉华[5]（2009）在《1型多聚ADP核糖聚合酶激活NF-κB途径调节基质金属蛋白酶活性的机制研究》一文中研究指出目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)通过激活NF-κB调节体外培养乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9酶活性的机制。方法:使用10μmol/L去甲肾上腺素(NE)刺激体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞24h,利用荧光基团DCF-DA检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平,使用明胶酶谱法检测MMP-2,MMP-9的酶活性水平,凝胶阻滞实验检测NF-κB的DNA结合能力,Western-blot检测PARP-1蛋白表达水平;使用PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB),α、β受体阻滞剂及抗氧化剂vitC干预后,观察上述指标的变化。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生增加,PARP-1蛋白表达增加,NF-κB的核转录能力明显增强,MMP-2、MMP-9酶活性明显增加。使用3AB抑制PARP-1活性,或使用抗氧化剂vitC及α、β受体阻滞剂等预先处理后可显著抑制NF-κB的DNA结合能力,进而减少NE诱导的MMP-2,MMP-9酶活性。结论:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,ROS激活PARP-1并促使其蛋白表达显着增高,PARP-1通过增强NF-κB的DNA结合能力调控MMP-2和MMP-9酶活性。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2009年06期）
黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲[6]（2009）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶调节心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的机制》一文中研究指出目的探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(MMPs/TIMPs)表达及活性的调节作用及其机制。方法培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/L NE刺激细胞24 h后,使用实时定量PCR法检测MMP-2,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)及PARP-1 siRNA后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平,PARP活性和PARP-1表达水平的变化。采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力。结果NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-2,MMP-9(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
陈连旭,于长隆,敖英芳,余家阔,王健全[7]（2008）在《核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达》一文中研究指出背景:小干涉核糖核酸是核糖核酸干涉的起始诱导物,在细胞内引起强烈的核糖核酸干涉,降解目的基因的信使核糖核酸,以控制目的基因表达。目的:利用核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制软骨细胞中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及其基质金属蛋白酶9的表达,观察在软骨细胞中核因子κBp65与细胞因子的关系。设计、时间和地点:单一样本观察,细胞学体外实验,于2006-09/2007-09在北京大学医学部中心实验室完成。材料:SD大鼠关节软骨细胞。方法:利用质脂体将筛选优化好的核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸转染软骨细胞,特异性抑制核因子κBp65的表达,继而抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的活性及基质金属蛋白酶9的表达。主要观察指标:利用电泳迁移率试验检测核因子κB的活性,反转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印记法分析从信使核糖核酸和蛋白质两水平检测基质金属蛋白酶9的表达。结果:核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制核因子κBp65的表达,降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的核因子κB的转录活性,抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β诱导的基质金属蛋白酶9的表达。结论:在软骨细胞中核因子κBp65与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β关系密切。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年50期）
黄丹,黄恺,王妍,杨崇哲,李小丽[8]（2008）在《1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响》一文中研究指出目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显着抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显着降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显着增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2008年09期）
李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰[9]（2008）在《多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显着增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2008年03期）
王洪涛,张绍铃,刘望夷[10]（2007）在《用质粒作底物测定核糖体失活蛋白酶活性的新方法》一文中研究指出植物核糖体失活蛋白(ribosome-inactivating protein,RIP)是一类能作用于核糖体最大RNA的独特蛋白质.它是研究蛋白质生物合成中核糖体RNA结构与功能的有力工具.利用RIP能在DNA中脱去一些腺嘌呤碱基使超螺旋DNA解旋的特点,分别以常用的质粒PUC18、PUC19和PBR322 DNA为底物,建立了测定RIP酶活性的一种新方法,其灵敏度是50ng(天花粉蛋白)和5ng(还原型的辛纳毒蛋白),酶催化反应的时间是60min.这个新方法具有方便、快捷、灵敏的特点,避免了常用方法中制备核糖体、提取RNA的仪器和技术条件的限制,检测的时间由原来的几天缩短到约120min,大大地降低了检测的费用,为广泛和深入地研究RIP提供了有利的条件.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2007年09期）
核糖核蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究染锰诱导的大鼠生精细胞凋亡过程中,天冬氨酸特异性半胱氨酸酶-3(caspase-3)mRNA和凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、多聚ADP核糖聚合酶(PARP)的表达及其关系,探讨它们在生精细胞凋亡过程中的作用。方法:雄性SD大鼠,设立空白对照组、低剂量(15 mg/kg MnCl_2)和高剂量(30 mg/kg MnCl_2)组。实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,TUNEL法检测生精细胞凋亡,原位杂交法和免疫组织化学法检测生精细胞caspase-3 mRNA、Apaf-1和PARP的表达。结果:与空白对照组比较,各染锰组生精细胞凋亡指数(AI)和caspase-3mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,生精细胞AI和caspase-3 mRNA阳性细胞率均显着升高,Apaf-1和PARP阳性细胞率均显着降低。各组大鼠生精细胞AI与caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关,与Apaf-1和PARP阳性细胞率呈负相关。结论:锰可影响大鼠生精细胞caspase-3 mRNA表达,促进Apaf-1和PARP分解,导致生精细胞凋亡,产生生殖毒性效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核糖核蛋白酶论文参考文献
[1].王全河,翟关群.微小核糖核酸-21、金属基质蛋白酶-9、骨桥蛋白水平变化在PCI患者术后再狭窄中的预测价值[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[2].郭海,宋爽,王国秀,才秀莲.染锰大鼠生精细胞凋亡中caspase-3mRNA、凋亡蛋白酶活化因子-1及多聚ADP核糖聚合酶的表达变化[J].解剖学杂志.2017
[3].黄捷,冯艳,韩凌,李艳,张晶晶.核糖核酸干扰基质金属蛋白酶-3基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响[J].中国循环杂志.2015
[4].徐美玲.参与拟南芥叶绿体蛋白周转的DEG蛋白酶（DEG2，DEG9）及核糖体蛋白PSRP-4的功能研究[D].山东大学.2011
[5].房兴锐,黄恺,黄丹,王妍,廖玉华.1型多聚ADP核糖聚合酶激活NF-κB途径调节基质金属蛋白酶活性的机制研究[J].临床心血管病杂志.2009
[6].黄丹,黄恺,李小丽,王妍,杨崇哲.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶调节心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的机制[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[7].陈连旭,于长隆,敖英芳,余家阔,王健全.核因子κBp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[8].黄丹,黄恺,王妍,杨崇哲,李小丽.1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响[J].临床心血管病杂志.2008
[9].李小丽,黄恺,黄丹,杨崇哲,姚兰.多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响[J].临床心血管病杂志.2008
[10].王洪涛,张绍铃,刘望夷.用质粒作底物测定核糖体失活蛋白酶活性的新方法[J].生物化学与生物物理进展.2007
论文知识图
