导读:本文包含了色胺酸羟化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟色胺,色氨酸,受体,综合征,抑郁症,脊髓,酪氨酸。
色胺酸羟化酶论文文献综述
高雪松,赵静洁,王永志,杜仪,王安娜[1]（2018）在《柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响》一文中研究指出目的观察柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响,探讨柴胡疏肝散精简方可能的抗抑郁机制。方法将40只SD雄性大鼠采用随机区组法分为空白组(control)、模型组(model)、氟西汀组(fluoxetine)、柴胡疏肝散精简方(Simplified Chaihu Shugan Powder,SCSP)组,每组10只,腹腔注射利血平建立大鼠抑郁模型,同时各药物组灌胃相应药物,连续14 d。通过行为学实验(糖水偏好实验、强迫游泳实验)评价大鼠抑郁状态,以高效液相色谱-电化学法(high performance liquid chromatography-electrochemical detector,HPLC-ECD)测定中缝核内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量,以反转录聚合酶链式反应法(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定中缝核内色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase 2,TPH2)的含量。结果与空白组比较,模型组体质量、体质量增量、糖水偏好指数明显降低(P <0. 01),游泳不动时间明显增加(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显减少(P <0. 01)。与模型组比较,氟西汀组及SCSP组体质量、体质量增量明显增加(P <0. 01),糖水偏好指数增加(P <0. 05),游泳不动时间明显减少(P <0. 01),中缝核内TPH2、5-HT含量明显增加(P <0. 01)。结论柴胡疏肝散精简方对利血平致抑郁模型大鼠具有一定的抗抑郁作用,与氟西汀效果相当其作用机制可能与增加中缝核内TPH2的含量,促进5-HT的生成有关。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年06期）
孙羽中,潘伟娟,窦志芳[2]（2019）在《探讨肠易激综合征与色氨酸羟化酶和5-羟色胺转运体之间联系》一文中研究指出肠易激综合征(IBS)是一种慢性胃肠功能紊乱性疾病,其临床表现主要以抑郁或焦虑症状和肠道症状为主,虽有明确的诊断标准,但发病机制目前尚无定论。现代研究发现IBS的发病与5-羟色胺(5-HT)的分泌异常有关,5-HT是体内重要的神经递质,5-HT信号系统包括5-HT的合成、释放、与受体结合、重吸收等多个过程。文章就以5-HT信号系统为切入点,对5-HT的前体合成物质——色氨酸羟化酶(TPH)和重吸收物质——5-羟色胺转运体(SERT)与IBS的关系作一综述。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年01期）
王迎寒,吕英超,刘玉玲,陈光晖,张晓峰[3]（2018）在《健脾化湿颗粒对D-IBS大鼠脑中酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶及5-羟色胺转运体表达的影响》一文中研究指出目的:从脑中酪氨酸羟化酶,单胺氧化酶及5-羟色胺(5-HT)转运体角度探讨健脾化湿颗粒改善腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、健脾化湿颗粒低、中、高剂量组(6.25,12.5,25 g·kg-1)、阳性药组(匹维溴铵,0.03 g·kg-1),共6组,每组10只,除正常组外,其余各组大鼠均采用灌服番泻叶联合束缚应激的方法复制D-IBS大鼠模型,观察不同时间各组大鼠糖水偏爱度的的变化,应用健脾化湿颗粒进行干预14 d。应用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑中酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶及5-HT转运体的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏爱度显着下降(P<0.01),脑中酪氨酸羟化酶表达显着升高,单胺氧化酶及5-HT转运体表达显着下降(P<0.01)。模型组比较,中、高剂量组及匹维溴铵组大鼠糖水偏爱度显着升高(P<0.05,P<0.01);除阳性组大鼠单胺氧化酶相对表达量外,各治疗组大鼠脑中酪氨酸羟化酶阳性表达及表达量均显着降低,单胺氧化酶和5-HT转运体阳性表达及表达量均显着升高(P<0.05,P<0.01)。与匹维溴铵组比较,中、高剂量组大鼠糖水偏爱度均显着升高(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组大鼠脑中酪氨酸羟化酶阳性表达及相对表达量显着降低(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组大鼠脑中单胺氧化酶及高剂量组大鼠脑中5-HT转运体阳性表达显着升高(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠脑中单胺氧化酶及5-HT转运体相对表达量显着升高(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化湿颗粒降低D-IBS模型大鼠脑内5-HT含量与其下调脑中酪氨酸羟化酶表达,上调单胺氧化酶和5-HT转运体表达密切相关,这可能是其治疗D-IBS的作用机制之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年11期）
唐勇,张婧,姚志剑,刘海燕[4]（2011）在《色氨酸羟化酶1与5-羟色胺2A受体基因对抑郁症患者额叶情绪加工的影响》一文中研究指出目的:分析色氨酸羟化酶1(TPH1)基因A218C多态性、5-羟色胺(5-HT)2A受体基因(HTR2A)T102C多态性对抑郁症患者额叶情绪识别功能异常的影响。方法:28例抑郁症患者(患者组)及34名性别、年龄、受教育年限相匹配的健康对照(对照组)均进行情绪识别任务态下功能磁共振扫描,并以聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法确定所有被试基因型,提取双侧额叶上、中、下回为感兴趣脑区,比较不同基因型两组额叶亚区激活强度的差异。结果:①喜悦面部表情识别时,TPH1AA基因型患者组右额中回激活强度较其他各组显着降低;HTR2ACC基因型患者组右额中回激活较AA、AC基因型患者组及AA、AC基因型对照组显着降低(P<0.05)。②悲伤面部表情识别时,TPH1AA基因型患者组、对照组左额下回激活较AC、CC基因型患者组、对照组显着增强,同时AA基因型患者组右额下回激活强度较其他各组显着增强;HTR2ACC基因型患者组右额中回激活强度较TT、TC基因型患者组、TT基因型对照组显着增强,右额下回激活强度较TT、TC基因型患者组、TT、TC基因型对照组显着增强(P<0.05)。③TPH1A218C与HTR2AT102C对右额中回正性情绪识别、右额下回负性情绪识别时激活异常存在迭加作用,同时携带TPH1AA基因型及HTR2ACC基因型患者表现出的正性激活减弱及负性激活增强最为显着(P<0.05)。结论:抑郁症患者额叶异常具有一定的5-HT遗传学基础,5-HT系统中的不同基因能够通过共同的5-HT能作用引起情绪识别功能异常。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2011年06期）
柳文华[5]（2011）在《中国西北地区汉族人群5-羟色胺2A受体启动区和色氨酸羟化酶2基因多态性与心境障碍及帕罗西汀药物疗效的相关性分析》一文中研究指出第一部分5-羟色胺2A受体(-1438A/G)启动区基因多态性与心境障碍相关性研究目的：探讨中国西北地区汉族人群5-羟色胺2A受体(-1438A/G)启动区[5-HTR2A(-1438A/G)]基因多态性与心境障碍的发病、性别、自杀相关是否相关。方法：应用聚合酶链反应(PCR)扩增技术及测序方法测定160例心境障碍患者和160例正常对照的5-HTR2A基因型和等位基因,分别验证各种基因型及等位基因频率与发病、性别、自杀相关的相关性。结果:5-HTR2A(-1438A/G):①共检出3种片段：513bp、331bp和182bp,对应3种基因型：AA、AG、AA型。②病例组与对照组比较基因型分布频率(χ2=6.503,P=0.039)及等位基因频率(χ2=4.025,P=0.045)差异均有统计学意义,病例组A/G、G/G基因型和G等位基因频数均高于对照组(47.5% vs40.6％；38.7％vs. 34.4％；62.5％vs. 54.7％)；两组性别分层比较,女性基因型(χ2=8.485,P=0.014)及等位基因频率(χ2=8.649,P=0.003)差异有统计学意义,患者GG基因型与G等位基因频率均高于对照组(40.9％vs. 21.9; 63.3％vs.47.3%),而男性病例组与对照组比较,差异无统计学意义(p>0.05)；病例组亚型分层比较,双相情感障碍(抑郁相)组与正常对照组比较基因型频率(χ2=0.012,p=0.994)及等位基因频率(χ2=0.005,p=0.946)差异均无统计学意义,单相抑郁症组与正常对照组比较基因型(χ2=8.412,P=0.015)及等位基因频率(χ2=5.236,P=0.022)差异有统计学意义,病例组A/G、G/G基因型和G等位基因频数均高于对照组(48.5％vs. 40.6; 39.7％vs. 34.4％; 64.0％vs. 54.7％);单相抑郁症与双相障碍-抑郁相两组间进行比较差异无统计学意义(p>0.05)；病例组有无自杀相关分层比较基因型频率(χ2=0.060,P=0.970)及等位基因频率(χ2=0.038,P=0.845)差异均无统计学意义(p>0.05)；自杀相关性别分层比较基因型频率(χ2=1.384,P=0.501)与等位基因频率差异均无统计学意义(χ2=0.016,P=0.898)。结论：中国西北地区汉族人群5-HTR2A(-1438A/G)启动区多态性与心境障碍的发病相关,尤其与单项抑郁症相关。A/G、G/G基因型可能是心境障碍的易感基因型,G等位基因可能是心境障碍的易感基因。且G基因可能是女性罹患心境障碍的危险因子。第二部分5-HTR2A(-1438A/G)启动区基因多态性与盐酸帕罗西汀治疗相关性分析目的：探讨5-HTR2A(-1438A/G)丿启动区基因多态性与SSRIs类药物盐酸帕罗西汀疗效是否关联。方法：在分析多态性的基础上,对136例单相抑郁症患者和24例双相障碍抑郁相进行为期4周的盐酸帕罗西汀药物治疗试验,HMAD量表检测疗效。结果：单相抑郁症患者5-HTR2A(-1438A/G)启动区多态性含A等位基因组与不含该等位基因组组间疗效差异有统计学意义(F=6.317,p=0.013),主要体现在第2周末(χ2=5.878, P=0.015),AA组、AG组有效率均高于GG组,且AA组高于AG组(分别为87.8%,57.6%,53.7%)。在双相情感障碍患者中,基因型的差异对盐酸帕罗西汀药物疗效影响无统计学意义(F=0.702,p=0.507)。结论：1.在单相抑郁症患者中,5-HTR2A(-1438A/G)启动区多态性和SSRIs类抗抑郁药物盐酸帕罗西汀疗效相关,尤其具有A等位基因纯合子的单项抑郁症患者疗效更好。2.在双相情感障碍(抑郁相)中,5-HTR2A(-1438A/G)多态性和SSRIs类抗抑郁药物盐酸帕罗西汀疗效无相关。第叁部分色氨酸羟化酶2(-703G/T)和(G1463A)与心境障碍相关性研究目的：探讨中国西北地区汉族人群色氨酸羟化酶2(-703G/T) [TPH2(-703G/T)]和(G1463A)[TPH2(G1463A)]基因多态性与心境障碍的发病、性别、自杀相关是否相关。方法：应用聚合酶链反应(PCR)扩增技术及测序方法测定160例心境障碍患者和160例正常对照的TPH2基因型和等位基因,分别验证各种基因型及等位基因频率与发病、性别、自杀相关的相关性。结果：1.TPH2(-703G/T):①共检出检出3种片段：204bp、149bp和55bp;2种等位基因G、T,对应3种基因型：GG、GT、TT型。②结果：病例组与对照组比较基因型频率(χ2=1.263,p=0.532)、等位基因频率(χ2=0.0,p=1.0)差异无统计学意义；性别分层比较女性和男性基因型频率及等位基因频率(χ2=0.199,P=0.656;χ2=0.018,p=0.893)与对照组差异均无统计学意义；病例组进行亚型分层比较,双相障碍(抑郁相)基因型频率(χ2=0.360,p=0.835)较对照组差异无统计学意义;单相抑郁症基因型频率(χ2=2.768,p=0.251)较正常对照组差异无统计学意义;双相障碍(抑郁相)与单项抑郁症比较,基因型频率(χ2=0.142,p=0.931)差异无统计学意义;单相抑郁症有无伴有焦虑分层比较基因型频率(χ2=2.065,p=0.352)及等位基因频率(χ2=0.054,P=0.817)差异均无统计学意义；病例组有无自杀相关行为分层比较基因型频率(χ2=0.432,p=0.860)及等位基因频率(χ2=0.110,P=0.740)差异无统计学意义；自杀相关行为性别分层比较基因型频率(χ2=1.114,p=0.573)及等位基因频率(χ2=0.048,p=0.827)差异均无统计学意义。2.TPH2(G1463A)本实验用特异性引物方法在该点未发现基因突变,只测出G等位基因,得到GG基因型。结论：1.TPH2(-703G/T):中国汉族人群TPH2(-703G/T)基因多态性可能与心境障碍不存在关联,可能并不是最终结论,有待于进一步验证。2.TPH2(G1463A):可能由于研究种群的不同,扩大样本量后仍未发现该位点基因突变,可能中国汉族人群TPH2在H63这一位点不存在突变。(本文来源于《兰州大学》期刊2011-04-01）
徐传香,刘洪涛,王静[6]（2008）在《运动性疲劳对大鼠脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺(5-HT)及色胺酸羟化酶(TPH)表达的变化,阐明运动性疲劳在脊髓水平的发生机制。方法:健康成年雄性Wistar大鼠16只,随机分为运动疲劳组(E)和对照组(C),E组进行10天反复力竭运动,建立运动性疲劳动物模型。采用免疫组化方法和计算机图像分析技术,检测大鼠脊髓前角5-HT及TPH免疫反应阳性纤维及终末的平均积分光密度值。结果:E组大鼠脊髓前角5-HT及TPH阳性反应纤维和终末减少,平均积分光密度值显着低于C组(P<0.05)。结论:脊髓前角5-HT含量在运动性疲劳后降低提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳的发生有关。而疲劳后前角TPH含量的降低可能是引起5-HT降低的关键因素。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2008年05期）
张茹[7]（2008）在《肠易激综合征脑—肠交互作用模型结肠5-羟色胺、酪氨酸羟化酶水平变化及蛋白指纹图谱初探》一文中研究指出研究背景:肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,其病因和发病机制并不清楚,目前公认IBS是多因素疾病。IBS病理生理学基础是肠道动力异常和内脏高敏感性。单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)是肠神经系统重要的神经递质,参与肠道感觉、动力、分泌的调控。本实验室前期在脑-肠交互作用理论基础上,建立了慢急性联合应激IBS大鼠模型,即动物在接受慢性不可预知轻度应激(CUMS)后接受一次急性束缚应激,已证实可从肠道动力、感觉和心理行为多方面模拟IBS表现,且具有稳定与重复性好的特点。本研究在前期对5-HT与NE在IBS动物模型研究的基础上,将应用慢急性联合应激动物模型完善对5-HT与NE系统的研究并进行新的探索研究,整个研究分为叁部分。研究目的:1、通过测定各组大鼠感觉传导通路上脊髓背角、海马、额叶等脑—肠轴层面神经元c-fos水平,从分子水平评估慢急性联合应激动物模型。2、完善与深入探讨5-HT系统和NE系统在IBS的变化与可能的作用机制。3、利用蛋白质组学观察18S脑-肠交互作用动物模型结肠蛋白质全景,初步探讨IBS这一功能性肠病有无蛋白水平的变化。材料与方法:选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1小时)、慢性应激组(CUMS,21天不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(联合应激组,CUMS的基础上给予急性束缚应激)。观察不同应激状态下的大鼠一定时间内糖水摄取量、排便颗粒、直肠扩张时腹肌收缩次数的变化,对模型进行再评价。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠额叶、海马、脊髓背角、结肠c-fos水平;免疫组织化学方法检测各组大鼠结肠嗜铬细胞(EC),甲苯胺蓝染色检测大鼠结肠肥大细胞(MC)及活化肥大细胞百分比(活化MC%);免疫组织双染方法检测各组大鼠结肠酪氨酸羟化酶(TH)及其活化程度;Western Blot方法检测各组大鼠结肠TH蛋白水平;实时RT-PCR方法检测各组大鼠结肠和人类结肠粘膜TH-mRNA和c-fos-mRNA水平;MALDI-TOF-MS技术检测各组大鼠结肠蛋白指纹图谱。结果:1.联合应激大鼠额叶、海马、脊髓背角Fos蛋白明显高于对照组(P=0.026,0.002,0.013);结肠Fos蛋白略高于对照组(P=0.205);而与慢性应激大鼠相近(P=0.733)。急性应激大鼠中枢(额叶、海马、脊髓背角)与结肠c-fos-mRNA、Fos蛋白与对照组亦无显着差异(P＞0.05)。2、联合应激可使大鼠结肠分泌5-HT的EC和MC增多,MC活化脱颗粒,5-HT合成增加(P＜0.05),5-HT含量亦增多,但对结肠5-HT代谢的其他指标无显着影响。急性应激组结肠MC无明显变化,而脱颗粒MC%明显升高,EC较对照组增多(P＞0.05);慢性应激组结肠EC、MC和脱颗粒MC%增多;结肠TPH1 mRNA明显增高,结肠5-HT阳性细胞数增多(P＜0.05)。3、联合应激大鼠结肠NE含量显着增高,TH蛋白、TH-mRNA有升高趋势(P=0.590,0.363);急性应激组结肠NE无明显变化,TH蛋白、TH-mRNA有增高趋势(P＞0.05);慢性应激大鼠结肠NE含量有减低趋势,TH蛋白、TH-mRNA无明显变化(P＞0.05)。4、结肠5—HT系统和TH间相关系数无统计学意义(P＞0.05)。5、腹泻型IBS患者结肠粘膜TH和c-fos mRNA表达高于对照组(P=0.466,0.110),便秘型IBS患者结肠粘膜TH—mRNA低于IBS-D,而与对照组无明显差异(P＞0.05)。6、联合应激大鼠与对照组问有明显差异(P＜0.05)的蛋白质/肽质量差异峰18个,与慢性应激大鼠间有10个,与急性应激大鼠间有1个,全部为联合应激组上调。各应激组之间的差异蛋白有一定重复性。结论:1、联合应激大鼠脑-肠轴各层面尤其是脊髓背角、海马Fos蛋白显着升高,而单纯急性应激模型Fos蛋白无明显升高,提示慢急性联合应激模型不同于单纯急性束缚应激模型,是可以部分模拟脑-肠交互作用的动物模型,为从分子水平研究IBS脑-肠交互作用提供平台。2、动物与人结肠标本研究显示:慢性应激调动机体5-HT系统和NE系统处于活跃状态,在此状态下,5-HT系统和NE系统对新的急性应激的反应较正常增强,5-HT和NE总量增多,前者通过抑制5-HT降解,后者则通过NE合成增加实现。在机体对慢急性联合应激的反应中,肠道局部以5-HT系统作用为主导,NE系统则起辅助作用。提示精神因素对其它刺激有一定放大作用。3、M/Z为4011.172、29150.9、15213.25Da的蛋白/肽峰,在各组间均存在差异。应激越强,蛋白表达量越高。这叁个蛋白质/肽峰可能最有意义。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2008-05-01）
宋亚静[8]（2008）在《中国汉族人群5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体和色氨酸羟化酶2基因多态性与抑郁症及盐酸帕罗西汀药物疗效关联性研究》一文中研究指出第一部分5-羟色胺转运体启动区、5-羟色胺1A受体(C-1019G)和色氨酸羟化酶2(G1463A)基因多态性与抑郁症易感性的相关性研究目的:探讨中国汉族人群5-羟色胺转运体启动区(5-HTTLPR)、5-HT1A受体(C-1019G)[5-HTR1A(C-1019G)]和色氨酸羟化酶2(G1463A)[TPH2(G1463A)]基因多态性与抑郁症的发病、性别、严重程度及自杀行为是否存在相关性。方法:应用聚合酶链式反应(PCR)扩增技术及序列测定方法测定150例中国汉族抑郁症患者和150例正常对照的5-HTTLPR、5-HTR1A及TPH2基因型和等位基因,分别验证各种基因型分布及等位基因频率与发病、性别、严重程度及自杀行为的相关性。结果:1.5-HTTLPR:①共检测出2种等位片断,为375bp(S),419bp(L),对应3种基因型:SS、LS、LL型。②病例组与对照组比较基因型分布频率(χ~2=6.199,P=0.045)及等位基因频率(χ~2=5.238,P=0.022)差异均有统计学意义,患者SS(26.0%;20.0%)、LS(52.7%;46.0%)基因型频率及S(52.3%;43.0%)等位基因频率均高于健康对照;两组性别分层比较,女性等位基因频率差异有统计学意义(χ~2=4.197,P=0.040),患者S等位基因频率(55.3%;43.6%)高于对照;病例组严重程度分层比较,基因型频率(χ~2=3.420,P=0.181)及等位基因频率(χ~2=3.226,P=0.072)差异无统计学意义;病例组有无自杀行为分层比较,基因型频率(χ~2=6.056;P=0.048)及等位基因频率(χ~2=5.511;P=0.019)差异均有统计学意义,有自杀行为患者SS基因型频率(37.3%;20.2%)及S等位基因频率(61.8%;47.5%)均高于无自杀行为患者;抑郁自杀组性别分层比较未显示基因型频率(χ~2=0.213;P=1.000)及等位基因频率(χ~2=0.087;P=0.768)差异有统计学意义;抑郁自杀组病情程度分层比较基因型频率(χ~2=9.611,P=0.008)及等位基因频率(χ~2=7.664,P=0.006)差异均有统计学意义,重度抑郁自杀者SS基因型频率(42.5%;18.2%)及S等位基因频率(68.7%;36.4%)均高于中度抑郁自杀者。2.5-HTR1A(C-1019G):①5-HTR1A:共检测出2种等位基因C、G,对应3种基因型:CC、CG、GG型。②病例组与对照组比较基因型频率(χ~2=6.990,P=0.030)、等位基因频率(χ~2=7.112,P=0.008)差异均显着;性别分层后女性等位基因频率(χ~2=4.056,P=0.044)差异显着,女性患者GG基因型频率高于对照(5.3%;1.3%),无论男性(17.6%;10.4%)还是女性(19.1%;10.9%)患者G等位基因频率均高于对照;病例组严重程度分层比较,重度抑郁患者G等位基因频率高于中度抑郁患者(19.8%;15.3%);病例组有无自杀行为分层后比较基因型频率(χ~2=7.305,P=0.019)、等位基因频率(χ~2=6.835,P=0.009)均有显着性差异;抑郁自杀组性别分层后显示5-HTR1A(C-1019G)基因型分布及等位基因频率差异均具有统计学显着性(χ~2=6.715,P=0.020;χ~2=4.449,P=0.035),女性患者GG基因型(6.5%;5.0%)、G等位基因型频率(33.9%;15.0%)均高于男性;自杀组随病情程度不同,基因型分布及等位基因频率(χ~2=2.671,P=0.258;χ~2=0.412,P=0.521)差异均无统计学意义。3.TPH2(G1463A):本次实验该位点未发现基因突变,只测出1种等位基因G,得到1种基因型GG。结论:1.5-HTTLPR:中国汉族人群5-HTTLPR的S等位基因可能是抑郁症的危险基因,特别是携带S等位基因的女性,SS型可能是抑郁症易患基因型。S等位基因和自杀可能相关,SS基因型人群可能是自杀的易患人群,SS型重度抑郁患者更容易自杀。2.5-HTR1A(C-1019G):5-HTR1A(C-1019G)的G等位基因可能是抑郁症的易患基因,特别是携带G等位基因的女性,GG基因型是抑郁症的易患基因型,携带GG基因型中国女性更易自杀。3.很可能因人群不同,中国汉族人群TPH2在1463这一位点不存在突变,但并不是最终结论有待于扩大样本量进一步验证。第二部分5-HTTLPR、5-HTR1A(C-1019G)基因多态性与抗抑郁症药物盐酸帕罗西汀治疗效果的相关性研究目的:探讨5-HTTLPR和5-HTR1A(C-1019G)基因多态性与SSRIs类药物盐酸帕罗西汀疗效之间是否存在关联性。方法:在分析多态性的基础上,对150例抑郁症患者进行为期8周的帕罗西汀药物治疗试验,HMAD量表评分监测疗效。结果:1.5-HTTLPR多态性和SSRIs类抗抑郁药物盐酸帕罗西汀疗效相关,特别是含L等位基因组与缺失该等位基因组组间疗效差异有统计学意义(F=7.983,P=0.005),主要体现在第2周末(χ~2=13.662,P=0.001),LL组、LS组有效率均明显高于SS组,且LL组高于LS组(依次为68.8%,58.2%,28.8%)。2.5-HTR1A(C-1019G)多态性和SSRIs类抗抑郁药物盐酸帕罗西汀疗效相关(F=3.169,P=0.045),第2周末、第4周末、第8周末差异均具有统计学显着性(χ~2=48.708,P=0.000;χ~2=8.955,P=0.003;χ~2=4.206,P=0.040),含G等位基因组第4周末的有效率与缺失该等位基因组第2周末的有效率相当(69.4%;69.3%),第8周末的有效率低于缺失该等位基因组第4周末的有效率(83.7%;89.1%)。结论:1.5-HTTLPR和SSRIs类药物盐酸帕罗西汀疗效存在相关性。具有L等位基因的抑郁症患者在盐酸帕罗西汀药物治疗时,起效快,对药物的反应性好。2.5-HTR1A(C-1019G)基因多态性与SSRIs类药物盐酸帕罗西汀疗效存在相关性,G等位基因与盐酸帕罗西汀疗效差相关,该等位基因有可能导致SSRIs疗效延迟出现。(本文来源于《兰州大学》期刊2008-04-01）
徐传香,刘洪涛,王静[9]（2008）在《运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的变化(英文)》一文中研究指出目的探讨运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其合成关键酶色胺酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH)表达的变化,阐释在脊髓水平运动性疲劳的发生机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠16只随机分为运动性疲劳组和对照组,采用免疫组化方法和计算机图像分析技术,检测大鼠脊髓前角的5-HT及TPH免疫反应阳性纤维及终末的平均积分光密度值。结果运动性疲劳后,脊髓前角5-HT及TPH阳性反应纤维和终末减少,染色较浅,平均积分光密度值明显低于对照组(P<0.05)。结论脊髓前角5-HT及TPH的含量在运动性疲劳后降低,提示脊髓前角5-HT与运动性疲劳的发生有关。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2008年01期）
罗斌,唐启盛,司银楚,侯秀娟,徐向青[10]（2006）在《脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达》一文中研究指出目的:观察脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达变化,分析脑出血后抑郁症的发生机制。方法:实验于2004-02/2005-01在北京中医药大学科研中心进行,健康Wistar雄性大鼠32只,随机分为正常组,脑出血组、抑郁组、模型组,每组8只,正常组常规喂养;脑出血组仅进行脑出血手术,术后常规喂养;抑郁组正常饲养7d后,予21d的慢性应激;模型组先进行脑出血手术,术后常规喂养7d后,予21d的慢性应激。应激结束后,采用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶的表达改变。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①脑内5-羟色胺阳性细胞的表达:模型组大鼠脑海马CA1、CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑内5-羟色胺阳性细胞表达减少,颜色浅淡,与正常组比较有统计学显着性意义。脑出血组5-羟色胺阳性细胞在海马CA3、CA4、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑数量表达减少,与正常组比较有统计学显着性差异。慢性应激抑郁组在海马CA1、CA3、梨状皮质、扣带皮质、下丘脑5-羟色胺阳性细胞表达减少,与正常组比较有统计学显着性差异。②酪氨酸羟化酶和去甲肾上腺素的表达:模型组、出血组、抑郁组下丘脑内酪氨酸羟化酶阳性细胞表达减少,颜色变浅,与正常组比较有统计学差异。脑出血组、抑郁组、模型组去甲肾上腺素阳性细胞在扣带皮质和下丘脑内颜色变浅,呈空泡样,较正常组明显减弱(P<0.05)。结论:脑出血后抑郁症模型大鼠脑内5-羟色胺和去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶表达下降。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年14期）
色胺酸羟化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肠易激综合征(IBS)是一种慢性胃肠功能紊乱性疾病,其临床表现主要以抑郁或焦虑症状和肠道症状为主,虽有明确的诊断标准,但发病机制目前尚无定论。现代研究发现IBS的发病与5-羟色胺(5-HT)的分泌异常有关,5-HT是体内重要的神经递质,5-HT信号系统包括5-HT的合成、释放、与受体结合、重吸收等多个过程。文章就以5-HT信号系统为切入点,对5-HT的前体合成物质——色氨酸羟化酶(TPH)和重吸收物质——5-羟色胺转运体(SERT)与IBS的关系作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
色胺酸羟化酶论文参考文献
[1].高雪松,赵静洁,王永志,杜仪,王安娜.柴胡疏肝散精简方对抑郁大鼠中缝核内5-羟色胺及色氨酸羟化酶2的影响[J].首都医科大学学报.2018
[2].孙羽中,潘伟娟,窦志芳.探讨肠易激综合征与色氨酸羟化酶和5-羟色胺转运体之间联系[J].辽宁中医药大学学报.2019
[3].王迎寒,吕英超,刘玉玲,陈光晖,张晓峰.健脾化湿颗粒对D-IBS大鼠脑中酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶及5-羟色胺转运体表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[4].唐勇,张婧,姚志剑,刘海燕.色氨酸羟化酶1与5-羟色胺2A受体基因对抑郁症患者额叶情绪加工的影响[J].临床精神医学杂志.2011
[5].柳文华.中国西北地区汉族人群5-羟色胺2A受体启动区和色氨酸羟化酶2基因多态性与心境障碍及帕罗西汀药物疗效的相关性分析[D].兰州大学.2011
[6].徐传香,刘洪涛,王静.运动性疲劳对大鼠脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的影响[J].中国运动医学杂志.2008
[7].张茹.肠易激综合征脑—肠交互作用模型结肠5-羟色胺、酪氨酸羟化酶水平变化及蛋白指纹图谱初探[D].中国协和医科大学.2008
[8].宋亚静.中国汉族人群5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体和色氨酸羟化酶2基因多态性与抑郁症及盐酸帕罗西汀药物疗效关联性研究[D].兰州大学.2008
[9].徐传香,刘洪涛,王静.运动性疲劳后脊髓前角5-羟色胺和色胺酸羟化酶表达的变化(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2008
[10].罗斌,唐启盛,司银楚,侯秀娟,徐向青.脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素和酪氨酸羟化酶的表达[J].中国临床康复.2006
论文知识图
