导读:本文包含了海马锥体神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,受体,锥体,兴奋性,树突,阿尔,突触。
海马锥体神经元论文文献综述
王海洋[1]（2019）在《电场作用下海马锥体神经元等效应建模》一文中研究指出为解决电磁刺激治疗癫痫神经疾病的有效性和安全性等问题,建立了容易引起癫痫发作的海马CA3区锥体神经元在外电场刺激下的等效应模型,并通过Matlab数值仿真,分别研究了其在直流和交流外电场作用下的动力学特性。仿真结果表明,神经元的放电频率受到直流电场强度的调制,特别对电场的方向比较敏感。当电场为负向时,电场强度的变化对神经元的动力学特性影响明显,当电场为正向时,影响不明显;在交流电场刺激下,神经元的动力学特性改变具有外部电场频率依赖性,不同频率刺激下神经元会出现周期簇放电、同步放电、周期峰放电和混沌放电等状态。据此可指导医生制定更为有效安全的神经疾病电磁刺激治理方案。(本文来源于《吉林大学学报(信息科学版)》期刊2019年04期）
付建,曲亮,汪鑫,王学廉[2]（2019）在《胚胎期可卡因暴露对子代大鼠海马CA1锥体神经元mEPSCs的影响》一文中研究指出目的研究胚胎期可卡因暴露(PCE)影响子代空间学习的机制。方法首先从行为学角度分析PCE对子代动物形成可卡因诱导的条件位置偏爱(CPP)能力的影响。进而从电生理角度研究空间记忆受损的原因,通过全细胞膜片钳方式分别记录子代大鼠背侧和腹侧海马兴奋性突触后电流(mEPSC)在PCE影响后的变化。结果 CPP结果显示,PCE明显延长了子代大鼠形成CPP的时间。结合既往研究报道的PCE对子代空间记忆能力的损害,推测PCE对子代CPP的影响是因为空间记忆受损所致。电生理实验结果显示,PCE抑制了子代大鼠经急性可卡因暴露后背侧海马CA1锥体神经元mEPSC振幅增高的变化。结论 PCE造成子代背侧海马CA1锥体神经元功能受损,导致空间记忆受影响,可能是PCE减弱子代形成可卡因诱导CPP能力的基础。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年03期）
郑超,黄艳,张环环,查盈盈,汪萌芽[3]（2018）在《β2-nAChR促进小鼠海马CA1和CA3锥体神经元GABA_A受体的功能成熟》一文中研究指出目的探讨β2-烟碱型乙酰胆碱受体(β2-n ACh R)在海马CA1和CA3锥体神经元的A型γ-氨基丁酸受体(GABA_A-R)发育中的作用。方法应用β2-n ACh R基因敲除小鼠(β2-KO组)制备急性分离的海马CA1和CA3锥体神经元,应用穿孔膜片钳记录技术记录GABA_A-R选择性激动剂蝇蕈醇在CA1和CA3锥体神经元诱导的GABA电流,测试其平衡电位(E_(Mus))和动力学指标,并与野生型小鼠(WT组)进行比较。结果β2-KO组小鼠(n=4)CA1锥体神经元(n=7)的E_(Mus)为-31.7±3.5 m V,与WT组相比向去极化偏移(P<0.05);CA3锥体神经元(n=4)的E_(Mus)为-16.1±4.6 m V,同样较WT组偏向去极化方向(P<0.01);与WT组小鼠不同,β2-KO组小鼠CA3和CA1神经元的E_(Mus)差异有统计学意义(P<0.05)。β2-KO组小鼠CA1和CA3神经元上都显示GABA_A-R的失敏显着减慢,衰减时间分别为2.2±0.2 s、3.2±0.1 s(WT组为1.6±0.1 s、2.3±0.1 s,P<0.05或P<0.01)。结论含β2的n ACh R可能参与促进小鼠海马CA1和CA3锥体细胞中GABA_A-R的功能成熟。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年09期）
陈文博,寇亚芬,张引国,赵景霞,张玲[4]（2017）在《贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应》一文中研究指出目的:初步探讨β淀粉样蛋白Aβ_(25-35)损伤海马CA1区兴奋性突触的靶点及贝沙罗汀的可能拮抗效应。方法:以出生7~14 d Wistar大鼠海马脑片为研究对象,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录大鼠海马脑片CA1区锥体细胞自发兴奋性突触后电流(s EPSCs)和微小兴奋性突触后电流(mEPSCs),分析不同组神经元s EPSCs和mEPSCs幅度及频率的差异。结果:与对照组相比,经Aβ_(25-35)(1μmol/L)处理后,海马神经元sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率都显着降低(均P<0.05)。向Aβ_(25-35)处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ_(25-35)组都显着提高(均P<0.05)。贝沙罗汀处理组sEPSCs与mEPSCs平均频率和平均幅度与对照组水平无显着性差异(均P>0.05)。结论:Aβ_(25-35)可作用于CA1区,导致海马锥体神经元兴奋性突触后电位降低,突触功能损伤,贝沙罗汀通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ_(25-35)的损伤效应。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2017年04期）
欧阳璐[5]（2017）在《氯化铈对大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道的作用研究》一文中研究指出研究目的:稀土元素铈(Cerium,Ce)是自然界中含量最多的轻稀土元素,化学性质极为活泼,常以Ce~(3+)离子状态存在,与其他元素和组织成分发生反应,在生物体内富集。随着铈及其化合物应用的推广,其对生物体多系统、多器官的毒性作用得到广泛研究[1-3]。研究显示,Ce~(3+)具有神经毒性[3-6],会损害婴幼儿学习记忆和认知功能[7-10],但其机制尚不明确。Ce~(3+)离子半径与钙离子(Calcium,Ca~(2+))相近,可取代Ca~(2+)与生物大分子结合,干扰细胞的正常功能以及细胞内钙稳态。Ca~(2+)与学习记忆功能密切相关,细胞内适宜的Ca~(2+)浓度是神经元生长发育、突触可塑性的基础[11],而电压门控性钙通道对神经元内Ca~(2+)浓度具有重要的调节作用[12-14]。因此,本研究采用膜片钳技术,首次在海马锥体神经元,探讨氯化铈对电压门控性钙通道及钙振荡的影响,为Ce~(3+)的海马神经毒性机制提供理论基础和依据。研究方法:以13-15日龄SD大鼠为取材对象,制备急性离体脑片。采用细胞外灌流给药的方式,给予脑片氯化铈(CeCl_3)染毒,应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,经数模转换器采集染毒前后大鼠脑片海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道电流和乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)诱导的钙激活性氯电流。通过分析染毒前后钙通道电流、I-V曲线、稳态失活曲线、稳态激活曲线变化来反映Ce~(3+)对电压门控性钙通道的作用;同时分析染毒前后钙激活性氯电流变化来反映Ce~(3+)对Ach诱导海马锥体神经元钙振荡的影响。实验结果:1.大鼠海马CA1区锥体神经元高电压和低电压激活钙通道电流特征海马CA1区锥体神经元高电压激活钙通道电流密度为-15.45±1.94 pA/pF,0.2 mmol/L CdCl_2可完全阻断高电压激活钙通道电流(IHAV)(n=6)。低电压激活钙通道电流密度为-4.84±0.55 pA/pF,0.2 mmol/L NiCl2对低电压激活钙通道电流(ILVA)的抑制率为63.3±7.4%(n=6)。2.氯化铈暴露对锥体神经元电压门控性钙通道电流的影响全细胞模式形成后,以正常人工脑脊液灌流脑片5min,再灌流含有0、5、10、50、100μmol/L氯化铈的人工脑脊液,观察到氯化铈可以明显抑制锥体神经元的IHVA,其标化电流幅度随浓度的增加而减少(P<0.05,n=8);但氯化铈对锥体神经元的ILVA无明显作用(P>0.05,n=8)。L型钙通道阻滞剂nifedipine可以减弱氯化铈对IHVA的影响。3.氯化铈暴露对高电压激活钙通道特性的影响氯化铈暴露可使高电压激活钙通道电流I-V曲线上移,最大电流密度由-15.45±1.94 pA/pF降低到-8.74±1.58 pA/pF(P<0.05,n=8),但对电流密度I-V曲线形状无明显影响。拟合稳态激活曲线和失活曲线,发现氯化铈暴露前后的半数激活电压、半数失活电压、斜率因子均无明显差异(P>0.05,n=10)。4.氯化铈暴露对Ach诱导海马CA1区锥体神经元钙振荡的影响细胞外灌流10 nmol/L Ach可诱导CA1区锥体神经元钙振荡,50μmol/L氯化铈可明显降低Ach诱导的锥体神经元钙振荡,其标化净电流值从1.02±0.02(n=6)减小到0.61±0.07(P<0.05,n=6);细胞外给予0.2 mmol/L CdCl_2阻断HVA钙通道之后,可观察到Ach诱导的锥体神经元钙振荡明显降低,其标化净电流值减小到0.30±0.05(n=6),联合暴露50μmol/L氯化铈与CdCl_2,其标化净电流值减小到0.33±0.04(n=6),两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:1.Ce~(3+)暴露抑制高电压激活钙通道电流,但对低电压激活钙通道电流无明显作用。2.Ce~(3+)暴露降低锥体神经元高电压激活钙通道活性,但是对其离子通道门控特性无明显影响。3.Ce~(3+)可通过作用于高电压激活钙通道,减弱Ach诱导的海马锥体神经元钙振荡。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
沈卫星[6]（2017）在《Aβ_(1-42)对海马CA1区锥体神经元和中间神经元的作用及其与α7-nAChR关系的研究》一文中研究指出目的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)病理学的突出特征是淀粉样β蛋白(Amyloid β βrotein,Aβ)在大脑区域如海马和大脑皮层聚集沉积形成老年斑以及整个脑中出现胆碱能神经元和烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receβtors,nAChRs)的丢失。目前AD确切的发病机制还不清楚,近年来,Aβ与α7-nAChR结合及其相互作用的生物相关性被广泛研究。已有的研究表明,在Aβ浓度病理性增加的情况下,这种相互作用可能导致AD的发生。然而,之前的研究很少涉及Aβ_(1-42)对锥体神经元和中间神经元直接的作用,以及Aβ_(1-42)与两种神经元上α7-nAChR相互作用关系的异同。为此,本研究探讨Aβ_(1-42)对大鼠海马CA1区锥体神经元和中间神经元膜电流及兴奋性的影响;并研究探讨Aβ_(1-42)与锥体神经元和中间神经元上α7-nAChR相互作用关系以及这种相互作用关系的异同以致对神经元网络功能的影响,进一步研究Aβ导致中枢神经元毒性损伤,引起中枢胆碱能系统功能紊乱甚至神经元网络功能紊乱的途径和机制,为进一步了解AD的发病机理及对AD的防治提供新的思路。方法1.制备SD大鼠(14-18d)海马脑片(300μm),利用脑片膜片钳系统红外微分干涉相差显微镜从神经元所在海马CA1区的位置、胞体的大小和形状、轴突和树突的形态及走向等特征初步鉴别锥体神经元和中间神经元。利用可视脑片膜片钳法,对大鼠海马CA1区锥体神经元和中间神经元分别采用全细胞电压钳和电流钳记录模式,研究锥体神经元和中间神经元电生理学特征及其差异。2.利用α7-nAChR特异性激动剂choline和选择性拮抗剂甲基牛扁亭碱(methyllycaconitine,MLA)分别在全细胞电压钳和电流钳记录模式下检测两种神经元的膜电流和膜电位,包括动作电位(action potential,AP)发放频率的变化,检测α7-nAChR在两种神经元上的电生理学功能性表达情况。3.选用各浓度的Aβ_(1-42)通过程控加药系统加药短暂作用于海马CA1区锥体神经元、中间神经元,全细胞电压钳、电流钳记录模式分别检测Aβ-42诱导的两种神经元膜电流和膜电位变化。用MLA拮抗α7-nAChR后检测其对Aβ_(1-42)诱导的两种神经元膜电流和膜电位变化的影响。4.用0.1、1、10nM相对低浓度的Aβ_(1-42)分别灌流作用海马CA1区锥体神经元、中间神经元,全细胞电流钳记录模式检测灌流作用1、β、5、7、9min,两种神经元对所钳制的阶跃递增式去极化钳制电流诱发的膜电位变化及APs发放,并观察Aβ_(1-42)对锥体神经元和中间神经元兴奋性影响的时间相关性。5.选用lnMAβ_(1-42)灌流作用海马脑片30min后,检测在Aβ_(1-42)更长时间作用下,两种神经元对所钳制的阶跃递增式去极化钳制电流诱发的膜电位变化及APs发放。并使用 MLA 及 AP5、DNQX、bicuculline,检测 α7-nAChR、NMDAR、AMPAR、GABAAR被拮抗后对该作用的影响。6.lnMAβ_(1-42)分别灌流作用于锥体神经元和中间神经元,在全细胞电流钳记录模式下,给神经元施加-100pA-100pA连续递增的钳制电流,使神经元逐渐去极化并爆发APs,分别检测锥体神经元和中间神经元的静息膜电位,并测定开始爆发AP时所对应的神经元阈电位值。观察Aβ_(1-42)长时间作用后对海马CA1区锥体神经元、中间神经元静息电位和阈电位的影响。7.脑片膜片钳电压钳记录模式检测lnM Aβ_(1-42)灌流作用下对100mM choline诱发的锥体神经元、中间神经元膜电流影响。电流钳记录模式检测Aβ_(1-42)灌流作用后0.1mM choline灌流作用引发的锥体神经元和中间神经元兴奋性变化。比较Aβ_(1-42)单独作用、choline单独作用和Aβ_(1-42)与choline共同作用下海马CA1区这两种神经元的兴奋性变化。结果1.大鼠海马CA1区锥体神经元和中间神经元所在海马区域的位置、胞体、轴突和树突的形态及走向具有差异;通过脑片膜片钳技术,发现这两种神经元静息膜电位、阈电位、膜阻抗、动作电位发放频率、幅度等电生理特征方面也存在明显差异。通过观察神经元位置和形态结合脑片膜片钳技术可对这两种神经元加以比较和鉴别。2.α7-nAChR特异性激动剂choline在电压钳记录模式下能诱导海马CA1区锥体神经元和中间神经元的细胞膜内向电流,也能在电流钳记录模式下兴奋海马CA1区锥体神经元和中间神经元,这种作用与浓度呈正相关。α7-nAChR选择性拮抗剂MLA能显着抑制choline诱导的两种神经元上的膜内向电流和APs发放频率。结果表明α7-nAChR在大鼠海马CA1区锥体神经元和中间神经元上均呈现功能性表达。3.高浓度Aβ_(1-42)可直接诱导锥体神经元产生内向膜电流,并使锥体神经元过兴奋,这种作用可被MLA部分抑制。而对中间神经元,各浓度Aβ_(1-42)未能诱导产生内向膜电流,也不能使中间神经元的兴奋性增强。4.在灌流作用下,对应各钳制电流,低浓度Aβ_(1-42)可使锥体神经元兴奋性增高,随Aβ_(1-42)浓度增加,Aβ_(1-42)诱导锥体神经元单位时间内爆发的APs愈多。MLA可减弱Aβ_(1-42)致锥体神经元兴奋性增强的作用。AP5、DNQX、bicuculline分别拮抗NMDAR、AMPAR、GABAAR后对该作用无显着影响。5.中间神经元在Aβ_(1-42)流作用下,对应各钳制电流,其细胞兴奋性被显着抑制。随Aβ_(1-42)浓度增加,中间神经元单位时间内爆发的APs愈少。MLA可减弱Aβ_(1-42)对中间神经元兴奋性的抑制作用。AP5、DNQX、bicuculline分别拮抗NMDAR、AMPAR、GABAAR后对该作用无显着影响。6.低浓度Aβ_(1-42)灌流作用,在记录的各时间点均表现出明显的使锥体神经元兴奋性增强而使中间神经元兴奋性减弱的作用。7.Aβ_(1-42)的慢性作用可降低锥体神经元的阈电位,使其阈电位与静息电位之间的差值减小,细胞更易兴奋;而对中间神经元,Aβ_(1-42)使其静息电位、阈电位均降低,但静息电位的降低更为显着,神经元超极化,中间神经元静息电位和阈电位间电位差增高,细胞兴奋性减弱。8.1nM Aβ_(1-42)慢性灌流后抑制大鼠海马CA1区锥体神经元和中间神经元上100 mM choline诱导α7-nAChR产生的内向电流;O.lmM choline灌流作用后锥体神经元和中间神经元兴奋性明显增强,而1nM Aβ_(1-42)慢性灌流可抑制choline诱发的锥体神经元和中间神经元兴奋性增强作用;choline激动α7-nAChR可减弱Aβ_(1-42)对锥体神经元兴奋性增强及抑制中间神经元兴奋性的作用。结论1.Aβ_(1-42)增强海马CA1区锥体神经元的兴奋性而抑制中间神经元的兴奋性,提示Aβ_(1-42)促使CA1区神经元网络功能的紊乱、产生神经兴奋毒性作用。2.Aβ_(1-42)至少部分通过激动α7-nAChR发挥神经兴奋毒性作用。3.Aβ-42与胆碱对α7-nAChR具有交互抑制作用,因此提示增强体内胆碱能神经递质对α7-nAChR的激动作用会减弱Aβ_(1-42)对神经元的兴奋毒性作用,这为治疗AD提供了潜在的新靶点和新线索。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
陈文博[7]（2017）在《贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)致海马CA1区锥体神经元毒性作用的电生理研究》一文中研究指出目的:阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病,研究表明β淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的过度产生聚集是阿尔茨海默症发病的中心环节。贝沙罗汀(Bexarotene)作为核受体RXR激动剂,近来被证实可通过提高载脂蛋白E(ApoE)的表达,从而促进AD模型鼠脑中Aβ的清除。这项成果为阿尔茨海默症药物的研究提供了新的希望,但贝沙罗汀对神经元突触功能的影响及相关机制尚不明确。本论文通过电生理实验研究探讨贝沙罗汀对Aβ25-35致神经元突触传递、钾通道及神经元兴奋性毒性作用的可能拮抗效应,为贝沙罗汀作为阿尔茨海默症的有效临床治疗药物提供依据。方法:1.实验分组以出生7-14天Wistar大鼠海马脑片为研究对象。本实验分为两部分,第一部分为贝沙罗汀对Aβ25-35处理过的CA1区锥体神经元的影响,实验分为con组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Bexarotene组;第二部分为贝沙罗汀对正常海马CA1区锥体神经元的影响,实验分为con组,Bexarotene组。2.海马脑片的制备将大鼠快速断头取脑,置于0-4℃通氧的人工脑脊液中冷却3 min,然后用振动式切片机在0-4℃通氧人工脑脊液中切出厚度为350μm的海马脑片,随后将海马脑片转至32℃装有通氧人工脑脊液的孵育槽中孵育1 h,1 h后孵育温度调为28℃,实验过程中通氧浓度为95%O2+5%CO2。3.玻璃微电极的拉制采用水平电极拉制仪将硼硅玻璃毛细管拉制成尖端开口直径在1-2μm的实验用记录电极,将电极内液注入记录电极后入水电阻值在3-5 MΩ。4.数据记录与给药方式应用全细胞膜片钳技术,记录大鼠海马脑片CA1区锥体神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)、微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)、外向钾电流、诱发动作电位等指标。实验给药方式为向脑片灌流液中加入相应终浓度的药物。5.数据分析与统计应用Clampfit 10.4对各组数据进行分析。con组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Bexarotene组数据采用单因素方差分析;con组,Bexarotene组数据采用配对t检验。结果:1.各组海马CA1区锥体神经元sEPSCs、mEPSCs幅度和频率的变化与con组相比,经Aβ25-35(1μmol/L)处理后,Aβ25-35组sEPSCs、mEPSCs平均幅度与平均频率都显着降低(n=7,P<0.05);向Aβ25-35处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L),当贝沙罗汀给药浓度为1μmol/L时,Aβ25-35+Bexarotene组sEPSCs、mEPSCs平均幅度和平均频率与Aβ25-35组相比并无显着差异(n=7,P>0.05)。但是当贝沙罗汀给药浓度为5μmol/L、10μmol/L时,sEPSCs与mEPSCs平均幅度和平均频率较Aβ25-35组都显着提高(n=7,P<0.05)。将未经过任何处理的海马脑片中加入贝沙罗汀(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L),记录不同浓度贝沙罗汀对正常海马神经元sEPSCs、mEPSCs的影响,结果显示:Bexarotene组sEPSCs、mEPSCs平均幅度和平均频率与con组无显着性差异(n=7,P>0.05)。2.各组海马CA1区锥体神经元外向钾电流幅度的变化与con组相比,Aβ25-35组海马神经元钾电流幅度由2713.83±203.15 pA降为1919.67±162.40 pA(n=6,P<0.05)。经贝沙罗汀(5μmol/L)处理后,钾电流基本恢复至对照组水平,Aβ25-35+Bexarotene组海马神经元钾电流由1919.67±162.40 pA升高到2436.51±217.27 pA(n=6,P<0.05)。Aβ25-35+Bexarotene组与con组海马神经元钾电流幅度已无显着性差异(n=6,P>0.05)。将未经过任何处理的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L),记录贝沙罗汀对正常海马CA1区锥体神经元外向钾电流的影响,结果显示:con组海马神经元钾电流幅度为2780.50±187.85 pA,Bexarotene组海马神经元钾电流幅度为2813.92±175.74 pA,Bexarotene组与con组相比钾电流并无显着性差异(n=6,P>0.05)。3.各组海马CA1区锥体神经元诱发动作电位频率的变化与con组相比,经Aβ25-35(1μmol/L)处理后,海马神经元在一定时间内产生的诱发动作电位个数由12.85±0.70降低到10.56±0.80(n=6,P<0.05)。向Aβ25-35处理过的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L)后,Aβ25-35+Bexarotene组海马神经元诱发动作电位个数升高到12.42±0.54,与Aβ25-35组相比,差异有统计学意义(n=6,P<0.05)。Aβ25-35+Bexarotene组与con组水平已无显着性差异(n=6,P>0.05)。将未经过任何处理的海马脑片中加入贝沙罗汀(5μmol/L),记录贝沙罗汀对正常海马CA1区锥体神经元诱发动作电位的影响,结果显示:con组诱发动作电位个数为12.69±0.78,Bexarotene组诱发动作电位个数为12.75±0.82,Bexarotene组与con组相比并无显着性差异(n=6,P>0.05)。结论:1、Aβ25-35可作用于海马CA1区锥体神经元,显着降低sEPSCs和mEPSCs的幅度和频率,导致海马CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位降低,造成突触传递功能损伤。贝沙罗汀可拮抗Aβ25-35对海马CA1区锥体神经元sEPSCs和mEPSCs的影响,使sEPSCs和mEPSCs的幅度和频率恢复到正常水平,说明贝沙罗汀可通过作用于突触前和突触后位点拮抗Aβ25-35的毒性效应。2、Aβ25-35可降低海马CA1区锥体神经元外向钾电流幅度,从而对神经元产生毒性作用,而贝沙罗汀可拮抗Aβ25-35对钾通道的影响。3、Aβ25-35可降低海马CA1区锥体神经元诱发动作电位频率,降低神经元兴奋性,而贝沙罗汀可通过抑制Aβ25-35对钾通道的影响,恢复海马神经元兴奋性。4、贝沙罗汀对正常海马CA1区锥体神经元sEPSCs、mEPSCs、外向钾电流、诱发动作电位无影响。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
全普生,张旭,边淑芳,李德生,汲娟娟[8]（2016）在《大麻素受体在海马CA1区锥体神经元的功能表达》一文中研究指出目的观察大麻素受体在孤立的海马CA1区锥体神经元的功能表达。方法将出生15~20d的Wistar大鼠取脑,急性分离出单个CA1区锥体神经元,用膜片钳技术记录神经元电活动,观察非选择性大麻素受体激动剂Win55212-2(5μmol/L)对神经元静息电位、动作电位、自发发放频率的影响。根据Win55212-2对膜电位的影响分为超极化组(n=7)和去极化组(n=6)。组织切片活性用MTT染色法检测。结果与给药前比较,超极化组神经元给药中动作电位频率和膜电压显着降低[0Hz vs(4.3±3.2)Hz,P<0.05;(-57.0±4.6)mVvs(-54.1±3.8)mV,P<0.01];与给药中比较,给药后动作电位频率及膜电压显着升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与给药前比较,去极化组神经元给药中动作电位频率显着降低,膜电压显着升高(P<0.01);与给药中比较,给药后动作电位频率显着升高,膜电压显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CA1区锥体神经元可能存在大麻素受体功能表达且不限于大麻素受体1;激活大麻素受体可能通过不同的机制起到抑制CA1区锥体神经元的作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年08期）
王鑫,蔡国洪,车银伟,刘爱东,武胜昔[9]（2016）在《神经病理性痛大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘的变化》一文中研究指出目的:观察神经病理性痛条件下大鼠海马CA1区锥体神经元树突形态和树突棘密度的变化。方法:建立大鼠腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)神经病理性痛模型,对照组为假手术组即只暴露腰5脊神经,不结扎。利用Von Frey纤维丝检测其50%机械性缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT),判断SNL模型是否成功。通过高尔基(Golgi)染色的方法观察SNL模型后14 d海马CA1区锥体神经元树突形态和树突棘密度的变化。结果:SNL模型组大鼠CA1区锥体神经元树突棘密度升高,与对照组相比有统计学差异(P<0.05),而锥体神经元树突分支数无明显差异。结论:神经病理性痛会导致海马CA1区锥体神经元树突棘密度升高。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2016年03期）
周鑫,陈阳美[10]（2016）在《P2X3受体对大鼠海马CA1区锥体神经元兴奋性的影响》一文中研究指出目的:研究P2X3受体(P2X3 receptor,P2X3R)在海马CA1区的定位及对CA1区锥体细胞兴奋性的影响。方法:免疫荧光技术对P2X3R在海马CA1区表达进行定位,SD鼠麻醉后断头取脑,修块后应用振动切片机切出350μm脑片并用正常人工脑脊液26℃恒温孵育1 h,通过膜片钳全细胞记录技术,给予P2X3R选择性拮抗剂AF-353和非选择性激动剂α,β-Me ATP干预,记录锥体细胞动作电位发放频率的改变。结果:P2X3R在海马区主要表达于神经元上,在星形胶质细胞不表达。P2X3R拮抗剂AF-353减慢锥体细胞动作电位发放频率减小其兴奋性[(0.788±0.163)Hz vs.(0.352±0.079)Hz,t=7.32,P=0.002],α,β-Me ATP则加快动作电位发放频率[(0.715±0.186)Hz vs.(1.610±0.454)Hz,t=-4.97,P=0.008],增加兴奋性。结论 :P2X3R在海马区主要表达于神经元树突及胞质并且影响神经元兴奋性,可能参与了兴奋性增高有关疾病的发生发展过程。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2016年01期）
海马锥体神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究胚胎期可卡因暴露(PCE)影响子代空间学习的机制。方法首先从行为学角度分析PCE对子代动物形成可卡因诱导的条件位置偏爱(CPP)能力的影响。进而从电生理角度研究空间记忆受损的原因,通过全细胞膜片钳方式分别记录子代大鼠背侧和腹侧海马兴奋性突触后电流(mEPSC)在PCE影响后的变化。结果 CPP结果显示,PCE明显延长了子代大鼠形成CPP的时间。结合既往研究报道的PCE对子代空间记忆能力的损害,推测PCE对子代CPP的影响是因为空间记忆受损所致。电生理实验结果显示,PCE抑制了子代大鼠经急性可卡因暴露后背侧海马CA1锥体神经元mEPSC振幅增高的变化。结论 PCE造成子代背侧海马CA1锥体神经元功能受损,导致空间记忆受影响,可能是PCE减弱子代形成可卡因诱导CPP能力的基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马锥体神经元论文参考文献
[1].王海洋.电场作用下海马锥体神经元等效应建模[J].吉林大学学报(信息科学版).2019
[2].付建,曲亮,汪鑫,王学廉.胚胎期可卡因暴露对子代大鼠海马CA1锥体神经元mEPSCs的影响[J].临床神经外科杂志.2019
[3].郑超,黄艳,张环环,查盈盈,汪萌芽.β2-nAChR促进小鼠海马CA1和CA3锥体神经元GABA_A受体的功能成熟[J].南方医科大学学报.2018
[4].陈文博,寇亚芬,张引国,赵景霞,张玲.贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)诱导的海马CA1区锥体神经元谷氨酸能突触传递的抑制效应[J].天津医科大学学报.2017
[5].欧阳璐.氯化铈对大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道的作用研究[D].南昌大学.2017
[6].沈卫星.Aβ_(1-42)对海马CA1区锥体神经元和中间神经元的作用及其与α7-nAChR关系的研究[D].苏州大学.2017
[7].陈文博.贝沙罗汀拮抗Aβ_(25-35)致海马CA1区锥体神经元毒性作用的电生理研究[D].天津医科大学.2017
[8].全普生,张旭,边淑芳,李德生,汲娟娟.大麻素受体在海马CA1区锥体神经元的功能表达[J].中华老年心脑血管病杂志.2016
[9].王鑫,蔡国洪,车银伟,刘爱东,武胜昔.神经病理性痛大鼠海马CA1区锥体神经元树突及树突棘的变化[J].神经解剖学杂志.2016
[10].周鑫,陈阳美.P2X3受体对大鼠海马CA1区锥体神经元兴奋性的影响[J].重庆医科大学学报.2016
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