缺失突变体论文_钟小娟,罗密,丁金金,祁鹏飞,马建

导读:本文包含了缺失突变体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,蜡质,突变体,干旱,缺失,霍尔,拟南芥。

缺失突变体论文文献综述

钟小娟,罗密,丁金金,祁鹏飞,马建[1](2019)在《小麦EMS突变体Wx-A1缺失突变体的分子机制及其对淀粉品质的影响》一文中研究指出利用EMS诱变处理四川小麦品种蜀麦126,在得到的10600个M2代单株诱变群体中通过SDS-PAGE鉴定到了一份Wx-A1蛋白亚基缺失的突变体,命名为M2-31。经克隆分析发现,该突变体和蜀麦126的Wx-A1基因编码区长度为2781bp,并在M2-31中发现一个SNP突变位点,该突变位点为G到A的单碱基突变,且发生在距起始密码子下游2168bp第8个内含子的剪接供体位点处,将该突变位点命名为G2168A。对52个M2-31 Wx-A1基因的转录本进行研究发现,其cDNA全部发生了错误剪辑,总共有5种错误剪辑的cDNA类型,其中外显子的缺失和内含子的保留是主要的错误剪辑类型。此外,对M2-31及蜀麦126 Wx-A1基因序列的潜在剪辑调控域进行预测分析,发现在M2-31的SNP突变位点处产生了一个新的ESEs。结合以上研究分析,发生在M2-31的Wx-A1基因第8个内含子5'端剪接位点内的G2168A突变,导致剪接供体位点从GU变为AU,破坏了Wx-A1基因RNA的正常剪接,并产生了异常的mRNA,最终导致M2-31中Wx-A1基因的沉默。Wx-A1亚基的缺失导致了M2-31的总淀粉和直链淀粉含量显着降低,且其种子硬度指数显着高于蜀麦126,这可能与M2-31中Pinb-D1基因的低表达相关。(本文来源于《第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集》期刊2019-08-11)

马世凡[2](2019)在《拟南芥下胚轴向光性缺失突变体rpt2抑制子的筛选与鉴定》一文中研究指出为适应环境,植物进化出了一系列行使特殊功能的光受体,来感受自然界中不同波长的光,如:红光和远红光受体光敏色素、紫外线受体UVR8、蓝光受体隐花色素和向光素等。其中,向光素PHOTs(PHOT1和PHOT2)作为蓝光受体,参与诸多植物运动调节,如植物向光性、叶绿体运动、气孔开放等。目前关于PHOT1调节弱蓝光诱导的向光弯曲机制较为清晰,然而PHOT1和PHOT2以功能冗余的方式调节强蓝光诱导的向光弯曲机制并不清楚。我们课题组前期发现,基因PHOT1突变,拟南芥表现弯曲增强,在phot1突变体中超表达PHOT2基因拟南芥向光性进一步增强,而phot1 phot2双突变体缺失向光性,表明PHOT1在感受强蓝光后启动促进和抑制向光性的双重反应以适应光环境。结合拟南芥rpt2突变体缺失向光性,而phot1 rpt2双突变体却恢复向光弯曲,推测PHOT1介导的旁路抑制途径位于RPT2上游。为解析植物应答强蓝光选择最佳生长取向避免强光伤害的机制,本课题以rpt2突变体为材料进行EMS(Ethylmethane sulphonate)诱变,筛选恢复下胚轴向光弯曲的双突变体,即寻找RPT2基因的抑制子,希望解析PHOT1参与的强光抑制弯曲的机制。通过单侧强蓝光处理EMS诱变rpt2突变体M2突变群体,共筛选到18株恢复下胚轴向光弯曲并能稳定遗传的突变体,背景纯合鉴定发现这18个突变体均含RPT2基因纯合突变。强弱蓝光单侧处理这些突变体观察其向光弯曲发现:单侧强蓝光处理,line-40和line-124的弯曲度较小,其他突变体的弯曲度与野生型相似;单侧弱蓝光处理,line-40,101,128,155向光弯曲,而其余突变体均缺失向光弯曲。遗传分析显示,line-12,40,43,52,56,101,145,155弯曲恢复性状是隐性突变,其中,line-52与line-56弯曲恢复性状是由单基因隐性突变所致,可以进行下一步的克隆工作。我们对line-52突变体进行BSA关联定位分析,获得AT1G027XX,AT3G467XX,AT3G518XX,AT3G149XX,AT3G191XX,AT3G280XX,AT3G526XX等7个候选突变基因。订购候选基因的T-DNA插入单突种子,鉴定到纯合体后,检测单突在强蓝光下的表型发现at3g149XX和at1g027XX不能向光弯曲。为鉴定候选基因是否调节强光抑制,我们构建了候选基因的回补和超表达载体,并转化line-52双突变体,目前六个基因已经得到了转基因T2代材料,同时将候选基因的纯合单突变体分别与rpt2突变体杂交构建双突变体,目前已经获得RPT2基因纯合突变,另一基因杂合突变的状态。而候选基因是否为目标抑制子基因,需要得到其纯合双突变体材料后再做验证。与此同时,我们从RPT2基因的抑制子角度对line-52突变体的突变位点进行图位克隆,通过粗细定位将突变位点锁定在叁号染色体的中下部“H9P21”这个BAC clone附近。鉴于line-52缺失弱蓝光下的向光弯曲表现PHOT1基因突变表型,不同于rpt2单突变体表型,暗示line-52中未知基因的突变导致拟南芥弱蓝光下的向光性缺失,因此在排除了PHOT1基因发生突变后,以弱蓝光角度建库克隆line-52突变体。通过扩大样本量的细定位最终将突变位点区间锁定在“H6P9”和“H9P21”这两个紧密相邻的BAC上。通过对定位区间的扩增测序,发现基因“H9-7”发生碱基插入突变,结合前人研究,我们推测该基因可能与可变启动子对转录过程的调控有关,通过影响相关蛋白的表达模式,从而导致向光弯曲的发生。随后,我们将构建该基因的CAS9载体转化rpt2,以及双突构建对该基因进行功能验证。此外,我们研究line-52生长发育各个阶段的特征,发现line-52的莲座叶比rpt2更加宽大、伸展,暗示该抑制子基因可能也参与叶片定位和伸展的调控。设置不同强度的蓝光处理下的狭缝实验发现rpt2单突变体无叶绿体聚光现象,而line-52一定程度恢复了叶绿体聚光运动,暗示该抑制子基因可能还参与叶绿体聚光的调控。综上所述,我们建立了单侧强蓝光筛选拟南芥下胚轴向光弯曲缺失突变体rpt2抑制子的筛选体系,并成功筛选到18个稳定遗传突变体,其中8突变体被证明是隐性突变,2个被证明是单基因隐性突变所致。通过BSA分析和图位克隆获得了line-52双突变体可能的突变基因。对上述突变体的遗传表型分析及可能突变基因功能预测,初步证明了RPT2抑制子可能参与下胚轴向光弯曲、叶绿体聚光运动以及叶片定位与伸展过程的调控,将为解析植物通过向光性运动以适应光环境变化的调控机制提供重要基础。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01)

郑好,吕夏晨,谭赛琼,路雪丽,张弦[3](2019)在《干旱胁迫下大麦蜡质缺失突变体的生理生化指标及蜡质基因表达》一文中研究指出以野生型大麦品种浙农大3号(ZJU3)和蜡粉缺失突变体P1为试验材料,采用溶液培养法,待幼苗生长到2叶时,用不同浓度的聚乙二醇6000(PEG-6000)模拟干旱胁迫,比较大麦蜡粉缺失突变体和野生型幼苗的生理生化指标响应及10个蜡质相关基因的表达情况。结果表明:在干旱胁迫下,超氧化物歧化酶、过氧化物酶活性先上升后下降,脯氨酸含量持续上升,丙二醛含量上升,表明大麦蜡粉的缺失会降低其抗旱能力。选取的10个蜡质基因中,P1相对于ZJU3有6个基因表达下调,3个基因表达上调,1个基因表达未见明显差异。本研究初步揭示了蜡粉缺失突变体的特性及野生型较蜡粉缺失突变体在抗旱性上的优势。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年01期)

林静霞,王毅哲,梁人尹,刘烨,丁沃娜[4](2018)在《水稻高温敏感侧根缺失突变体k209的鉴定和基因定位》一文中研究指出该研究以甲基磺酸乙酯(EMS)诱变得到的1个水稻高温敏感侧根缺失突变体k209及其野生型Kasalath为材料,在常温(白天32℃/夜晚22℃)和高温(34℃恒温)培养条件下,对其7d龄幼苗进行表型比较鉴定,并采用亚甲基蓝染色观察侧根原基形成;以突变体k209为母本,分别与野生型Kasalath和粳稻品种日本晴杂交构建2个F2群体进行遗传分析和基因定位,确定基因所属染色体以及在该染色体上的位置。结果表明:(1)在正常温度培养下,突变体k209的7d龄幼苗株高、主根长和不定根长均与野生型Kasalath相似,但侧根长度变短,数量也减少;在高温条件下,k209幼苗株高变矮,主根和不定根的长度变短,表现出无侧根表型。(2)亚甲基蓝染色发现,野生型和k209幼苗主根在正常温度和高温条件下均可以观察到侧根原基,但在高温下k209的侧根原基数目明显少于Kasalath,约为Kasalath的58.03%,且不能突破表皮长出侧根。(3)遗传分析表明,k209的突变表型受隐性单基因控制,利用图位克隆技术将K209基因定位于4号染色体的InDel标记7522K和11524K之间,物理距离约4 002kb。该研究结果为K209基因的克隆和解析水稻侧根的发生机制奠定了基础。(本文来源于《西北植物学报》期刊2018年10期)

洪翠丽,金振辉,朱亮亮,潘林鑫,耿慧武[5](2018)在《氯离子通道蛋白1的缺失突变体CLIC1(Δ49-51)与Sedlin蛋白相互作用的研究》一文中研究指出目的探究胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的缺失突变体CLIC1(Δ49-51)在哺乳动物细胞中的表达、定位改变,及与Sedlin蛋白在体内、体外相互作用的影响。方法构建CLIC1的缺失突变体的真核表达质粒pc DNA3. 1-CLIC1(Δ49-51)-FLAG;免疫荧光观察CLIC1(Δ49-51)与Sedlin在COS7细胞中的共定位;在HEK 293T细胞中进行免疫共沉淀和GST pulldown实验,研究CLIC1(Δ49-51)与Sedlin的相互作用。结果 CLIC1(Δ49-51)在COS7细胞中主要定位于细胞质,小部分定位于细胞核。相对于野生型CLIC1的细胞核定位,缺失突变体的细胞内定位发生明显改变并且与Sedlin蛋白没有共定位。Western blot结果显示CLIC1(Δ49-51)能在HEK 293T细胞中有效表达;免疫共沉淀实验结果表明其与Sedlin在体内没有相互作用; GST pulldown结果表明其与Sedlin在体外没有相互作用。结论 CLIC1蛋白的第49~51位氨基酸序列KRR对CLIC1蛋白在细胞内的正确定位发挥重要作用;其缺失突变后影响了CLIC1在细胞内的定位、表达及CLIC1与Sedlin的相互作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年11期)

赵颖,迟梦宇,赵彦翔,黄金光[6](2018)在《禾谷镰刀菌FgCYP51A缺失突变体转录调控组学分析》一文中研究指出小麦赤霉病是一种流行性气候病害,在世界各产麦区广泛发生。禾谷镰刀菌是该病害的主要致病菌,它不仅会导致小麦产量降低,更为严重的是感病籽粒中含有的镰刀菌毒素等有害物质直接危害人畜健康。目前,化学防治仍是防控小麦赤霉病的最有效办法,其中甾醇脱甲基抑制剂具有很好的防控效果。研究表明,禾谷镰刀菌中叁个同源的CYP51基因是甾醇脱甲基抑制剂的靶标基因,而FgCYP51A是一个诱导表达基因,互补FgCYP51B基因的功能,且该基因与真菌对杀菌剂的固有敏感性密切相关。基于FgCYP51A基因的重要功能,作者利用PEG介导的原生质体转化方法获得该基因的敲除转化子,并对野生型菌株及敲除体菌株以及分别使用戊唑醇药剂处理后的四个样本类型进行RNA-seq转录组测序。通过对测序数据分析表明,敲除体菌株及药剂处理菌株与野生型菌株相比差异表达基因数量显着。其中,敲除体菌株与野生型菌株相比,上调基因849个,下调基因510个;药剂处理与未使用药剂处理的菌株相比,上调基因1772个,下调基因1372个;分析发现,在四个处理组中,差异表达基因均集中在甾醇生物合成,次生代谢产物生物合成,抗生素生物合成等代谢通路中,这表明FgCYP51A基因与戊唑醇药剂均在禾谷镰刀菌的此类代谢途径中发挥重要作用。本文通过深入分析主要途径中各元件的功能力求发掘途径上潜在的药剂靶标,为基于此类靶标蛋白结构筛选设计小分子化合物提供理论及现实依据。(本文来源于《中国菌物学会2018年学术年会论文汇编》期刊2018-08-11)

赵彦敏,高海琴,瓮巧云[7](2018)在《拟南芥ABI3基因缺失突变体的鉴定及对盐胁迫的响应》一文中研究指出采用PCR和RT-PCR技术分别在DNA和RNA水平上对由于T-DNA插入所导致的拟南芥ABI3基因突变体进行鉴定,鉴定后将野生型Col-0与纯合abi3突变体种子分别置于含不同浓度NaCl的MS培养基上培养,测定萌发率、生物量和根长。结果表明:在NaCl胁迫下,野生型Col-0和纯合abi3突变体种子的萌发率、生物量和根长均随着NaCl浓度的增加呈现下降趋势。在相同NaCl浓度下,纯合abi3突变体种子的萌芽率、生物量和根长均低于野生型Col-0。当NaCl浓度达到150 mmol/L时,纯合abi3突变体种子的萌芽率、生物量和根长均降到最低,与野生型Col-0存在极显着差异。可见,拟南芥ABI3基因具有提高拟南芥抗NaCl胁迫能力的作用。(本文来源于《上海农业学报》期刊2018年04期)

牟蕾,衣静莉,李星志,王虹,张志[8](2018)在《一株高拮抗活性菌株的鉴定及其抗菌活性缺失突变体的获得》一文中研究指出本研究以黄瓜枯萎病菌(Fusarium oxysporum)和青枯劳尔氏菌(Ralstonia solanacearum)为指示菌,从大豆植物根际土壤中筛选到一株拮抗活性较高的菌株(D-7),经Rec A基因序列分析,鉴定其为新洋葱伯克霍尔德氏菌(Burkholderia cenocepacia)。经PCR检测,该菌株不存在毒性基因BCESM(esmR)和cbl A。致病性分析发现该菌株对苜蓿幼苗和洋葱没有致病性。为了解该菌株的抗菌物质合成相关基因,利用Tn5转座子突变法构建菌株D-7的突变体库,并筛选获得10株对黄瓜枯萎病菌抗菌活性减弱的突变体。对各突变株插入位点分析发现,其中5个突变株的Tn5转座子插入到同一基因,该基因编码葡萄糖抑制的分裂蛋白A(Glucose-inhibited division protein A,Gid A),其余5株突变体的插入位点分别位于不同的基因上,编码的蛋白包括糖基转移酶(Glycosyl transferase)、Ⅱ型分泌系统蛋白(typeⅡsecretion system protein)等,表明菌株D-7的抗真菌能力有多个基因参与。(本文来源于《山东农业科学》期刊2018年07期)

赵彦敏,瓮巧云[9](2018)在《拟南芥AT4G32010基因缺失突变体对非生物胁迫的响应》一文中研究指出B3家族基因是植物中特有的转录因子,参与到植物生长发育、抗逆境胁迫等过程。拟南芥HSI基因(AT4G32010基因)是B3家族中成员之一。以拟南芥野生型和突变体hsi为材料,利用PCR和实时荧光定量PCR技术获得HSI基因表达量发生变化、纯合突变体。在模拟干旱和盐胁迫下,野生型和突变体his发芽率随甘露醇和盐浓度的增加而下降。同一浓度下,突变体hsi发芽率均低于野生型,两者之间差异明显。表明拟南芥HSI基因在种子发芽过程中起正调控作用。在模拟干旱和不同盐浓度胁迫下,野生型和突变体根长度差异不明显。表明该基因参与根的生长过程,关于其调控作用还需要进一步分析。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2018年13期)

王春语[10](2018)在《高粱蜡层缺失突变体sb1农艺性状分析与基因定位》一文中研究指出高粱蜡质合成、运输、分泌和转录调控途径还不是很清楚,而且高粱蜡质相关基因的研究报道也比较少。因此,深入挖掘高粱蜡质相关基因,对探究高粱蜡形成的分子机制、抗旱性及深入开发高粱蜡资源应用都具有非常重要的意义。高粱BTx623种子经过0.2%EMS溶液诱变处理20 h后,在后代的筛选过程中发现了一个稳定遗传突变体sb1(sorghum bloomless 1),该突变体在整个生育期茎秆和叶片都无明显蜡层覆盖。本研究对野生型BTx623和蜡层缺失突变体sb1农艺性状、离体叶片失水速率、sb1遗传特性以及基因定位等方面进行了研究。研究结果如下:1.经过连续两年农艺性状的统计分析发现,突变体sb1与野生型BTx623相比株高明显降低,但是该突变体蜡层的缺失并没有严重影响植株其他各项农艺性状指标。在抽穗开花期,对野生型BTx623和突变体sb1离体叶片失水速率进行了测定,结果表明突变体sb1失水速率比野生型BTx623快,进一步说明蜡质对叶片保水起到了重要作用。2.突变体sb1分别与BTx623和Rio杂交,通过分析比较F_2后代表型的分离比,表明该突变体是受单个隐性核基因控制。利用Super-BSA混池测序的方法,共开发210,411个SLAF标签和286,161个多态SNP位点。利用SNP-index关联分析方法,将sb1突变基因初定位在10号染色体1,502,260-2,308,026范围内约0.81Mb,共含有148个基因。3.利用两个多态SSR标记sam51358(1.64Mb)和sam01243(2.16Mb)再次验证了初定位结果的准确性。在初定位区间的左右两侧以及区间内共查找和开发了7对多态性很好的SSR标记(SB5164、sam51358、10-5、SB5180、SB5182、sam01243和sam27102a)和1对InDel标记(10d4A3)。利用已经筛选好的多态标记将sb1突变基因精细定位到两个SSR标记10-5(1.66Mb)和SB5180(1.80Mb)之间约140Kb范围内,共有15个基因。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-13)

缺失突变体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

为适应环境,植物进化出了一系列行使特殊功能的光受体,来感受自然界中不同波长的光,如:红光和远红光受体光敏色素、紫外线受体UVR8、蓝光受体隐花色素和向光素等。其中,向光素PHOTs(PHOT1和PHOT2)作为蓝光受体,参与诸多植物运动调节,如植物向光性、叶绿体运动、气孔开放等。目前关于PHOT1调节弱蓝光诱导的向光弯曲机制较为清晰,然而PHOT1和PHOT2以功能冗余的方式调节强蓝光诱导的向光弯曲机制并不清楚。我们课题组前期发现,基因PHOT1突变,拟南芥表现弯曲增强,在phot1突变体中超表达PHOT2基因拟南芥向光性进一步增强,而phot1 phot2双突变体缺失向光性,表明PHOT1在感受强蓝光后启动促进和抑制向光性的双重反应以适应光环境。结合拟南芥rpt2突变体缺失向光性,而phot1 rpt2双突变体却恢复向光弯曲,推测PHOT1介导的旁路抑制途径位于RPT2上游。为解析植物应答强蓝光选择最佳生长取向避免强光伤害的机制,本课题以rpt2突变体为材料进行EMS(Ethylmethane sulphonate)诱变,筛选恢复下胚轴向光弯曲的双突变体,即寻找RPT2基因的抑制子,希望解析PHOT1参与的强光抑制弯曲的机制。通过单侧强蓝光处理EMS诱变rpt2突变体M2突变群体,共筛选到18株恢复下胚轴向光弯曲并能稳定遗传的突变体,背景纯合鉴定发现这18个突变体均含RPT2基因纯合突变。强弱蓝光单侧处理这些突变体观察其向光弯曲发现:单侧强蓝光处理,line-40和line-124的弯曲度较小,其他突变体的弯曲度与野生型相似;单侧弱蓝光处理,line-40,101,128,155向光弯曲,而其余突变体均缺失向光弯曲。遗传分析显示,line-12,40,43,52,56,101,145,155弯曲恢复性状是隐性突变,其中,line-52与line-56弯曲恢复性状是由单基因隐性突变所致,可以进行下一步的克隆工作。我们对line-52突变体进行BSA关联定位分析,获得AT1G027XX,AT3G467XX,AT3G518XX,AT3G149XX,AT3G191XX,AT3G280XX,AT3G526XX等7个候选突变基因。订购候选基因的T-DNA插入单突种子,鉴定到纯合体后,检测单突在强蓝光下的表型发现at3g149XX和at1g027XX不能向光弯曲。为鉴定候选基因是否调节强光抑制,我们构建了候选基因的回补和超表达载体,并转化line-52双突变体,目前六个基因已经得到了转基因T2代材料,同时将候选基因的纯合单突变体分别与rpt2突变体杂交构建双突变体,目前已经获得RPT2基因纯合突变,另一基因杂合突变的状态。而候选基因是否为目标抑制子基因,需要得到其纯合双突变体材料后再做验证。与此同时,我们从RPT2基因的抑制子角度对line-52突变体的突变位点进行图位克隆,通过粗细定位将突变位点锁定在叁号染色体的中下部“H9P21”这个BAC clone附近。鉴于line-52缺失弱蓝光下的向光弯曲表现PHOT1基因突变表型,不同于rpt2单突变体表型,暗示line-52中未知基因的突变导致拟南芥弱蓝光下的向光性缺失,因此在排除了PHOT1基因发生突变后,以弱蓝光角度建库克隆line-52突变体。通过扩大样本量的细定位最终将突变位点区间锁定在“H6P9”和“H9P21”这两个紧密相邻的BAC上。通过对定位区间的扩增测序,发现基因“H9-7”发生碱基插入突变,结合前人研究,我们推测该基因可能与可变启动子对转录过程的调控有关,通过影响相关蛋白的表达模式,从而导致向光弯曲的发生。随后,我们将构建该基因的CAS9载体转化rpt2,以及双突构建对该基因进行功能验证。此外,我们研究line-52生长发育各个阶段的特征,发现line-52的莲座叶比rpt2更加宽大、伸展,暗示该抑制子基因可能也参与叶片定位和伸展的调控。设置不同强度的蓝光处理下的狭缝实验发现rpt2单突变体无叶绿体聚光现象,而line-52一定程度恢复了叶绿体聚光运动,暗示该抑制子基因可能还参与叶绿体聚光的调控。综上所述,我们建立了单侧强蓝光筛选拟南芥下胚轴向光弯曲缺失突变体rpt2抑制子的筛选体系,并成功筛选到18个稳定遗传突变体,其中8突变体被证明是隐性突变,2个被证明是单基因隐性突变所致。通过BSA分析和图位克隆获得了line-52双突变体可能的突变基因。对上述突变体的遗传表型分析及可能突变基因功能预测,初步证明了RPT2抑制子可能参与下胚轴向光弯曲、叶绿体聚光运动以及叶片定位与伸展过程的调控,将为解析植物通过向光性运动以适应光环境变化的调控机制提供重要基础。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

缺失突变体论文参考文献

[1].钟小娟,罗密,丁金金,祁鹏飞,马建.小麦EMS突变体Wx-A1缺失突变体的分子机制及其对淀粉品质的影响[C].第十届全国小麦基因组学及分子育种大会摘要集.2019

[2].马世凡.拟南芥下胚轴向光性缺失突变体rpt2抑制子的筛选与鉴定[D].河南大学.2019

[3].郑好,吕夏晨,谭赛琼,路雪丽,张弦.干旱胁迫下大麦蜡质缺失突变体的生理生化指标及蜡质基因表达[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2019

[4].林静霞,王毅哲,梁人尹,刘烨,丁沃娜.水稻高温敏感侧根缺失突变体k209的鉴定和基因定位[J].西北植物学报.2018

[5].洪翠丽,金振辉,朱亮亮,潘林鑫,耿慧武.氯离子通道蛋白1的缺失突变体CLIC1(Δ49-51)与Sedlin蛋白相互作用的研究[J].安徽医科大学学报.2018

[6].赵颖,迟梦宇,赵彦翔,黄金光.禾谷镰刀菌FgCYP51A缺失突变体转录调控组学分析[C].中国菌物学会2018年学术年会论文汇编.2018

[7].赵彦敏,高海琴,瓮巧云.拟南芥ABI3基因缺失突变体的鉴定及对盐胁迫的响应[J].上海农业学报.2018

[8].牟蕾,衣静莉,李星志,王虹,张志.一株高拮抗活性菌株的鉴定及其抗菌活性缺失突变体的获得[J].山东农业科学.2018

[9].赵彦敏,瓮巧云.拟南芥AT4G32010基因缺失突变体对非生物胁迫的响应[J].湖北农业科学.2018

[10].王春语.高粱蜡层缺失突变体sb1农艺性状分析与基因定位[D].沈阳农业大学.2018

论文知识图

川西、川北地区层序界面识别标志a:底...了O口基因转录起始位点上游缺失突...克隆载体pMD19-BmTH-A-酶切鉴定一16pZ夕""驱动a2l8夕s及alzs夕召一alz...点突变体和缺失突变体抑制...第469位的组氨酸是其催化残基

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缺失突变体论文_钟小娟,罗密,丁金金,祁鹏飞,马建
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