导读:本文包含了扇贝多肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多肽,扇贝,细胞,海湾,凋亡,紫外线,活性氧。
扇贝多肽论文文献综述
魏婷婷,侯玉,宗雅丽,马敬芝,杨俊丽[1]（2017）在《扇贝多肽的作用及其机制》一文中研究指出综述扇贝多肽(PCF)在抑制紫外线诱导的细胞凋亡、增强机体免疫功能以及作为抗氧化剂保护细胞等方面的作用,简述其对细胞增殖周期的影响,并探讨PCF发挥这些作用的生物学机制。(本文来源于《河北渔业》期刊2017年10期）
刘媛,王健,牟建楼,孙剑峰,魏巍[2]（2015）在《海湾扇贝多肽提取工艺优化及其结构鉴定》一文中研究指出以海湾扇贝为原料,优化酶法水解工艺,获得海湾扇贝多肽(PBS),鉴定其进行结构,研究其体外抗氧化活性。在单因素和正交试验的基础上选取试验因素和水平,以DPPH自由基清除率为衡量指标,根据BoxBehnken设计原理,采用响应面分析法对关键参数——固液比、pH值及加酶量进行酶解优化研究。采用串联飞行时间质谱方法鉴定海湾扇贝多肽的结构。结果显示:最佳酶解条件:固液比1∶6.25,pH 3.53,加酶量1 312.82U/g。此条件下,DPPH自由基清除率为91.59%,与模型理论值91.66%的相对误差在±1%内。实测值与理论值基本一致,预测模型能较好地反映实际情况。经串联飞行时间质谱鉴定,海湾扇贝多肽含有5个分子质量为700~1 000 u的多肽组分及其氨基酸序列。这为海湾扇贝多肽的功能机理研究及产品开发提供了理论依据。(本文来源于《中国食品学报》期刊2015年08期）
韦月平[3]（2015）在《扇贝边多肽提取物的制备及抗氧化性能》一文中研究指出为了提高生物资源的利用率,对扇贝边进行多肽提取方法和提取条件的探索与优化,并对多肽的抗氧化性质进行研究。实验对扇贝边的蛋白液进行了多肽的提取,采用了正交优化实验最终获得最佳实验条件为温度50℃、时间90 min、8%木瓜蛋白酶。对获得粗多肽液进行抗氧化性研究,采取了多肽对超氧化物的清除率大小进行衡量多肽的抗氧化性,结果表明扇贝边多肽对超氧自由基的清除作用非常明显,并且伴随着浓度的升高,扇贝多肽溶液对超氧自由基的清除率不断提高,反映出清楚可定量检测的剂量增加即效应增强的正比关系。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2015年02期）
党转宁[4]（2015）在《扇贝多肽经Cathepsin B/Bid/Bax/Cyt c信号通路抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡》一文中研究指出目的复制20 m J/cm2的UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡模型,从溶酶体组织蛋白酶B(Cathepsin B,Cat B)/Bid/Bax/线粒体细胞色素c(Cytochrome c,Cyt c)的角度,研究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制UVB辐射诱导的Ha Ca T细胞凋亡的分子机制。方法建立20 m J/cm2的UVB诱导Ha Ca T细胞凋亡模型。实验设计组别:对照组、UVB模型组、UVB+1.42 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+5.68 mmol/L Vc阳性对照组、Control si RNA组、Bid-si RNA组、Bax-si RNA组和Cat B抑制剂CA-074Me(10mmol/L)组。以Hoechst 33258荧光染色法检测UVB辐射后18h细胞凋亡率,RT-PCR检测Cat B、Bid、Bax m RNA在UVB辐射后0、3、6、12、18、24h的经时表达变化,RT-PCR和Western blot分别检测PCF对Cat B、Bid、Bax m RNA和蛋白表达高峰点的保护作用;预先加入抑制剂CA-074Me及分别采用脂质体Bid-si RNA、Bax-si RNA瞬时转染Ha Ca T细胞,Western blot检测Cat B、Bid、Bax、Cyt c蛋白表达高峰点的变化。采用SPSS17.0软件进行单因素方差分析。结果UVB辐射后细胞出现典型的细胞凋亡形态,凋亡率达35.9%;与模型组相比,PCF可浓度依赖性地降低细胞凋亡率(P<0.05)。Cat B m RNA的经时表达显示UVB辐射Ha Ca T细胞后3h达到高峰(P<0.05);Bid m RNA的经时表达显示UVB辐射Ha Ca T细胞后呈现两次高峰,分别在3h和18h(P<0.05);Bax m RNA的经时表达显示UVB辐射Ha Ca T细胞后6h达到高峰(P<0.05)。RT-PCR检测结果表明,与模型组相比,不同浓度的PCF和Vc能明显下调Cat B、Bid和Bax m RNA的表达(P<0.05)。Bid蛋白检测结果表明Bid可被剪切为t-Bid形式;PCF和Vc能明显降低Cat B、t-Bid和Bax蛋白的表达(P<0.05)。加入抑制剂CA-074Me后较模型组相比能明显减少Cat B、t-Bid、Bax的蛋白表达水平及线粒体Cyt c的释放(P<0.05);Bid表达被沉默后较模型组相比能明显下调Bax蛋白表达水平和线粒体Cyt c的释放(P<0.05),而Cat B蛋白表达无明显改变(P>0.05);Bax表达被沉默后,较模型组相比蛋白表达显示Cat B、t-Bid表达无明显改变(P>0.05),但Cyt c释放明显减少(P<0.05)。结论20 m J/cm2的UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡与Cathepsin B/Bid/Bax/Cyt c信号通路有关,PCF可以通过阻断该信号通路中信号分子的表达保护Ha Ca T细胞免受损伤。(本文来源于《青岛大学》期刊2015-05-25）
刘媛,王健,牟建楼,孙剑锋,王颉[5]（2015）在《海湾扇贝多肽混合物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出采用CCK-8(Cell CountingKit-8)法检测海湾扇贝多肽混合物对体外培养的人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,利用倒置显微镜及流式细胞仪观察、分析其对HepG2细胞的形态和细胞凋亡的影响。结果表明:不同质量浓度海湾扇贝多肽混合物(4、6、8、10、12 mg/m L)能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长,且抑制率随海湾扇贝多肽混合物质量浓度的增加而升高。经12 mg/m L海湾扇贝多肽混合物处理后,HepG2细胞的形态发生了明显改变,表现为细胞皱缩、透明度降低、细胞核固缩等,并出现了凋亡小体。海湾扇贝多肽混合物可诱导Hep G2细胞凋亡。(本文来源于《食品科学》期刊2015年23期）
刘媛,王健,牟建楼,刘亚琼,孙剑锋[6]（2014）在《海湾扇贝多肽对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的抑制机制研究》一文中研究指出探讨海湾扇贝多肽(polypeptide from bay scallop,PBS)对小鼠H22肝癌移植瘤的抑瘤作用及机制。将50只KM小鼠随机分为正常对照组、H22肝癌模型组和PBS低、中、高剂量组共5组,按试验设计进行体内灌胃试验。结果显示,低、中、高剂量组的抑瘤率分别为28.16%、41.93%和84.00%,具有量效依赖趋势。与模型组相比,叁剂量组小鼠血清中突变型p53、Survivin、8-iso-PGF2α和MDA的水平均有所降低,而IL-2、GSH-Px、SOD和TNF-α的水平均有所升高,且中剂量组较其他两组效果更明显;叁剂量组小鼠肝脏组织提取液呈现相同变化趋势。肿瘤组织病理学观察也表明PBS有较好的抗肿瘤生物学效应。PBS对小鼠肝癌H22细胞具有明显的抑制作用。(本文来源于《现代食品科技》期刊2014年12期）
赵慧慧,王道艳,郝冉冉,党转宁,韩彦弢[7]（2014）在《扇贝多肽对H_2O_2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用》一文中研究指出目的了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期HaCaT细胞,随机分为正常对照组(细胞正常培养)、模型组(200μmol/L的H2O2作用12h)、扇贝多肽不同浓度组(低、中、高浓度,分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后,再给予200μmol/L的H2O2作用12h),应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率,CCK8检测细胞存活率,以二氢荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧(ROS)含量,蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a(Gadd45a蛋白)的表达。结果与正常对照组比较,模型组的细胞凋亡率明显升高(F=439.80,q=38.24,P<0.01),细胞存活率下降(F=191.40,q=214.10,P<0.01),细胞内ROS含量增加(F=121.10,q=31.02,P<0.01),Gadd45a蛋白表达升高(F=66.59,q=14.57,P<0.01);与模型组比较,扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低(q=9.60~25.82,P<0.01),细胞存活率升高(q=13.47~54.86,P<0.01),细胞内ROS减少(q=4.20~12.14,P<0.01),Gadd45a蛋白表达降低(q=4.04~15.55,P<0.01);扇贝多肽各浓度组间比较,随扇贝多肽浓度升高,细胞凋亡率下降,细胞存活率升高,细胞内ROS含量降低,Gadd45a的表达降低,差异有显着性(q=3.96~23.36,P<0.05)。结论 1.42~5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS,抑制Gadd45a蛋白的表达,从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2014年04期）
党转宁,王春波,韩彦弢[8]（2014）在《扇贝多肽对H_2O_2损伤HaCaT细胞的保护作用》一文中研究指出[目的]建立H2O2诱导HaCaT细胞氧化应激损伤的体外模型,探讨扇贝多肽(PCF)对H2O2损伤HaCaT细胞的保护作用及其作用机制。[方法]采用不同浓度的H2O2(50、100、200、300、500μmol/L)作用HaCaT细胞12 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;用不同浓度(1.42、2.84、5.68 mmol/L)的PCF分别处理细胞12 h后,加入H2O2(300μmol/L)继续作用12 h,采用CCK-8法检测细胞活力,采用酶生化法法测定细胞上清液中LDH活性以及细胞质中GSH-Px、T-AOC和CAT水平。[结果]与正常组相比,50~500μmol/L浓度的H2O2依赖性地引起HaCaT细胞氧化损伤,300μmol/L的H2O2使存活率降低到56%(P<0.01);与模型组相比,不同浓度的PCF均可保护H2O2诱导的氧化损伤,增加细胞存活率,降低细胞LDH的释放量,提高GSH-Px、T-AOC和CAT含量,增强细胞抗氧化作用。[结论]扇贝多肽能对抗H2O2诱导的氧化应激,对细胞受损具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活力有关。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2014年20期）
赵慧慧[9]（2014）在《扇贝多肽经由P16和RASSF1A基因甲基化抑制UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化》一文中研究指出目的建立模拟日光紫外线B辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化的病理模型,从Gadd45a、DNMTs、P16和RASSF1A基因甲基化的角度,研究扇贝多肽(PCF)抑制UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化的分子机制,为扇贝多肽防治UVB辐射致皮肤癌提供理论依据。方法采用CCK8法筛选并确定UVB辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化的单次辐射剂量,Gimsa染色观察细胞形态初步确立UVB辐射诱导HaCaT细胞恶性转化的终点,软琼脂克隆形成实验、明胶酶谱法检测MMP-9蛋白酶的分泌证明UVB辐射诱导HaCaT细胞恶性转化模型的成功。实验设计分为4组：正常对照组、UVB模型组、UVB+2.84mmol/LPCF, UVB+2.84mmol/L维生素C阳性对照组。经平板集落形成实验,软琼脂集落形成实验,流式细胞术检测细胞周期确立PCF对UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化的抑制作用；RT-PCR检测甲基转移酶DNMTs(DNMT1、DNMT3a, DNMT3b)mRNA经时(UVB辐射4、8、16、20次)表达；蛋白印迹法检测GADD45a, DNMT3b, P16及RASSFIA蛋白经时(UVB辐射4、8、12、16、20次)表达。以高分辨率溶解曲线(MS-HRM)检测PCF对处于UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化各阶段(4次、12次、20次)中P16、RASSF1A基因甲基化的程度。结果UVB(波长峰值297nm)照射的辐照强度约在1luw/cm2,单次辐射剂量10mJ/cm2,辐射次数20次,总辐射剂量200mJ/cm2时,成功建立UVB辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化模型；2,84mmol/LPCF比VC更明显抑制UVB辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化(P<0.05)。DNMT1和DNMT3amRNA的经时表达显示UVB辐射HaCaT细胞DNMT1和DNMT3a的表达量与辐射前相比差异无统计学意义(I>0.05); DNMT3b的mRNA和蛋白的表达呈现逐渐升高的趋势,UVB辐射20次后其表达量达到高峰(P<0.05); Gadd45a蛋白经时变化显示UVB辐射4次时即可检测表达量达到高峰,随后表达量逐渐下降,UVB辐射20次后蛋白表达到低谷(P<0.05)；P16和RASSF1A蛋白经时变化显示UVB辐射后表达量逐渐下降,UVB辐射20次后蛋白表达到低谷(P<0.05)；PCF和VC均可抑制P16和RASSFIA基因的甲基化(P<0.05),促进P16, RASSFIA和GADD45a蛋白的表达(P<0.05),抑制DNMT3b蛋白的表达(P<0.05)且与VC相比,PCF效果更显着(P<0.05)。结论国际上首次建立模拟日光紫外线B辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化模型,揭示P16和RASSFIA基因的高甲基化与HaCaT细胞恶性转化密切相关。证明扇贝多肽通过调节DNMT3b和GADD45a基因表达而抑制P16和RASSF1A基因的高甲基化,阻上UVB辐射诱导的HaCaT细胞恶性转化。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-26）
樊洁,王岩,孙秀萍,韩彦弢,王春波[10]（2014）在《扇贝(Chlamys farreri)多肽通过EGFR抑制受紫外线B(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡》一文中研究指出利用Hoechst 33258荧光染色法检测紫外线B(UVB)辐射诱导HaCaT细胞凋亡率。结果表明,扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)可以剂量依赖性抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478能明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡。采用3’-RACE法构建EGFR的cDNA片段,克隆测序检测突变位点。结果表明,UVB照射后EGFR发生碱基突变A→G,A→G,T→C,G→A,G→A;预加入5.69mmol/L的PCF,产生部分抗突变作用,1,2,3突变位点处未发生碱基的突变。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊2014年02期）
扇贝多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以海湾扇贝为原料,优化酶法水解工艺,获得海湾扇贝多肽(PBS),鉴定其进行结构,研究其体外抗氧化活性。在单因素和正交试验的基础上选取试验因素和水平,以DPPH自由基清除率为衡量指标,根据BoxBehnken设计原理,采用响应面分析法对关键参数——固液比、pH值及加酶量进行酶解优化研究。采用串联飞行时间质谱方法鉴定海湾扇贝多肽的结构。结果显示:最佳酶解条件:固液比1∶6.25,pH 3.53,加酶量1 312.82U/g。此条件下,DPPH自由基清除率为91.59%,与模型理论值91.66%的相对误差在±1%内。实测值与理论值基本一致,预测模型能较好地反映实际情况。经串联飞行时间质谱鉴定,海湾扇贝多肽含有5个分子质量为700~1 000 u的多肽组分及其氨基酸序列。这为海湾扇贝多肽的功能机理研究及产品开发提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扇贝多肽论文参考文献
[1].魏婷婷,侯玉,宗雅丽,马敬芝,杨俊丽.扇贝多肽的作用及其机制[J].河北渔业.2017
[2].刘媛,王健,牟建楼,孙剑峰,魏巍.海湾扇贝多肽提取工艺优化及其结构鉴定[J].中国食品学报.2015
[3].韦月平.扇贝边多肽提取物的制备及抗氧化性能[J].辽东学院学报(自然科学版).2015
[4].党转宁.扇贝多肽经CathepsinB/Bid/Bax/Cytc信号通路抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡[D].青岛大学.2015
[5].刘媛,王健,牟建楼,孙剑锋,王颉.海湾扇贝多肽混合物对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响[J].食品科学.2015
[6].刘媛,王健,牟建楼,刘亚琼,孙剑锋.海湾扇贝多肽对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的抑制机制研究[J].现代食品科技.2014
[7].赵慧慧,王道艳,郝冉冉,党转宁,韩彦弢.扇贝多肽对H_2O_2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用[J].青岛大学医学院学报.2014
[8].党转宁,王春波,韩彦弢.扇贝多肽对H_2O_2损伤HaCaT细胞的保护作用[J].安徽农业科学.2014
[9].赵慧慧.扇贝多肽经由P16和RASSF1A基因甲基化抑制UVB诱导的HaCaT细胞恶性转化[D].青岛大学.2014
[10].樊洁,王岩,孙秀萍,韩彦弢,王春波.扇贝(Chlamysfarreri)多肽通过EGFR抑制受紫外线B(UVB)诱导的HaCaT细胞凋亡[J].海洋与湖沼.2014
论文知识图
