导读:本文包含了氟代柠檬酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:柠檬酸,胶质,神经病,疼痛,理性,细胞,蛛网膜。
氟代柠檬酸论文文献综述
刘瑞杰,张加强,裴旭星[1]（2018）在《鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛》一文中研究指出目的探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中小胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸(Fluorocitrate,FC)对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、模型组(SNI组)、SNI+生理盐水组(SNI+NS组)和SNI+氟代柠檬酸(SNI+FC组)。用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)的变化; SNI+FC组和SNI+NS组于术后8天开始分别给予FC或NS,隔天1次,共3次,术后13d取材,利用Western-blot技术检测各组脊髓GR蛋白的表达情况。结果与Sham组相比,SNI组大鼠术后50%MWT显着降低(P <0. 05);与SNI+NS组相比,SNI+FC组大鼠术后50%MWT显着增加(P <0. 05); Western-blot显示,术后SNI+FC组大鼠GR的表达增加,与SNI+NS组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 SNI大鼠模型可成功模拟神经病理性疼痛;与SNI+NS组相比,Western-blot显示,SNI+FC组大鼠术后GR的蛋白水平显着增加(P <0. 05),表明鞘内注射氟代柠檬酸可缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2018年11期）
何亮,谭树芬,张富荣,李树清[2]（2018）在《氟代柠檬酸抑制缺血后适应对树鼩脑缺血后海马HIF-1α/iNOS信号通路调控的脑损伤机制》一文中研究指出目的:观察缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马HIF-1α/i NOS信号通路的调控作用,探讨抑制星形胶质细胞(AS)代谢加重脑损伤的机制。方法:光化学法建立血栓性脑缺血动物模型,氟代柠檬酸盐(FC)作为AS代谢抑制剂,于脑缺血后4 h闭/开缺血侧颈总动脉5 min,共3个循环以建立缺血PC模型。67只雄性树鼩随机分为对照组(n=9)、缺血4 h组(n=9)、缺血24 h组(n=9)、缺血PC 4 h组(n=9)、缺血PC 24 h组(n=9)、FC预处理4 h组(n=11)和FC预处理24 h组(n=11)。采用TTC染色观察树鼩脑梗死体积的变化,通过HE染色观察海马神经元病理学改变,用激光多普勒监测缺血区区域性脑血流(r CBF),免疫组化及Western blot检测海马i NOS表达,用分光光度计测定海马NO产量,用ELISA分析海马HIF-1α水平的变化。结果:脑梗死体积随缺血时间延长而增大,以缺血24 h为显着(P <0. 05);脑缺血后4 h和24 h皮层r CBF均下降(P <0. 05);而海马HIF-1α和i NOS表达增强,NO生成显着升高(P <0. 05)。缺血PC可增加皮层r CBF(P <0. 05),显着缩小脑梗死体积(P <0. 05),下调海马i NOS表达并减少NO的生成(P <0. 05)。而FC预处理组r CBF显着低于缺血组(P <0. 05),海马神经元损伤程度较缺血组加重,脑梗死体积随之增大(P <0. 05)。结论:缺血PC通过调控HIF-1α和i NOS表达而减轻缺血性脑损伤,抑制AS功能可削弱缺血PC介导的保护效应而加重脑损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年11期）
行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦[3]（2018）在《星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制》一文中研究指出目的研究星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(FC)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤的作用,探讨SAH后星型胶质细胞介导早期脑损伤的机制。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、SAH 3d组和SAH3d+FC组,每组12只。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,SAH 3d+FC组侧脑室注射FC,建模后3d,利用免疫组织学染色和电镜评估FC对皮层的神经保护作用和对星型胶质细胞、小胶质细胞活化的抑制作用,利用Western blot检测细胞核内NF-κB的含量及其磷酸化程度的变化,利用ELISA检测FC对炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响,利用TUNEL检测细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,SAH 3d组皮层神经元肿胀、核变形,微血管结构紊乱,内皮形态异常,SAH损伤标志物NSE、星型胶质细胞和小胶质细胞活化标志物GFAP、Iba-1的表达升高,凋亡细胞数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度、炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平均增加(P<0.05)。而FC可减轻SAH 3d时的神经损伤,抑制NSE、GFAP、Iba-1的表达,减少细胞凋亡数、细胞核内NF-κB的含量及磷酸化程度,并降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平(P<0.05)。结论星型胶质细胞在SAH后早期脑损伤中发挥重要作用,其可能通过激活NF-κB信号通路,释放TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子,并激活小胶质细胞介导炎性损伤。抑制星型胶质细胞的过度活化对SAH后早期脑保护有重要意义。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
王全保,刘运涌,范新蕾,田茜,李伟[4]（2016）在《氟代柠檬酸对SD大鼠星形胶质细胞的抑制作用及相关机制》一文中研究指出目的探讨氟代柠檬酸(FC)对脑星形胶质细胞的影响,分析星形胶质细胞是否参与突触蛋白的表达和tau蛋白磷酸化的调控,以期分析阿尔茨海默病的可能发病机制。方法在SD大鼠侧脑室注射1nmol氟代柠檬酸,造成星形胶质细胞叁羧酸循环可逆性抑制。采用免疫荧光标记技术;原代海马神经元及星形胶质细胞的培养;western blot检测记忆相关蛋白的水平,如AMPA受体GluR1/2、突触后密度蛋白93/95、Arc、磷酸化的cAMP反应元件相关结合蛋白以及老年痴呆症相关的多个磷酸化位点tau蛋白磷酸化的水平。结果经FC处理可以降低SD大鼠海马神经元记忆相关蛋白水平;通过激活GSK3β或者灭火PP2A活性提高tau蛋白磷酸化的水平。结论 FC对脑星形胶质细胞的功能变化有影响,星形胶质细胞可能参与突触蛋白的表达和tau蛋白磷酸化的调控。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2016年02期）
刘晓东,王江栓,曹靖,李变锋[5]（2016）在《氟代柠檬酸对神经病理性疼痛镜像痛大鼠行为学及星形胶质细胞激活的影响》一文中研究指出目的:探讨氟代柠檬酸(FC)对神经病理性疼痛镜像痛的镇痛作用。方法:制备大鼠脊神经选择性结扎(SNL)镜像痛模型,随机分为实验组和对照组;实验组神经鞘内注射FC;对照组注射等剂量生理盐水;于术前1 d,术后1、12、24、48h测定大鼠的机械痛阈和热痛阈;测定完毕后处死大鼠,取第4~5腰椎(L4~L5)脊髓,进行免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并计算平均荧光强度。结果:注射FC后,实验组大鼠镜像侧机械痛阈和热痛阈12 h后较术前1 d和对照组相比明显升高,免疫组织化学检测显示实验组镜像侧GFAP表达较对照组明显降低,平均荧光强度与对照组相比较差异具有统计学意义。结论:FC对神经病理性疼痛镜像痛具有一定镇痛作用,可能与抑制星形胶质细胞的激活有关。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2016年01期）
张卉,李宾,张辉[6]（2015）在《氟代柠檬酸对骨癌痛大鼠CB2表达的影响研究》一文中研究指出目的研究氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)对骨癌痛大鼠CB2基因表达的影响及意义。方法 40只SD大鼠注射Walker-256肿瘤细胞,建立骨癌痛模型,另取10只SD大鼠作为假手术组,10只作为对照组。首先比较假手术组和骨癌痛大鼠热缩足反射潜伏期(thermal withdrawl latency,TWL)。再将骨癌痛大鼠随机分为FC组和非FC组,每组20只。FC组术后14 d注射氟代柠檬酸0.01 m L(1 nmol),非FC组注射生理盐水0.01m L,记录大鼠机械缩足阈值(paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)。同时采用免疫印迹法测定CB2表达结果,观察灰度值。结果骨癌痛组大鼠TWL先缩短后恢复正常,假手术组基本保持不变,2者在第3 d具有统计学差异(P<0.05)。FC组大鼠注射氟代柠檬酸后,PWMT值有先升高后降低现象。假手术组和骨癌痛组大鼠CB2均明显高于基础值(P<0.05);非FC组大鼠CB2逐渐降低,第7天和第14天时显着高于假手术组(P<0.05)。FC组大鼠与非FC组相比,CB2在7d时有统计学差异(P<0.05),14 d和21 d时略低,但差异无统计学意义。结论患骨癌痛后,机体CB2表达会有一定程度增加,引起疼痛,而氟代柠檬酸可抑制CB2的表达,从而缓解疼痛。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2015年02期）
田野[7]（2013）在《罗哌卡因与氟代柠檬酸治疗神经病理性疼痛的实验研究》一文中研究指出目的：建立慢性坐骨神经缩窄损伤（CCI）SD大鼠模型，硬膜外注射罗哌卡因和氟代柠檬酸两种药物，比较不同配伍方式下两种药物对神经病理性疼痛的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法：72只SD大鼠制备CCI模型，随机分成4组，每组18只，C组：生理盐水组；L组：罗哌卡因组；F组：氟代柠檬酸组；LF组：联合罗哌卡因和氟代柠檬酸组，于第7天在大鼠硬膜外腔留置导管，于实验第8天和第11天各组分别由硬膜外导管注射生理盐水50μL、1%罗哌卡因50μL、1nmol/μL氟代柠檬酸50μL、及同等浓度罗哌卡因与氟代柠檬酸各50μL。分别观测各组大鼠在实验第0、7、9、11、12、14天各组大鼠的机械缩足反射阈值水平（PWT），在实验第0、7、14天免疫组织化学观测胶质细胞特异性标志物胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在大鼠患侧脊髓背角的表达，并分析0、7、14天大鼠PWT值与GFAP表达水平二者之间相关性。结果：PWT结果，第7天与第0天比较，各组大鼠PWT值均有所降低；第9、11、12、14天与第7天比较，C组无明显变化， L、F、LF组PWT值均有所升高，LF组较L、F升高更明显，L组较F组升高更明显。GFAP表达结果，第7天与第0天比较，各组大鼠GFAP表达均有所增高，第14天与第7天比较，C组无明显变化，L、F、LF组GFAP表达均有所降低，LF组较L、F组降低更明显，L组较F组降低更明显。相关性分析，大鼠PWT与GFAP表达结果呈显着负相关关系，大鼠PWT值随GFAP表达水平的升高而降低。结论：硬膜外注射罗哌卡因、氟代柠檬酸或联用两种药物均可以减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛，治疗效果为罗哌卡因较氟代柠檬酸好，联用组最好，罗哌卡因减轻神经病理性疼痛可能与抑制脊髓胶质细胞的活化有关。(本文来源于《南华大学》期刊2013-05-01）
徐永明,张昕,浦少锋,吴军珍,杜冬萍[8]（2011）在《米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的研究鞘内注射小胶质细胞抑制剂米诺环素、星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸及脑源性神经营养因子(BDNF)清除剂B型酪氨酸激酶受体(TrkB)/Fc对神经病理性疼痛维持期大鼠的脊髓背角BDNF表达的影响,探讨BDNF在神经病理性疼痛维持期中的作用。方法取36只成功鞘内置管大鼠,随机分为6组,每组6只:Ⅰ组为对照组,未行神经根结扎(SNL)术,未给药;Ⅱ组为SNL组;Ⅲ组为SNL+磷酸盐缓冲液组;Ⅳ组为SNL+米诺环素组;Ⅴ组为SNL+氟代柠檬酸组;Ⅵ组为SNL+TrkB/Fc组。各组均于SNL术后7 d鞘内给药,每日1次,连续5 d。分别于SNL术前1 h、首次给药前1 h及末次给药前1 h测定大鼠的50%机械缩爪阈值(50%PWT),并于末次给药后3 h采用Western印迹法测定手术同侧脊髓背角的BDNF表达水平。结果除Ⅰ组外,其他各组大鼠在SNL术后第7天的50%PWT均较术前1 h显着降低(P值均<0.01)。连续用药5 d后,Ⅴ、Ⅵ组的50%PWT均较术后第7天显着升高(P值均<0.01)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组维持期给药后脊髓背角BDNF表达水平显着高于Ⅰ组(P值均<0.01),Ⅴ、Ⅵ组显着低于Ⅱ组(P值均<0.01)。结论星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸能显着抑制神经病理性疼痛维持期大鼠脊髓背角BDNF的过表达,进而缓解神经病理性疼痛,而小胶质细胞抑制剂米诺环素对维持期神经病理性疼痛大鼠的作用甚小。BDNF对神经病理性疼痛大鼠机械痛觉过敏的维持起重要作用,其机制可能与星形胶质细胞的活化有关。(本文来源于《上海医学》期刊2011年06期）
李轶聪,李悦,付宝军,刘芳,李恩有[9]（2011）在《鞘内注射氟代柠檬酸对慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的影响》一文中研究指出目的观察脊髓水平胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对坐骨神经慢性结扎(CCI)大鼠热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的影响。方法所有的大鼠术前8 d鞘内置管,用MWT和TWL分别评价大鼠机械痛敏和热痛敏。前给药组:于坐骨神经结扎前1 d开始持续到术后1 d(每天2次)分别鞘内注射生理盐水10μl或氟代柠檬酸50μg,热缩足潜伏期和机械缩足阈值分别于术前2 d,术后1、3、5、7、14 d测定;后给药组:坐骨神经结扎后7 d分别鞘内注射1次生理盐水10μl或氟代柠檬酸50μg,分别于给药后0.5、1、2、4、8 h测定热缩足潜伏期和机械缩足阈值。结果在前给药组中,与前生理盐水组相比,氟代柠檬酸组大鼠在神经结扎后的1~5 d MWT和TWL明显增加(P<0.05,P<0.01);后给药组中,氟代柠檬酸组大鼠在给药后的各个时间点与后生理盐水组和给药前自身相比,在给药后0.5、1、2、4 h MWT和TWL明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论术前鞘内注射氟代柠檬酸明显延迟CCI大鼠热痛敏和机械痛敏形成,并且术后7 d鞘内注射氟代柠檬酸明显抑制CCI大鼠已建立热痛敏和机械痛敏,提示胶质细胞的活化参与慢性坐骨神经结扎引发神经病理痛形成和维持。(本文来源于《实用预防医学》期刊2011年03期）
周子超,姚尚龙[10]（2010）在《鞘内注射氟代柠檬酸对切口痛大鼠痛阈和脊髓TNF-α mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察鞘内注射氟代柠檬酸对切口痛大鼠痛阈及脊髓组织TNF-α mRNA表达的影响。方法取60只雌性SD大鼠制备切口疼痛模型,并随机分为对照组和实验组,每组30只,手术后分别鞘内注射10μL生理盐水、1 nmol氟代柠檬酸(10μL)。测量两组大鼠手术前、手术后4、8、16及24 h机械痛阈、热痛阈及脊髓组织TNF-α mRNA表达。结果手术后,大鼠机械痛阈和热痛阈均较术前下降(P<0.05或P<0.01),且术后实验组均高于同一检测时点的对照组(P<0.05或P<0.01);脊髓组织TNF-α mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),实验组低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论脊髓胶质细胞激活并促进TNF-α mRNA表达上调可能参与了切口痛的发生和维持。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2010年04期）
氟代柠檬酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马HIF-1α/i NOS信号通路的调控作用,探讨抑制星形胶质细胞(AS)代谢加重脑损伤的机制。方法:光化学法建立血栓性脑缺血动物模型,氟代柠檬酸盐(FC)作为AS代谢抑制剂,于脑缺血后4 h闭/开缺血侧颈总动脉5 min,共3个循环以建立缺血PC模型。67只雄性树鼩随机分为对照组(n=9)、缺血4 h组(n=9)、缺血24 h组(n=9)、缺血PC 4 h组(n=9)、缺血PC 24 h组(n=9)、FC预处理4 h组(n=11)和FC预处理24 h组(n=11)。采用TTC染色观察树鼩脑梗死体积的变化,通过HE染色观察海马神经元病理学改变,用激光多普勒监测缺血区区域性脑血流(r CBF),免疫组化及Western blot检测海马i NOS表达,用分光光度计测定海马NO产量,用ELISA分析海马HIF-1α水平的变化。结果:脑梗死体积随缺血时间延长而增大,以缺血24 h为显着(P <0. 05);脑缺血后4 h和24 h皮层r CBF均下降(P <0. 05);而海马HIF-1α和i NOS表达增强,NO生成显着升高(P <0. 05)。缺血PC可增加皮层r CBF(P <0. 05),显着缩小脑梗死体积(P <0. 05),下调海马i NOS表达并减少NO的生成(P <0. 05)。而FC预处理组r CBF显着低于缺血组(P <0. 05),海马神经元损伤程度较缺血组加重,脑梗死体积随之增大(P <0. 05)。结论:缺血PC通过调控HIF-1α和i NOS表达而减轻缺血性脑损伤,抑制AS功能可削弱缺血PC介导的保护效应而加重脑损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氟代柠檬酸论文参考文献
[1].刘瑞杰,张加强,裴旭星.鞘内注射氟代柠檬酸缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛[J].医药论坛杂志.2018
[2].何亮,谭树芬,张富荣,李树清.氟代柠檬酸抑制缺血后适应对树鼩脑缺血后海马HIF-1α/iNOS信号通路调控的脑损伤机制[J].中国病理生理杂志.2018
[3].行治国,赵君杰,宋锦宁,马旭东,黄廷钦.星型胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸对大鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[4].王全保,刘运涌,范新蕾,田茜,李伟.氟代柠檬酸对SD大鼠星形胶质细胞的抑制作用及相关机制[J].山东医学高等专科学校学报.2016
[5].刘晓东,王江栓,曹靖,李变锋.氟代柠檬酸对神经病理性疼痛镜像痛大鼠行为学及星形胶质细胞激活的影响[J].解剖学杂志.2016
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[7].田野.罗哌卡因与氟代柠檬酸治疗神经病理性疼痛的实验研究[D].南华大学.2013
[8].徐永明,张昕,浦少锋,吴军珍,杜冬萍.米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响[J].上海医学.2011
[9].李轶聪,李悦,付宝军,刘芳,李恩有.鞘内注射氟代柠檬酸对慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的影响[J].实用预防医学.2011
[10].周子超,姚尚龙.鞘内注射氟代柠檬酸对切口痛大鼠痛阈和脊髓TNF-αmRNA表达的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2010
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