导读:本文包含了磺脲类药物受体基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,糖尿病,基因,类药物,多态性,限制性,妊娠期。
磺脲类药物受体基因论文文献综述
杨桦[1]（2009）在《磺脲类药物受体基因1多态性预测妊娠期糖尿病病情及预后的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨磺脲类药物受体(SUR1)不同基因型在我国妊娠期糖尿病(GDM)患者中的分布,探索与GDM遗传易感性相关的基因型。方法:聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-RFLP)的方法检测SUR1基因型,确定多态性。结果:孕妇出现SUR1"cc"型,与GDM病情较重密切相关(P=0.005,RR=25.128)。结论:SUR124内含子"cc"基因型与GDM病情较重密切相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2009年02期）
牛秀敏,杨桦,常颖,张慧英[2]（2006）在《磺脲类药物受体基因多态性与妊娠期糖尿病肥胖及胰岛素抵抗的关系》一文中研究指出目的:探讨磺脲类药物受体(SUR1)不同基因型与体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗之间的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测SUR1基因型,确定多态性。测定妊娠期糖尿病(GDM)不同基因型患者的空腹血糖、空腹胰岛素水平。结果:(1)同正常对照组相比,GDM患者c等位基因频率显着升高。(2)GDM患者SUR124内含子cc组BMI及胰岛素抵抗指标HOMA(Ri)显着高于ct组及tt组(P<0.05)。(3)GDM患者SUR131外显子3组BMI及HOMA(Ri)差别无统计学意义。结论:SUR124内含子cc基因型可能在妊娠期糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗中起一定的作用。(本文来源于《天津医药》期刊2006年01期）
孙颖[3]（2005）在《磺脲类药物受体1基因与2型糖尿病及血脂关系的研究》一文中研究指出目的:磺脲类药物受体1(SUR1)本身或其中一部分就是K+内流通道(Kir),SUR1基因定位于距胰岛素基因很近的位置,提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常。近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的遗传易感性相关,即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM。研究表明:SUR1基因尤其是编码NBF1和NBF2部分的基因变化与T2DM有关,而T2DM患者更容易患血脂异常,近年来糖尿病也常常被称为糖脂病。本研究旨在探讨SUR1基因两个位点的多态性与2型糖尿病及血脂之间的关系。 方法:随机入选173例无亲缘关系的2型糖尿病患者(男88例;女85例;年龄53.34-11.0岁),136例无亲缘关系的非糖尿病对照(男50例;女86例;年龄54.0+13.0岁): 1.收集其相关临床资料 2.取其清晨空腹静脉抗凝血,以常规蛋白酶K快速裂解法提取外周血白细胞基因组DNA 3.利用PCR-RFLP法检测SUR1 31号外显子(R1723R,AGA→AGG)、第24内含子-3c→t基因多态性,比较各组间基因型分布和等位基因频率 4.选择突变基因型进行测序分析 5.结果经SPSS统计软件用x~2检验检测等位基因和基因型分布的差异、t检验检测不同基因型组之间生化指标的差异。 结果:1.SUR1基因31号外显子(R1273R,AGA→AGG)的多态性:G/G型、G/A型和A/A型在2型糖尿病患者中分别为0.57、0.43、0.00,而正常人中仅发现G/G型、G/A型两种基因型,基因型频率分别为0.69、0.31,经统计学分析两组人群中差异有显着性(P<0.05);(本文来源于《天津医科大学》期刊2005-05-01）
牛秀敏,杨桦,张慧英,李乃君,齐晓梅[4]（2005）在《妊娠期糖尿病患者磺脲类药物受体1基因多态性的研究》一文中研究指出目的 探讨与妊娠期糖尿病(GDM)遗传易感性相关的磺脲类药物受体 1(SUR1)基因型以及SUR1不同基因型与体重指数 (BMI)、胰岛素分泌水平之间的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,检测GDM患者 35例(GDM组)、2型糖尿病的女性住院患者 35例(T2DM组)、正常健康孕妇 35例 (正常对照组 )的SUR1基因型,包括 24内含子 (c和t等位基因,cc、ct和tt基因型)与 31外显子(A和G等位基因,AA、AG和GG基因型);用放射免疫法和葡萄糖氧化酶法测定GDM组患者空腹血糖、空腹胰岛素(INS0 )水平和口服 75g葡萄糖后 2h胰岛素(INS120 )水平。结果 (1)GDM组、T2DM组c等位基因频率 (分别为 70.0%、71.4% )均明显高于正常对照组的(52.9% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05)。(2)GDM组、T2DM组A等位基因频率(分别为 41.4%、44.3% )均明显高于正常对照组的 (24.3% ), 2组分别与正常对照组比较,差异均有统计学意义 (P<0.05 )。 ( 3 )GDM组 24内含子cc基因型患者BMI[ (29.2±5.6)kg/m2 ]、INS0 [ (14.9±8.7)mU/L]、INS120 [ (40.2±12.1)mU/L]均显着高于ct基因型患者[BMI(25.2±4.6)kg/m2、INS0 (10.1±6.2)mU/L、INS120 (32.7±10.5)mU/L]及tt基因型患者[BMI(24.2±1.7)kg/m2、(本文来源于《中华妇产科杂志》期刊2005年03期）
赵明,杜宏,王燕燕,王坚[5]（2004）在《磺脲类药物受体基因多态性和2型糖尿病相关性研究》一文中研究指出目的 :调查糖尿病 (DM)患者磺脲类药物受体基因 16外显子 - 3T→C多态性与 2型DM相关性。 方法 :应用限制性内切酶片段长度多态性技术 ,对相互间无一级亲属关系的 15 5例 2型DM患者及 132名正常人中磺脲类药物受体基因第 16外显子 3T→C多态性进行遗传学相关性研究。 结果 :2型DM患者 16外显子 3T→C为“C”的等位基因及“CC”纯合子基因型频率比正常人显着增高 (P <0 .0 1)。 结论 :等位基因“C”所代表的单倍体在2型DM发病中遗传易感性上起重要作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2004年01期）
赵明,杜宏,王燕燕,王坚[6]（2003）在《磺脲类药物受体基因多态性和2型糖尿病、磺脲类药物疗效相关性初步研究》一文中研究指出磺脲类药物受体 1(SUR1)在葡萄糖诱导胰岛素分泌过程中起重要作用 ,同时也是磺脲类药物结合点[1] 。SUR1基因是研究 2型糖尿病的重要候选基因之一[2 ] 。本研究的目的是探讨SUR1基因多态性与糖尿病、磺脲类药物疗效之间的关系。一、对象与方法(本文来源于《中华内科杂志》期刊2003年11期）
陈凤玲,史文静,张晓梅,李荣英,宋怀东[7]（2003）在《磺脲类药物受体1基因多态性与2型糖尿病相关性》一文中研究指出目的 探讨中国南方人群 2型糖尿病 (DM)的发生与磺脲类药物受体 1(SUR1)基因多态性的关系。方法 抽提正常人 51名及 2型DM患者 10 5例外周血白细胞基因组DNA ,PCR扩增SUR1基因4个多态性位点的区域 ,用限制性酶切片段长度多态性分析其基因型 ,并用测序证实不同酶切图形基因型的准确性。结果 SUR1基因 16号外显子 -3t→c的多态性在 2型DM和正常人群之间差异无显着性。研究人群未发现SUR1基因 18号外显子 (ACC→ACT ,T761T)和 3 1号外显子 (R12 73R ,AGA→AGG)的多态性变化。SUR1基因 3 3号外显子 13 70位 (TCC→GCC ,S13 70A)的多态性变化 ,在 2型DM和正常人群之间差异有显着性 (P <0 .0 5)。结论 SUR1基因可能是中国南方 2型糖尿病发生的易感基因(本文来源于《中华内分泌代谢杂志》期刊2003年05期）
赵明,杜宏,王燕燕[8]（2003）在《磺脲类药物受体基因多态性与磺脲类药物疗效相关性研究》一文中研究指出目的:调查中国糖尿病患者磺脲类药物受体基因16外显子-3t→c多态性与磺脲类药物失效的关系。方法:应用限制性内切酶片段长度多态性技术对相互间无一级亲属关系的155例2型糖尿病患者及正常人群132人中磺脲类药物受体基因第16外显子-3t→c多态性的相关性进行遗传学研究。结果:2型糖尿病组16外显子-3t→c为“C”的等位基因及“CC”纯合子基因型的(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2003年05期）
杨桦[9]（2003）在《妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因1多态性的相关性研究》一文中研究指出妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因1多态性的相关性研究 目的 糖尿病是一组遗传疾病所致并与自身免疫紊乱有关的多基因遗传异质性疾病，是全球性医学难题。2型糖尿病(T2DM)是一种常见病和多发病，约占原发性糖尿病患病人数的90％。征服2型糖尿病的关键是系统了解其病因，2型糖尿病的分子遗传学已成为这一领域中最富有活力和挑战性的分支学科。目前，对于1、2型糖尿病易感基因的研究已成为国际的热点，妊娠期糖尿病(GDM)是否与1、2型糖尿病有某种相似的遗传特点也引起学者们的关注，磺脲类药物受体(SUR1)基因自从1995年被克隆以来，即选为糖尿病的候选基因予以研究，其多态性与GDM的相关性，目前尚未见国内资料报道，国外文献报道的也仅有一篇。由于种族及研究方法不同，SUR1与T2DM的相关性报道结果也不尽相同。 本研究探讨SUR1不同基因型在我国天津市GDM及T2DM女性患者中的分布，探索与GDM遗传易感性相关的基因型；同时探讨SUR1不同基因型与BMI、胰岛素分泌之间的关系。从SUR1基因入手研究GDM的发病机制，为GDM的发病机理奠定分子生物学基础。材料与方法 研究对象共105例，其中GDM35例，正常对照组35例及TZDM35例。选取GDM孕妇35例，随机选择与研究对象同期入院的同年龄组的正常健康孕妇，经509葡萄糖筛查无GDM倾向者35例，另选同期入院内分泌科已婚育的2型糖尿病女性患者35例，分别作为2个对照组。入选本试验的均为天津出生的汉族人，均除外高血压、心脏病等慢性疾病。选取已明确糖尿病诊断的己婚育的相互间无亲缘关系的女性患者共100例，进行问卷调查。 采集患者静脉血4ml，试剂盒快速法提取DNA，聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测研究对象SURI基因型，确定其多态性。结果1.51〕Rl基因24内含子一3t一。多态性在GDM、TZDM及正常对照组中均可 以检测到，GDM、TZDM同正常对照组相比t’c”等位基因频率显着升高 (70.0%vs 52.9%和71.4%vs52.9%，P<0.05)。“ee”型基因频率同正常 对照组相比有增高趋势，但差异无显着性(均为51.4%vs 28.6%， P>0 .05)。2.SURI基因31外显子刀G多态性在GDM、TZDM及正常对照组中可以检 测到，GDM、TZDM同正常对照组相比“A”等位基因频率显着升高(4 1 .4% vs 24.3%和44.3%vs 24.3%，P<0.05)。“从”型基因频率同正常对照组相 比有增高趋势，但差异无显着性(2 0.0%vs 5.7%和22.9%vs 5.7%， P>0 .05)。3.GDM患者SURI 24内含子“ee”组体重指数(B呱)(29.29士5.62 vs 25.27 士4 .62kg/mZ，P<0 .05;29.29士5.62 vs 24.28士1.75k咖2，p<0.01)、空 第2页共62页 天津医科大学硕士论文 腹胰岛素水平(INSO)(1 4.99士8.75 vs 10.17士6.28mU几，P<0.01;14.99 士8.75 vs 10.02士2.33mU几，P<0.01)、餐后2小时胰岛素水平(INS0120) (40.23士12.12 vs 32.74士10.56mU/L，P<0.05;40.23士12.12 vs 28.80 士8.38mU几，P<0.05)均显着高于“tc”组及“tt”组，胰岛素抵抗指标 HoMA(Ri)(3.98士2.54 vs 2.61士1.88，p<0.05)“ee”组显着高于“te” 组，与t’tt”组比较差异无显着性(3.98士2.54 vs 2.60士1.02，P>0.05)， 空腹血糖各组比较差异无显着性(5 .89士1.23 vs 5.77士0.98~比， 5 .89士1 .23 vs 5.77士1.19 nnno比，P>0.05)。4.GDM患者SUR131外显子叁组体重指数、空腹血糖、餐后2小时胰岛素水平及胰岛素抵抗指标HOMA(Ri)无显着差异。空腹胰岛素水平AA组 (15.48士3.25 vs 12.12士4.56mU工，P<0 .05:15.48士3.25 vs 11.51士4.86mu几，P<0 .05)显着高于GG组及AG组，而AG组及GG组比较差异无显着性。5.Logisti。回归多因素分析结果显示，孕妇出现SIJRI“cc”型，与GDM病情较重密切相关(P=0 .005，RR-== 25.128)。6.100例患者中可疑患有妊娠期糖尿病的共24例(24%)，1例产后3年确 诊为TZDM(4.17%)，4例产后5~10年确诊为TZDM(16.67%)，8例产后10一20年确诊为TZDM(33.33%)，11例产后20年确诊为TZDM(45.83 %)。7.51JR124内含子及31外显子各基因型或等位基因与GDM发展为TZDM 的时间长短无相关性(P>0 .05)。第3页共62页天津医科大学硕士论文结论1.SIJRI 24内含子一3t一c多态性及31外显子刀G多态性在我国天津汉族人当 中存在。2.SUR124内含子等位基因“c”及31外显子等位基因“A”可能为我国天津 汉族人GDM及TZDM的易感基因型。3.SUR124内含子“ee”基因型及31外显子“AA”基因型可能在高胰岛素 血症形成中起一定的作用。4.51〕Rl 24内含子“cc”基因型与GDM病情较重密切相关，有可能成为GDM 发展为TZDM的预测指标。(本文来源于《天津医科大学》期刊2003-05-01）
杨桦[10]（2003）在《妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性》一文中研究指出磺脲类药物受体(SUR1)本身或其中一部分就是K~+内流通道(kir),SUR1基因定位于距胰岛素基因很近的位置,提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常。近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关,即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM。(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2003年01期）
磺脲类药物受体基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨磺脲类药物受体(SUR1)不同基因型与体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗之间的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测SUR1基因型,确定多态性。测定妊娠期糖尿病(GDM)不同基因型患者的空腹血糖、空腹胰岛素水平。结果:(1)同正常对照组相比,GDM患者c等位基因频率显着升高。(2)GDM患者SUR124内含子cc组BMI及胰岛素抵抗指标HOMA(Ri)显着高于ct组及tt组(P<0.05)。(3)GDM患者SUR131外显子3组BMI及HOMA(Ri)差别无统计学意义。结论:SUR124内含子cc基因型可能在妊娠期糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗中起一定的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磺脲类药物受体基因论文参考文献
[1].杨桦.磺脲类药物受体基因1多态性预测妊娠期糖尿病病情及预后的相关性研究[J].中国妇幼保健.2009
[2].牛秀敏,杨桦,常颖,张慧英.磺脲类药物受体基因多态性与妊娠期糖尿病肥胖及胰岛素抵抗的关系[J].天津医药.2006
[3].孙颖.磺脲类药物受体1基因与2型糖尿病及血脂关系的研究[D].天津医科大学.2005
[4].牛秀敏,杨桦,张慧英,李乃君,齐晓梅.妊娠期糖尿病患者磺脲类药物受体1基因多态性的研究[J].中华妇产科杂志.2005
[5].赵明,杜宏,王燕燕,王坚.磺脲类药物受体基因多态性和2型糖尿病相关性研究[J].医学研究生学报.2004
[6].赵明,杜宏,王燕燕,王坚.磺脲类药物受体基因多态性和2型糖尿病、磺脲类药物疗效相关性初步研究[J].中华内科杂志.2003
[7].陈凤玲,史文静,张晓梅,李荣英,宋怀东.磺脲类药物受体1基因多态性与2型糖尿病相关性[J].中华内分泌代谢杂志.2003
[8].赵明,杜宏,王燕燕.磺脲类药物受体基因多态性与磺脲类药物疗效相关性研究[J].第二军医大学学报.2003
[9].杨桦.妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因1多态性的相关性研究[D].天津医科大学.2003
[10].杨桦.妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性[J].国外医学.妇产科学分册.2003
论文知识图
