导读:本文包含了心肌缺血预处理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,激酶,炎症,因子,电针,止血带。
心肌缺血预处理论文文献综述
刘鸿涛,牛晓丽[1]（2019）在《乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制》一文中研究指出目的观察乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应,并探讨其作用机制。方法将104例拟择期行骨科下肢手术的老年患者随机分为观察组52例及对照组52例,2组均接受蛛网膜下隙阻滞麻醉,术中均应用止血带。对照组于上止血带前10 min给予舒芬太尼0.1μg/kg静脉注射;观察组在对照组基础上于相同时间静脉应用乌司他丁6 000 IU/kg,于末次松弛止血带之前10 min再次给予乌司他丁6 000 IU/kg。记录上止血带前(t_0)及松止血带后10 min、6 h、12 h(分别为t_1、t_2和t_3)血浆心肌损伤标记物、心脏超声指标、炎症和氧化应激指标,观察2组t_1～t_3时间段心电图变化,并记录2组不良反应。结果 2组t_1～t_3时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)和乳酸脱氢酶(LDH)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标水平均明显低于同期对照组(P均<0.05);2组t_1～t_3时左室射血分数(LVEF)、E/A比值均明显低于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时LVEF、E/A比值均明显高于对照组(P均<0.05)。观察组t_1～t_3时ST—T段改变、QRS波低电压发生率和缺血再灌注心律失常总发生率均明显低于对照组(P均<0.05)。2组t_1～t_3时C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、丙二醛(MDA)水平均明显高于t_0时(P均<0.05),但观察组t_1～t_3时以上指标均明显低于对照组(P均<0.05),2组超氧化物歧化酶(SOD)水平则呈相反趋势(P均<0.05)。2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组止血带疼痛发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁复合舒芬太尼预处理可显着减轻老年骨科下肢手术止血带所致缺血再灌注心肌损伤,具有显着的心脏保护效应,还可减轻止血带导致的疼痛,其机制可能与抑制缺血再灌注诱发的炎症和氧化应激反应有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
吴松,严江天,韩永丽,陈松[2]（2019）在《不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响》一文中研究指出目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋[3]（2019）在《远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响》一文中研究指出目的评价远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠75只,体重250～300 g,成功建立Langendorff离体灌注模型的大鼠心脏之后,采用随机数字表法分为五组(n=15):对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)、远隔缺血预处理组(R组)、七氟醚后处理组(S组)和远隔缺血预处理+七氟醚后处理组(RS组)。C组持续灌注150 min。IR组给予缺血-再灌注处理。R组给予远隔缺血预处理后,给予缺血-再灌注处理。S组给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。RS组给予远隔缺血预处理后给予缺血-再灌注处理,于再灌注初给予经2.4%七氟醚饱和的K-H液灌注2 min。再灌注末,采用1%2,3,5氯化叁苯基四氮唑测定心肌梗死体积百分比。采用ELISA法检测肌酸激脢同工酶(CK-MB),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。采用Western blot法测定Toll-样受体4(TLR4),高迁移率族蛋白B1(HMGB-1),髓样分化因子88(MyD88),人核因子κB抑制蛋白α(IKB-α),核因子-κBp65(NF-κBp65),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3),B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(BAX)的蛋白含量。采用HE染色观察心肌组织形态学变化。结果与C组比较,IR组、R组、S组和RS组心肌梗死体积百分比明显增加,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显升高,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05),心肌组织病理形态明显恶化。与IR组比较,R组和S组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。与R组和S组比较,RS组心肌梗死体积百分比明显减小,CK-MB、IL-8、IL-6和TNF-α浓度,TLR4、HMGB-1、MyD88、NF-κBp65、Caspase3和BAX蛋白含量均明显降低,IKB-α和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05),心肌组织病理形态明显改善。结论远隔缺血预处理和七氟醚后处理均可抑制TLR4/NF-κBp65信号通路和炎症反应,明显减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。两者联合处理对心肌的保护作用明显优于单独处理。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年11期）
周伟,刘志刚[4]（2019）在《叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出目的探讨叁七皂苷R1(NGR1)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠模型心肌组织的保护作用及其机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组10只。假手术组和模型组给予0. 9%Na Cl灌胃;低、高2个剂量实验组分别灌胃叁七皂苷R1 20,40 mg·kg-1,1次/天,连续5 d。用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠I/R模型。用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,用酶联免疫吸附法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和白细胞介素1β(IL~(-1)β)水平;用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用免疫印迹法检测心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达量。结果假手术组、模型组和低、高2个剂量实验组心肌梗死率分别为(2. 0±0. 1)%,(43. 2±3. 4)%,(30. 1±2. 6)%和(21. 5±1. 8)%;上述这4组的血清CK-MB分别为(53. 85±6. 05),(155. 62±7. 28),(133. 75±8. 17)和(96. 80±8. 81)U·L~(-1);上述这4组的血清IL~(-1)β分别为(22. 75±3. 01),(56. 28±8. 23),(48. 17±6. 44)和(39. 85±6. 29) ng·L~(-1);上述这4组的SOD分别为(239. 51±24. 66),(112. 15±16. 16),(162. 86±13. 28)和(211. 74±16. 70)U·mg-1;上述这4组的PI3K分别为0. 39±0. 03,0. 45±0. 05,0. 66±0. 06和0. 85±0. 07;上述这4组的p-Akt分别为0. 26±0. 03,0. 32±0. 04,0. 47±0. 04和0. 63±0. 05。上述指标:模型组与假手术组比较(PI3K和p-Akt除外),差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高剂量2个实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论叁七皂苷R1对I/R大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路、降低氧化应激及炎症反应和抑制心肌细胞凋亡实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
张琭[5]（2019）在《远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析》一文中研究指出目的研究心脏瓣膜手术中远端缺血预处理的心肌保护作用。方法 126例行心脏瓣膜手术治疗的患者,按照奇偶数字分组法分为试验组和对照组,每组63例。试验组术中应用远端缺预处理措施,而对照组未应用远端缺血预处理措施。比较两组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果试验组患者体外循环结束后0.5 h、术后24 h的肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白T水平分别为(59.71±18.29)、(33.37±13.26)U/L和(0.85±0.21)、(1.09±0.35)ng/ml,均低于对照组的(70.34±14.75)、(43.48±11.29)U/L和(1.41±0.23)、(1.51±0.52)ng/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在心脏瓣膜手术中运用远端缺血预处理措施,可对患者的心肌进行有效的保护,建议临床推广。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2019年20期）
唐强,张继瑶,李宏玉,王雪,尹侠[6]（2019）在《基于细胞自噬探讨运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨运动预处理(EP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并基于细胞自噬探讨其作用机制。方法:将45只雄性成年SD大鼠按照随机数字表法分为模型组(MIRI组)、假手术组(Sham组)和模型+运动预处理组(EP组),每组15只。Sham组不做心肌缺血再灌注处理,MIRI组和EP组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法造模。造模前Sham组和MIRI组不做任何干预,EP组给予电动跑台训练4周。透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构与自噬体的形成,采用伊文思蓝-氯化叁苯基四氮唑(Evans blue-TTC)双染色法测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌缺血区PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:Sham组的细胞核膜完整、连续,肌纤维束排列有序,线粒体结构完整,无水肿,心肌细胞形态正常,基本未见自噬小体;MIRI组的肌纤维束疏松紊乱,间质水肿,线粒体损伤严重,心肌细胞损伤严重,细胞结构紊乱,视野下可见自噬体形成;EP组部分肌浆网水肿、扩张,线粒体结构较完整,轻微水肿,心肌细胞损伤较轻,自噬体较少。Sham组无心肌缺血及梗死;与MIRI组相比,EP组心肌梗死面积明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。与MIRI组相比较,EP组p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均升高(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与激活PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。(本文来源于《康复学报》期刊2019年05期）
王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰[7]（2019）在《调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用》一文中研究指出目的观察调心安神法预处理对再灌注性心律失常(RA)模型兔的心肌保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎的方法制作兔RA模型。40只健康家兔,随机分为假手术组、模型组、针刺组、胺碘酮组,针刺组施以调心安神针刺法(取穴:灵台、神道、双侧内关、百会)。实验完毕后,酶联免疫法测定动脉血清肌酸激酶同工酶(Ck-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果模型组Ck-MB、LDH含量最高,假手术组最低,针刺组、胺碘酮组较模型组明显降低(P <0.01),胺碘酮组低于针刺组(P <0.05);模型组血清中SOD含量最低,假手术组最高,针刺组、胺碘酮组较模型组明显升高(P <0.01),胺碘酮组高于针刺组(P <0.05)结论调心安神针法预处理可以降低缺血再灌注性心律失常模型兔血清Ck-MB、LDH水平,提高SOD水平,减轻心肌损伤。(本文来源于《长春中医药大学学报》期刊2019年05期）
宋燕娟,梁凤霞,陈松,王华,吴松[8]（2019）在《标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制》一文中研究指出目的:探讨标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制。方法:选用3月龄Wistar大鼠50只,用随机数字法将50只大鼠随机分为糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DMI组)、糖尿病电针预处理组(DEA组)、糖尿病电针+抑制剂预处理组(DEA+DSB组)、糖尿病抑制剂预处理组(DSB组)。采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,成功后行左冠状动脉推管造模术,建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌组织丙二醛(MDA)、IL-6、IL-1β、IL-10含量,透射电镜下观察心肌超微组织的变化。结果:DMI组、DEA组和DEA+DSB组、DSB组的IL-6、IL-1β和IL-10较DS组均显着升高(P<0.05)。DEA组、DEA+DSB和DSB组的IL-6和IL-1β较DMI组均显着降低(P<0.05),IL-10较DMI组均升高(P<0.05)。DS组、DEA组、DEA+DSB组和DSB组的大鼠心肌SOD含量较DMI组显着上升(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。与DS组比较,DMI组心肌肌纤维溶解断裂,且DEA组及DEA+DSB组心肌肌纤维间隙增宽较小,心肌细胞肿胀减轻且坏死灶改善。结论:标本配穴预处理能调节糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的相关炎症细胞因子的表达,减轻氧化应激反应。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
黄康,周艺蕾,陆士娟,钟江华,张伟[9]（2019）在《Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周) SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrelin+5-HD),每组10只。构建大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,并给予外源性Ghrelin处理。通过ELISA法检测大鼠的心肌损伤标志物肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(c Tn I),氧化应激标志物丙二醛(MDA)、ATP含量以及线粒体超微结构。结果 I/R组较sham组CK[(6 661. 75±1 938. 13) U/L vs (608. 75±194. 44) U/L]、CK-MB[(1 082. 75±218. 02) U/L vs (452. 60±71. 32) U/L]、c Tn I[(1. 66±0. 24) ng/ml vs (0. 11±0. 05) ng/ml]及MDA[(2. 37±0. 23) nmol/mg vs (1. 86±0. 32) nmol/mg]明显升高,ATP[(56. 68±17. 17)μmol/g vs (238. 59±77. 25)μmol/g]含量迅速下降(均P <0. 05);线粒体超微结构破坏出现线粒体肿胀及线粒体嵴断裂。与I/R组相比,I/R+Ghrelin组心肌损伤减轻,氧化应激减轻(P <0. 05),线粒体超微结构破坏部分逆转,线粒体能量代谢得到改善,ATP含量显着增加(P <0. 05)。与I/R+Ghrelin组相比,I/R+Ghrelin+5-HD组Ghrelin的心肌保护作用部分抑制,心肌损伤及氧化应激增加,线粒体超微结构破坏增加接近I/R组。结论 Ghrelin蛋白通过提高线粒体ATP合成,减少氧自由基的生成,在心肌缺血/再灌注过程中发挥保护心肌的作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
李晨,张小蕾,薛艺璇,程德均,严江天[10]（2019）在《电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP基因的调控作用》一文中研究指出目的:探讨电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠88只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组22只。正常组常规饲养7 d,不做任何处理;假手术组和模型组每日捆绑1次,每次20 min,共7 d;电针组电针"内关""足叁里""关元"穴,每天1次,频率2 Hz、强度为1 mA的连续波,每次20 min,共7 d。第8天,正常组采用10%乌拉坦(10 mL/kg)腹腔注射麻醉后60 min腹主动脉取血,再取心脏组织;模型组与电针组结扎左冠状动脉前降支20 min,再灌注40 min后取样;假手术组开胸后不做任何处理,60min后取样。采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定缺血再灌注损伤后大鼠心肌梗死的面积和梗死区质量,采用酶联免疫分析法检测心肌损伤标志物和炎性因子[血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白(c Tn I)]含量,采用荧光定量PCR法检测法尼酯衍生物X受体(FXR)、小异二聚体配体(SHP)基因表达情况。结果:①与正常组比较,假手术组心肌梗死面积与梗死区质量比较差异无统计学意义(均P>0.05),模型组的梗死面积与梗死区质量均升高(均P<0.01),电针组的梗死面积与梗死区质量均低于模型组(均P<0.01)。②与正常组比较,假手术组血清LDH、CK、c Tn I各项指标比较差异无统计学意义(均P>0.05);与正常组比较,模型组血清LDH、CK和c TnI水平均升高(均P<0.05),电针组血清LDH、CK和c TnI水平均低于模型组(均P<0.05)。③模型组FXR、SHP基因表达水平明显高于正常组(P<0.05),电针组FXR、SHP基因表达水平低于模型组(均P<0.05)。结论:电针预处理能显着改善大鼠心肌缺血再灌注后的心功能,降低梗死面积,减少炎性因子,下调FXR/SHP的基因表达,其保护作用可能是基于调控FXR/SHP凋亡信号通路产生的。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年08期）
心肌缺血预处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及时间规律。方法:SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,电针预处理0.5、1、2、3h组(EA1、2、3、4组),每组10只。各电针预处理组分别于造模前0.5、1、2、3h行电针预处理,假手术组开胸后暴露心脏不做其它处理,其他各组采用结扎左冠状动脉前降支造模,缺血20min,再灌注40min,比较组间相关炎性因子及氧化应激水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着升高(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着降低(P<0.05);与模型组比较,各电针预处理组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05);与EA1组比较,EA3组和EA4组IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS、MDA均显着降低(P<0.05),IL-4、IL-10、SOD、ATP均显着升高(P<0.05)。结论:电针内关穴预处理能通过调控炎症反应相关因子及氧化应激,保护受损心肌组织,且预处理的时间点选择对心肌的保护作用有差异性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌缺血预处理论文参考文献
[1].刘鸿涛,牛晓丽.乌司他丁复合舒芬太尼预处理对老年骨科下肢手术患者止血带所致缺血再灌注心肌损伤的保护效应及其机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].吴松,严江天,韩永丽,陈松.不同时间电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠相关炎性因子及氧化应激的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].游宇鹃,余鹏,胡衍辉,胡凯,邓福谋.远隔缺血预处理联合七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注时TLR4/NF-κBp65的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[4].周伟,刘志刚.叁七皂苷R1预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及相关机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].张琭.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析[J].中国现代药物应用.2019
[6].唐强,张继瑶,李宏玉,王雪,尹侠.基于细胞自噬探讨运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].康复学报.2019
[7].王长春,王锐,李明妍,郭丽,崔华峰.调心安神针法预处理对缺血再灌注性心律失常模型兔的心肌保护作用[J].长春中医药大学学报.2019
[8].宋燕娟,梁凤霞,陈松,王华,吴松.标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制[J].中华中医药杂志.2019
[9].黄康,周艺蕾,陆士娟,钟江华,张伟.Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[J].山西医科大学学报.2019
[10].李晨,张小蕾,薛艺璇,程德均,严江天.电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP基因的调控作用[J].中国针灸.2019
论文知识图
