导读:本文包含了持续钠电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,利多,通道,神经元,盐酸,卡因,突触。
持续钠电流论文文献综述
杨瑞华,王文挺,陈景元[1]（2010）在《加巴喷丁选择性抑制受损背根节A类神经元持续钠电流》一文中研究指出研究证明电压依赖性持续钠电流介导神经元阈下膜电位振荡并参与持续放电的形成过程。我们在前期研究中发现加巴喷丁可抑制慢性压迫损伤背根节神经元的阈下膜电位振荡并具有剂量依赖性。为了进一步探讨加(本文来源于《医学争鸣》期刊2010年01期）
方浩,葛圣金,姜桢[2]（2008）在《异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团持续钠电流的影响》一文中研究指出目的:研究异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团(MGBv)持续钠电流的影响。方法:42只SD大鼠,随机分为7组:0.9%氯化钠组(对照组)、5.6μmol·L-1、16.8μmol·L-1、56μmol·L-1、168μmol·L-1、560μmol·L-1异丙酚组和脂肪乳剂组(异丙酚溶媒组)。采用脑片膜片钳技术,观察给药前后大鼠MGBv内持续钠电流的变化。结果:6μmol·L-1异丙酚、0.9%氯化钠组(对照组)和10%脂肪乳剂(异丙酚溶媒组)对持续钠电流无影响(P<0.05),16.8μmol·L-1、56μmol·L-1、168μmol·L-1、560μmol·L-1异丙酚对持续钠电流有一定的的抑制作用。结论:5.6、16.8、56、168、560和1800μmol·L-1异丙酚对大鼠MGBv内持续钠电流产生浓度依赖性抑制作用。(本文来源于《中国临床医学》期刊2008年05期）
焦志华,庄心良,王士雷,张一[3]（2005）在《氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响(英文)》一文中研究指出背景:脑缺血后离子通道通透性的异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱是缺血性脑损伤的重要因素,钠通道激活引起的去极化是脑缺血损伤的始动环节。目的:采用膜片钳技术测定氟哌利多对脑缺血海马CA1区锥体细胞持续性钠通道电流的影响,分析氟哌利多是否对脑缺血损伤产生保护?设计:随机对照动物实验。单位:上海交通大学附属第六人民医院麻醉科,上海交通大学附属第一人民医院麻醉科。材料:实验于2002-04/2003-04在上海交通大学附属第一人民医院麻醉实验室完成。选择出生10～14d未断乳的SD大鼠14只,每只鼠各选择2个海马CA1区细胞,共28个细胞,随机分为4组:缺血对照组、氟哌利多3μmol/L组、氟哌利多10μmol/L组、氟哌利多30μmol/L组,7个/组。方法:酶消化法急性分离全部大鼠脑海马CA1区锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型。选择贴壁良好、呈叁角形或星形、胞体较亮,折光性良好、突起明显、胞浆均匀一致、核仁明显的细胞用于实验。采用“Y-tube”系统快速给药,氟哌利多3,10,30μmol/L组各自给予氟哌利多3,10,30μmol/L,缺血对照组不给药。全细胞膜片钳技术记录各组持续钠电流的基础值以及缺血3min和5min时钠通道电流的变化。主要观察指标:①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响。结果:实验选用14只大鼠脑海马CA1区的28个细胞,全部进入结果分析。①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录:使用钙通道阻滞剂CdCl20.5mmol/L及钾通道阻滞剂TEA20mmol/L,在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV下给予长为400ms的方波刺激,可记录到一个较小的、激活较晚且持续时间较长的内向电流,经河豚毒素阻断证实为持续性钠电流。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录:缺血对照组缺血3min时持续钠电流增加为正常情况的穴1.60±0.21雪倍,缺血5min时持续钠电流增加为正常情况的(2.87±0.45)倍,差异显着(P<0.05)。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响:缺血对照组、氟哌利多3,10,30μmol/L组持续钠电流的基础值分别是穴77.42±15.17雪pA,穴87.44±21.56雪pA,穴84.13±20.06雪pA,穴80.22±19.30雪pA,组间比较差异无显着性意义。缺血5min后氟哌利多3,10,30μmol/L组持续性钠电流分别为穴105.36±17.16雪pA,穴94.74±18.88雪pA,穴84.88±13.94雪pA,明显低于缺血对照组(218.31±29.34)pA。结论:在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV条件下,脑缺血损伤时持续性钠电流增加,氟哌利多可能通过抑制持续性钠电流的增强而发挥神经元保护作用。(本文来源于《中国临床康复》期刊2005年45期）
张一,杨伊林,焦志华,王士雷,周岱[4]（2005）在《低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响》一文中研究指出目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2005年08期）
张一,周岱,王士雷,焦志华,杨伊林[5]（2005）在《盐酸氟桂利嗪对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响》一文中研究指出现在认为缺血时钠通道电流的变化尤其持续钠电流的变化是造成神经元损伤的重要原因[1,2],抑制持续钠电流的增加是某些神经保护剂如riluzole等缺血脑保护作用的重要机制[3]。盐酸氟桂利嗪的药理作用比较广泛,其对钠通道的阻滞作用日益受到重视。本实验通过观(本文来源于《中国药理学通报》期刊2005年07期）
潘维敏,王士雷[6]（2005）在《脑缺氧和持续钠电流的研究》一文中研究指出脑神经元对缺氧非常敏感。缺氧使脑电活动迅速减弱 ,随后导致脑神经元不可逆性损伤。揭示缺氧引起脑神经元损伤的机制 ,有利于探讨有效的防治缺氧性神经元损伤的有效方法。最近的研究发现 ,持续钠电流在缺氧造成的神经损害过程中起着重要作用 ,阻断持续钠电流可以减轻(本文来源于《医学综述》期刊2005年02期）
张一,杨伊林,傅军,焦志华,王士雷[7]（2004）在《低浓度利多卡因对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响》一文中研究指出抑制持续钠电流在缺血缺氧性脑损伤中是某些神经保护剂发挥缺血脑保护作用的重要机制[1] 。低浓度利多卡因( 10 μmol/L)其脑保护作用机制可能与钠通道阻滞有关[2 ,3 ] 。利多卡因对瞬时钠电流的有阻滞[4] ,但其难解释高浓度利多卡因为何没有脑保(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年06期）
王士雷,庄心良,李士通,焦志华,张一[8]（2003）在《异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响》一文中研究指出目的 探讨异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响。方法 酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型,全细胞膜片钳技术记录异丙酚对缺血神经元持续钠电流的影响。结果 神经元缺血5 min后持续钠电流显着增强。异丙酚10μmol/L和100μmol/L均能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强(与0μmmol/L组比,P<0.01),此作用为异丙酚100μmol/L较10μmol/L儿更强(P<0.05)。结论 异丙酚能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流,这可能是其产生脑保护作用的机制之一。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2003年09期）
来滨,董潋滟,孙凤艳,郑平[9]（2003）在《线粒体电子传递链功能抑制对神经元持续钠电流的作用》一文中研究指出持续钠电流是一种TTX敏感的、失活缓慢的电流,在哺乳动物的多种神经元中都记录到了此电流。研究表明持续钠电流在突触传递、动作电位发放及许多神经系统疾病如中风和癫痫中都有重要作用。因此,研究持续销电流的调控不仅具有生理意义,也对疾病的防治具有重要意义。文献中已有很多工作研究了5-HT、多巴胺、NO、PKC、cyanide等对神经元持续钠电流的作用,其中cyanide对神经元持续钠电流的作用受到重视,因为cyanide是线粒体电子传递链抑制剂,它对持续钠电流的作用提示(本文来源于《2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会专辑》期刊2003-08-01）
张一[10]（2003）在《盐酸氟桂利嗪对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流影响的实验研究》一文中研究指出目的：通过观察离体模拟缺血对大鼠海马CA1区神经元持续钠电流的影响及不同浓度盐酸氟桂利嗪对缺血性持续钠电流变化的影响，探讨持续钠电流在缺血性脑损伤中的变化和盐酸氟桂利嗪缺血脑保护的作用机制，为临床使用钠通道阻滞剂治疗脑缺血提供理论依据。 材料与方法：实验分两部分：第一部分将通过急性酶消化法制备得到的大鼠海马CA1区神经元，置于人工模拟的缺血环境中，采用膜片钳技术分别记录缺血前后神经元持续钠电流，观察缺血对持续钠电流的影响；第二部分通过加入不同浓度的盐酸氟桂利嗪进行处理，观察药物对缺血性持续钠电流变化的影响。 结果：(1)模拟缺血后大鼠海马CA1区神经元持续钠电流显着增加。缺血叁分钟电流增加到缺血前的1.59±0.26倍，缺血五分钟电流增加到缺血前的2.92±0.46倍(P＜0.05)；(2)使用0.1μmmol.L~(-1)，1.0μmmol.L~(-1)，3.0μmmol.L~(-1)，10.0μmmol.L~(-1)盐酸氟桂利嗪处理组其持续钠电流在缺血五分钟时分别上升到缺血前的2.87±0.39倍，1.75±0.28倍，1.21±0.38倍和1.16±0.11倍。与缺血对照组相比，1.0μmmol.L~(-1)，3.0μmmol.L~(-1)，10.0μmmol.L~(-1)盐酸氟桂利嗪明显抑制缺血持续钠电流的增加(P＜0.05)， 盐酸氟桂利嗦对缺血大鼠海洁CAI区神经元持续钠电流影响的实验研究，}，文提要且3.0林mmo一L一’，10.0林mm叭L一’组较缺血前相比电流无显着增加(P>0.05)。而0.1拜mmol.L一’组对缺血引起的持续钠电流增加无抑制作用。 结论:缺血后海马CAI区神经元持续钠电流增加是导致缺血性神经损伤的重要因素之一，盐酸氟桂利嗦抑制缺血性持续钠电流增加是其发挥缺血脑保护作用的重要机制之一。(本文来源于《苏州大学》期刊2003-04-01）
持续钠电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团(MGBv)持续钠电流的影响。方法:42只SD大鼠,随机分为7组:0.9%氯化钠组(对照组)、5.6μmol·L-1、16.8μmol·L-1、56μmol·L-1、168μmol·L-1、560μmol·L-1异丙酚组和脂肪乳剂组(异丙酚溶媒组)。采用脑片膜片钳技术,观察给药前后大鼠MGBv内持续钠电流的变化。结果:6μmol·L-1异丙酚、0.9%氯化钠组(对照组)和10%脂肪乳剂(异丙酚溶媒组)对持续钠电流无影响(P<0.05),16.8μmol·L-1、56μmol·L-1、168μmol·L-1、560μmol·L-1异丙酚对持续钠电流有一定的的抑制作用。结论:5.6、16.8、56、168、560和1800μmol·L-1异丙酚对大鼠MGBv内持续钠电流产生浓度依赖性抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
持续钠电流论文参考文献
[1].杨瑞华,王文挺,陈景元.加巴喷丁选择性抑制受损背根节A类神经元持续钠电流[J].医学争鸣.2010
[2].方浩,葛圣金,姜桢.异丙酚对大鼠内侧膝状体腹侧核团持续钠电流的影响[J].中国临床医学.2008
[3].焦志华,庄心良,王士雷,张一.氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响(英文)[J].中国临床康复.2005
[4].张一,杨伊林,焦志华,王士雷,周岱.低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响[J].中华麻醉学杂志.2005
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[6].潘维敏,王士雷.脑缺氧和持续钠电流的研究[J].医学综述.2005
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[8].王士雷,庄心良,李士通,焦志华,张一.异丙酚对大鼠海马CA1缺血神经元持续钠电流的影响[J].中华麻醉学杂志.2003
[9].来滨,董潋滟,孙凤艳,郑平.线粒体电子传递链功能抑制对神经元持续钠电流的作用[C].2003’离子通道、受体与信号转导专题研讨会专辑.2003
[10].张一.盐酸氟桂利嗪对缺血大鼠海马CA1区神经元持续钠电流影响的实验研究[D].苏州大学.2003
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