王伟昌(浙江省义乌市赤岸中心卫生院322000)
【摘要】目的探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者动态血压及血压变异性的变化。方法选择老年患者180例，按有无糖尿病分为两组：A组为原发性高血压病组共87例；B组为糖尿病合并原发性高血压组(93例)。24小时动态血压(ABP)检测，对该两组患者进行动态血压(ABP)以及血压变异性(BPV)的对比分析。结果老年糖尿病合并原发性高血压患者夜间收缩压明显增高(P<0.01)；24小时及日间收缩压血压变异性显著增大(p<0.05)。结论老年2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压及血压变异性增大，可能与糖尿病自主神经病变相关,使正常的血压节律消失。
【中图分类号】R592【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）10-0059-02
原发性高血压病日益成为威胁人类健康最严重的心血管疾病，尤其在老年患者中。该疾病可导致压力感受器功能受损，从而引起心脏自主神经调节的紊乱。2型糖尿病也可导致体内血管自主神经系统功能紊乱，加重原发性高血压病引起心脏的结构、功能异常率。血压变异性(BPV)是定量评价心血管自主神经活动的无创指标，主要反映交感和迷走神经对心血管的动态平衡。本文主旨在探讨老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性的变化。
1资料与方法
1.1资料按照1999年世界卫生组织(WHO)高血压病诊断标准，选取87例单纯原发性高血压患者，作为A组，男56例，女31例，年龄61～86(73.5±13.3)岁，平均病程10～38年；符合1999年WHO高血压和糖尿病诊断标准的高血压合并糖尿病患者，共93例，作为B组，男60例，女33例，年龄60～85(71.3土10.3)岁，平均高血压病程7～28年；平均糖尿病病程8～31年。正常对照组，共75例，作为C组，男37例，女38例，年龄60～85岁，平均年龄(72.38±6.57)岁，所选人群受检期间生活规律照常,忌烟、酒、咖啡。研究前3～5d未使用过降压药物及影响心率的药物，并排除3个月内有心肌梗死、不稳定型心绞痛和心脏手术史、排除肾脏疾患、血液系统疾病、肿瘤、甲状腺功能亢进、近期感染、心率<50次／min等等情况。所有研究对象在年龄构成、患病时间等均无差异。
1.2动态血压(ABP)及血压变异分析(BPV)采用英国SunTeeh公司ABPM-04无创便携式动态血压监测仪，袖带缚于左上臂，间断自动充气并以振荡法进行24h动态血压监测，日间(6：00—22：00时)及夜间(22：00-次日6：00时)分别间隔30min、lh测量血压。采用人机对话方式，剔除血压干扰后，统计分析下列参数：24h平均收缩压(24h-SBP)、24h平均舒张压(24h-DBP)、日间平均收缩压(d-SBP)、日间平均舒张压(d-DBP)、夜间平均收缩压(n-SBP)、夜间平均舒张压(n-DBP)；同时分析以上各时段(24h、日间及夜间3个时段)的血压标准差作为该时段的血压变异性指标，包括24h收缩压标准差(24hSSD)、舒张压标准差(24hDSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、白天舒张压标准差(dDSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(nDSD)。
1.3统计学处理
应用SPSS13.0统计分析软件处理数据，计量资料用均数±标准差(x±s)表示。组间各指标比较均以t检验分析，P<0．05差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者ABP的比较
合并2型糖尿病的原发性高血压组（B组）患者n-SBP显著高于单纯原发性高血压组(A组)患者（P<0．01），而两组24h-SBP、24h-DBP、d-SBP、d-DBP以及n-DBP均无显著性差异（P〉0.05）。见表1。
表1两组患者ABP参数的比较（x±smmHg）
2.2两组患者BPV比较
合并2型糖尿病的原发性高血压组（B组）患者的日间收缩压标准差及24h收缩压标准差均显著高于单纯原发性高血压组(A组)患者(p<0.01或0.05)，而两组患者之间的其他血压变异性参数则无显著性差异(p>0.05)。见表2。
表2两组患者BPV参数的比较（x±s）
讨论
血压变异性(BPV)又称血压波动性，表示个体在一定时间内血压波动的程度，通常以血压在一定时间内变化的标准差来表示。BPV是定量评价心血管自主神经活动的无创指标，主要反映交感和迷走神经对心血管的动态平衡。
高血压患者BPV增大常提示其心脏自主神经功能有不同程度的损坏．也提示其交感神经及迷走神经对血管调节处于失衡状态，并导致心室颤动(室颤)阈值降低，室性心律失常发生率增加，易发生室性心动过速(室速)、室颤和猝死[1]。因而，用BPV研究和评估高血压及其合并糖或（和）脂代谢异常后心血管自主神经功能紊乱的程度具有重要价值。与单纯高血压组对比，高血压合并糖尿病组BPV增大(P<0.05)。提示糖代谢异常可能使高血压患者自主神经功能更加紊乱。当高血压合并糖尿病时，一则细胞内被灌注的葡萄糖可增加血管平滑肌对交感神经的反应性．加重高血压的自主神经功能紊乱[2]；另则高血糖可增加糖在近曲小管的重吸收，伴钠离子的重吸收，使血容量增加，从而加重高血压，加重其压力感受器的损伤，致自主神经功能更加失平衡。研究还证实高血压合并糖尿病时自主神经功能的失调可能还与胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症有关。首先胰岛素抵抗常表现为人体组织对胰岛素的正常反应失调，并使血管舒张功能受损、交感神经活性增加，导致自主神经功能失衡[3]；其次，胰岛素抵抗引起代偿性高胰岛素血症，从而导致钠水潴留、交感神经兴奋、血管平滑肌细胞增殖、周围血管阻力增高，加重高血压压力感受器受损[4]。
研究表明，糖尿病合并高血压病患者较单纯高血压病患者更易出现高外周血管阻力和动脉粥样硬化及自主神经功能障碍，交感及副交感神经活动失常程度更为显著，故外周血管阻力增大发生率高，全天各时段均易出现较高水平的收缩压，尤其夜间收缩压增高，而对舒张压的影响相对较小[5]，我们观察的结果与此点相符。提示糖尿病合并高血压时，患者的血压调节功能损害较大。正常人日间交感神经活动占优势，夜间迷走神经张力增高，而糖尿病伴自主神经功能异常的患者该节律被打乱，表现为夜间交感神经活动增加，血压升高。血压昼夜节律的异常被认为是脑血管事件的危险因素之一。因此，对2型糖尿病伴高血压患者，控制夜间血压、纠正昼夜血压节律异常显得相当重要。
因此，在对伴随糖代谢异常的高血压患者进行降压药物治疗时，除降低平均收缩压及平均舒张压外，还应强调减小血压变异性。目前使用的多数长效降压药物可持续24h稳定降压，同时减小血压变异性[6]。由于高血压与糖代谢异常常交叉存在，且相互促进，加重各自的病理进程[7]，故提示对二者的治疗亦可能存在着某些重叠作用。有研究提示，二甲双胍可通过减轻2型糖尿病患者体内胰岛素抵抗状态(降低空腹血糖、胰岛素及游离脂肪酸，以及减少胰岛素抵抗指数)来改善这些患者体内心血管系统自主神经功能平衡[8]。而ARB类降压药，如：替米沙坦，可降低合并2型糖尿病高血压患者的动脉僵硬度，从而改善这些患者的心血管疾病预后[9]。因此，在伴有糖代谢异常，尤其是2型糖尿病的高血压患者中，改善其体内胰岛素敏感性可能有助于恢复心血管系统交感．迷走神经功能平衡，降低血压变异性，并减少心血管并发症的发生。
随着老年糖尿病合并高血压患者数量的增加，老年糖尿病合并高血压的防治已经成为一项严峻的挑战，因此我们在对伴随糖尿病的高血压患者用降血压药物降压治疗的同时，除强调血压达标外，需干预这类患者糖代谢异常，特别是降低BPV，从而降低心血管事件的发生率。
参考文献
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