导读:本文包含了髁突软骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,细胞,下颌,关节,氧化碳,内质网,基质。
髁突软骨细胞论文文献综述
杨玉山,张世浩[1]（2019）在《甲状旁腺激素对髁突软骨细胞增殖、分化的影响》一文中研究指出目的研究甲状旁腺激素(PTH)在持续性或间歇性作用下对大鼠髁突软骨细胞增殖、分化的影响。方法将分离后的雌性大鼠髁突软骨细胞根据PTH作用方式分为PTH持续应用组、PTH间歇应用组和空白对照组,MTT法检测不同PTH刺激方式对髁突软骨细胞增殖的影响,茜素红染色检测培养后第6、14天各组细胞矿化结节形成情况。提取各组成骨诱导培养第6、14天后细胞总RNA或总蛋白,碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒检测ALP活性,Western blot和Real-time PCR法检测软骨细胞增殖、分化及骨质形成相关蛋白(BSP、BMP2、OCN)和基因(COL2a1、COL10a1、RUNX2、OSX) mRNA的表达水平。结果第二代培养细胞爬片Ⅱ型胶原免疫组化染色结果均为阳性,表明培养细胞为髁突软骨细胞。髁突软骨细胞的增殖能力PTH持续应用组明显高于PTH间歇应用组和空白对照组(P <0. 05);PTH持续应用组形成矿化结节数量最少。结论持续性应用PTH能促进髁突软骨细胞增殖,抑制其成熟分化;间歇性应用PTH促进髁突软骨细胞分化及骨质形成,抑制其增殖。(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2019年04期）
程洁,张栋,谷建琦[2]（2019）在《内质网应激对偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞的影响》一文中研究指出目的研究内质网应激反应在偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞凋亡中的作用,分析内质网应激反应相关蛋白因子的代谢变化。方法将96只3周龄雄性SD大鼠,随机分为实验组及对照组各4组。建立左侧单侧磨牙缺失的动物模型,并于拔牙后1 d、7 d、14 d、28 d处死。HE染色观察髁突软骨的形态学变化,RT-PCR方法检测各组大鼠左、右侧髁突软骨细胞中各时间点的CHOP和caspase-12的含量变化。结果 HE染色显示实验组髁突软骨正常结构分层逐渐模糊,纤维断裂,细胞排列紊乱、数量减少,软骨细胞可见空泡性变。RT-PCR结果显示,实验组左侧CHOP和caspase-12含量在1 d、7 d、14 d、28 d均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),实验组右侧1 d、7 d、14 d高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,实验组左侧CHOP和caspase-12含量逐渐升高,CHOP在7 d、28 d时与前一时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),caspase-12在14 d、28 d时升高较前一时间点差异有统计学意义(P<0.05)。实验组右侧CHOP和caspase-12的含量逐渐降低,CHOP在14 d、28 d时与前一时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),caspase-12在7 d、28 d时降低较前一时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏侧咀嚼可引起大鼠髁突软骨发生病理性改建,内质网应激介导的凋亡反应是髁突软骨细胞重要的凋亡机制之一。(本文来源于《河北医药》期刊2019年15期）
程洁,谷建琦,张栋,吴永生,袁军[3]（2019）在《单侧咀嚼力降低对大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨单侧咀嚼力降低对大鼠颞下颌关节软骨中caspase-12和Bak表达的影响。方法选取96只3周龄雄性SD大鼠,随机分为实验组及对照组各4组,每组12只。实验组大鼠行左侧所有磨牙拔除术,对照组大鼠不做任何处理,分别于拔牙后1d,7d,14d,28d处死。HE染色观察软骨的形态学变化,RT-PCR方法检测caspase-12和Bak在关节软骨中的表达。结果实验组大鼠髁突软骨细胞随时间延长,逐渐出现细胞分层模糊,纤维断裂,软骨细胞空泡性变等退行性变化。拔牙后,实验组大鼠髁突软骨细胞的caspase-12和Bak的含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随时间变化,实验组左侧caspase-12和Bak的含量逐渐升高,实验组右侧逐渐降低。结论咀嚼力降低会影响髁突软骨中caspase-12和Bak的含量,引起内质网应激介导的凋亡反应,内质网途径是髁突软骨细胞凋亡的重要途径之一。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年04期）
陈虹瑜,曲竹丽,孙琪,赵华强,马川[4]（2019）在《IL-1β介导的ERK通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用》一文中研究指出目的探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用。方法对Wistar大鼠髁突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理髁突软骨细胞,检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ型胶原(COL2)的mRNA表达,检测ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、Sox-9、COL2的蛋白表达,并由此确定诱导细胞致炎且能激活ERK通路的最小IL-1β浓度;根据筛选的IL-1β浓度,将髁突软骨细胞随机分为3组:对照组、IL-1β组、IL-1β+ERK抑制剂组。检测各组ERK、Sox-9、COL2的mRNA表达及ERK、P-ERK、Sox-9和COL2的蛋白表达。结果培养传代的细胞形态与原代细胞相同,经免疫组化分析为髁突软骨细胞;用10ng/mL的IL-1β处理髁突软骨细胞,P-ERK的表达升高(P<0.05),Sox-9和COL2的表达降低(P均<0.05);与IL-1β组比较, IL-1β+抑制剂组的P-ERK表达被抑制(P<0.05),Sox-9和COL2表达升高(P均<0.05)。结论 IL-1β能够通过激活ERK通路来抑制大鼠髁突软骨细胞Sox-9和COL2的表达。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
于晴[5]（2019）在《一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞基质金属蛋白酶的作用及其机制初探》一文中研究指出实验背景颞下颌骨关节炎是影响整个关节的复杂病症,通过检查可发现关节内骨、软骨和关节盘均有退行性改变,并且最终结局之一为关节软骨的丧失。白细胞介素-1β是颞下颌骨关节炎中最重要的细胞因子之一,可通过上调几种炎症介质和蛋白水解酶的表达,如MMP-3、MMP-9、MMP-13,因此,阻断IL-1β或IL-1β诱导的炎症可能有效地减轻OA的进展。有研究证明,CO能够抑制细胞凋亡以及炎症反应等,一氧化碳释放分子3能够在生理环境下可控地释放CO,模拟生理条件下CO的作用。尽管一氧化碳释放分子3在抗炎方面研究广泛,但是其能否对IL-1β引起的软骨破坏起到保护作用,目前还不十分清楚。目的探究一氧化碳释放分子3对白介素-1β诱导的髁突软骨细胞的基质金属蛋白酶表达的调控作用及其作用机制。材料与方法采用3-4周龄的雄性Wistar大鼠体外培养制备髁突软骨细胞,应用显微镜观察其体外培养情况,并用细胞形态学方法和甲苯胺蓝染色法,以鉴定分离、培养的细胞为髁突软骨细胞。通过细胞增殖实验测定不同浓度(0、100、200、400、800μM)CORM-3对髁突软骨细胞的毒性作用。运用实时定量PCR检测0、5、10、20ng/ml的IL-1β刺激24h后各组细胞中MMP-3、9、13的mRNA表达量。根据结果选用1Ong/ml作为IL-1β的后续实验浓度。用qRT-PCR、Western Blot法检测200μM CORM-3对IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、9、13 mRNA和蛋白表达的影响。运用Western Blot法检测10ng/ml IL-1β3刺激细胞5min、10min、30min后细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量,根据结果选用1Omin作为后续实验MAPK通路激活的时间。用Western Blot法检测CORM-3、SP600125、SB203580、U0126对IL-1β诱导的髁突软骨细胞中P-JNK、P-P38、P-ERK的蛋白表达量及MMP-3、9、13的mRNA表达量和蛋白表达量的作用。结果(1)原代培养的大鼠髁突软骨细胞贴壁生长,细胞不均匀分布,呈多角形,类圆形细胞较少,形态欠规则;细胞生长至第8天左右,出现“铺路石样”特征;甲苯胺蓝染色,培养细胞呈异染性,证明培养的细胞为髁突软骨细胞;(2)细胞增殖实验表明200μM的CORM-3对髁突软骨细胞无明显细胞毒性;(3)10ng/ml IL-1β可显著增强大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9和MMP-13的表达;(4)200μM的CORM-3可显着抑制IL-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13 的表达。(5)1Ong/ml IL-1β在1Omin时显着激活MAPKs信号通路。(6)2000μM CORM-3可显着抑制P38、ERK信号通路的激活。结论CORM-3通过抑制P38、ERK信号通路来显着下调IL-1β诱导的髁突软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13的表达,为颞下颌骨关节炎的治疗提供了新的思路。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-06）
赵斌[6]（2019）在《一氧化碳释放分子-3对白介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响研究》一文中研究指出目的以大鼠颞下颂髁突软骨细胞为体外模型,用白细胞介素-1β模拟颞下颂关节骨关节炎中的细胞环境,探究一氧化碳释放分子-3对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞中Ⅱ型胶原及凋亡相关因子Bax/Bcl-2的影响和可能的机制。方法取3-4周龄,体重约为100克左右的Wistar大鼠,无菌条件下分离髁突软骨(位于髁突头部,呈乳白色),用0.25%胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶交替消化后进行大鼠髁突软骨细胞的体外培养,显微镜下观察。取第二代细胞制作爬片,配置甲苯胺蓝染色液,行细胞鉴定;取第叁代细胞加药处理,提取总RNA和总蛋白,具体条件为用白细胞介素-1β处理细胞24小时,浓度分别为0,1,5和1Ong/ml,收集细胞用于进一步分析。从基因和蛋白水平分别检测各组细胞中Ⅱ型胶原及凋亡相关因子Bax/Bcl-2的表达变化,以此确定诱导髁突软骨细胞的最佳白细胞介素-1β工作浓度;细胞分别用浓度为100,200,400μM的一氧化碳释放分子-3(CORM-3)预处理24小时后,弃原培养基,换用1Ong/ml白细胞介素-1β处理,24小时后使用CCK-8测定法检测细胞的活力,提取总RNA,进行实时定量聚合酶链反应,检测相关基因Ⅱ型胶原和Bax/Bcl-2的表达,以此确定后面实验最佳的一氧化碳释放分子-3工作浓度;接着将活性较好的软骨细胞用200μMCORM-3和degassed CORM-3(提前24小时配置并释放完一氧化碳气体)预处理,24小时后换用10ng/ml白细胞介素-1β刺激。收集细胞并取适量悬液,应用凋亡试剂盒后上机检测凋亡情况,提取总蛋白,用蛋白印记法检测相关蛋白Ⅱ型胶原和Bax/Bcl-2的表达;为了探究可能的机制,取上述总蛋白用蛋白印迹法检测各组中血红素加氧酶-1的表达情况。结果①镜下观察分离后的软骨细胞贴壁后呈多角形,培养7-8天后达到汇合状态,似“铺路石”状。传代后细胞较原代分布均匀,增殖速率加快,细胞状态良好。第四代以后的细胞呈不规则生长,部分细胞似有触角伸出,形状由多角形转变为长梭形,生长速率明显变慢;镜下观察染色后的细胞,多数胞核为圆形,呈深蓝色,胞质呈淡蓝色,细胞间有大量深蓝色的颗粒状物质,为分泌到细胞外基质的蛋白聚糖。②髁突软骨细胞中Bax mRNA和蛋白的表达随着IL-1 β浓度的升高而增加,Bcl-2以及细胞外基质Ⅱ型胶原mRNA和蛋白的表达随着IL-1β浓度的升高而降低,且都呈剂量依赖性,根据实验结果,选择1Ong/ml作为后续实验的IL-1β工作浓度。③用浓度为100,200,400μM的CORM-3预处理细胞后,与IL-1β刺激组比较,髁突软骨细胞存活率明显提高,细胞中Bax mRNA的表达显着降低,Bcl-2和Ⅱ型胶原mRNA的表达明显增加,差异有统计学意义,且20μM CORM-3预处理组作用效果最显着,200μM可作为后续实验的最佳工作浓度。④流式细胞术结果显示,IL-1β+200μM CORM-3预处理组细胞凋亡率明显低于IL-1β刺激组,CORM-3对细胞凋亡的影响是由其释放的CO介导的,degassed CORM-3预处理组不能抑制细胞凋亡,其凋亡率与IL-1β刺激组比较无明显差异;degassed CORM-3预处理后消除了正常CORM-3对IL-1 β刺激的细胞中Bax,Bcl-2和Ⅱ型胶原表达的调节作用;⑤degassed CORM-3预处理组细胞中HO-1蛋白表达与IL-1β刺激组相比无显著差异,而200μM CORM-3预处理组细胞中HO-1蛋白表达较IL-1β刺激组和degassed CORM-3预处理组显着增加。结论一氧化碳释放分子-3可抑制白细胞介素-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞凋亡,促进细胞中Bcl-2及Ⅱ型胶原的表达同时减少Bax的产生;可能的机制为一氧化碳释放分子-3激活血红素加氧酶-1蛋白来发挥其抗凋亡的作用。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-05）
阮国宪,高丽卿,邓立[7]（2019）在《周期性压应力诱导髁突软骨细胞分泌促破骨因子的研究》一文中研究指出目的:研究周期性压应力对髁突软骨细胞促破骨因子表达的影响。方法:分离原代大鼠髁突软骨细胞,并与琼脂糖培养基混合,采用Flexcell细胞加力系统对软骨细胞/琼脂糖混合物进行压应力加载,分别对细胞施加15、30及45 kPa周期性压应力(频率为0.5 Hz),加力时间分别为2、6及12 h。对照组采用相同处理方式,但不施加压应力。加力结束后收集细胞,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)及Western blot检测软骨细胞促破骨因子表达情况。结果:15 kPa压力刺激软骨细胞6 h即可促进软骨细胞核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)配体受体激活剂(the receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的表达(P<0.05),30及45 kPa压力刺激软骨细胞6及12 h可促进软骨细胞基质衍生因子1(stroma derived factor 1,SDF-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及RANKL的表达(P<0.05),但其单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-colony stimulating factor,M-CSF)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)的表达则与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:周期性压应力可促进软骨细胞表达SDF-1、TGF-β1及RNAKL等促破骨因子。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年04期）
程洁,田丛娜,尉静,吴永生,谷建琦[8]（2018）在《偏侧咀嚼对大鼠髁突软骨细胞中IRE1和caspase-12的影响》一文中研究指出目的研究偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞中IRE1和caspase-12表达的变化,探讨内质网应激介导的细胞凋亡反应在髁突软骨细胞代谢中的作用。方法选取48只3周龄雄性SD大鼠,随机分为8组,实验组及对照组各4组,每组6只。实验组大鼠行左侧上、下颌所有磨牙拔除术,对照组大鼠不做任何处理,分别于拔牙后1d,7d,14d,28d处死。RT-PCR方法检测各组大鼠左、右侧颞下颌关节软骨中不同时间点的IRE1和caspase-12的含量。结果拔牙后,实验组大鼠髁突软骨的IRE1和caspase-12含量均高于对照组,实验组左侧在1d,7d,14d,28d与对照组均有统计学差异(P<0.05),实验组右侧1d,7d,14d与对照组有统计学差异(P<0.05)。随时间变化,实验组左侧IRE1和caspase-12的含量逐渐升高,IRE1在7d,14d,28d时与前一时间点比较均有统计学差异(P<0.05),caspase-12在14d,28d时升高较前一时间点有统计学差异(P<0.05)。实验组右侧IRE1和caspase-12的含量逐渐降低,IRE1 28d时与前一时间点比较均有统计学差异(P<0.05),caspase-12在7d,28d时降低较前一时间点有统计学差异(P<0.05)。结论 IRE1和caspase-12参与了偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞的病理性改建。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2018年06期）
盛夏涵,徐昕,严君烈,陈军,邓思敏[9]（2018）在《Ihh信号阻断对生长期兔髁突软骨细胞的影响》一文中研究指出研究目的:通过Cyclopamine特异性阻断剂对体外生长期兔髁突软骨细胞进行Ihh信号的特异性阻断,观察信号干预对髁突软骨细胞增殖、分化和凋亡的影响,探究Ihh信号通路的作用机制。研究方法:设置不加Cyclopamine的对照组(control)、按Cyclopamine的浓度分别设为实验组1(3.2μM)、实验组2(9.6μM)、实验组3(32μM),倒置显微镜观察细胞形态;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞周期和凋亡;Real-time PCR检测软骨细胞基因表达。研究结果:在倒置显微镜下,与对照组相比,Ihh信号阻断后髁突软骨细胞突起减少,轮廓不清晰;Ihh信号阻断对髁突软骨细胞增殖具有抑制作用,并且阻断剂浓度越高抑制作用越强;Ihh信号阻断后,软骨细胞从G1期进入S期明显减少,此效应随着阻断剂浓度的增加而更明显;实验组2与实验组3中的软骨细胞出现较为明显的凋亡现象(P<0.05),浓度达32μM时,出现大量晚期凋亡细胞;阻断Ihh信号后PTHrP、COL2a1的表达水平显着下降,而COL10a1和Ihh的表达水平随着干预浓度的增加而升高。研究结论:Ihh信号通路对于髁突软骨细胞特性的维持、细胞的增殖以及抗凋亡过程具有重要的作用,间接提示在颞下颌关节疾病的恢复和治疗中,Ihh信号通路对髁突软骨的适应性改建发挥重要作用。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
冉春枭,陈晓艳,刘静,周楠,刘超[10]（2018）在《颅神经嵴来源间充质细胞中敲除Fam20b基因抑制小鼠髁突软骨细胞成熟》一文中研究指出目的:Fam20b是FAM20(Family with Sequence Similarity 20)家族成员之一,有文献认为Fam20b是影响蛋白多糖糖胺聚糖(GAG)侧链合成的关键激酶。而蛋白多糖,尤其是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)及硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)在形态发生素浓度梯度的建立中发挥着重要的作用,影响多种形态发生素分子的信号传导,包(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
髁突软骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究内质网应激反应在偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞凋亡中的作用,分析内质网应激反应相关蛋白因子的代谢变化。方法将96只3周龄雄性SD大鼠,随机分为实验组及对照组各4组。建立左侧单侧磨牙缺失的动物模型,并于拔牙后1 d、7 d、14 d、28 d处死。HE染色观察髁突软骨的形态学变化,RT-PCR方法检测各组大鼠左、右侧髁突软骨细胞中各时间点的CHOP和caspase-12的含量变化。结果 HE染色显示实验组髁突软骨正常结构分层逐渐模糊,纤维断裂,细胞排列紊乱、数量减少,软骨细胞可见空泡性变。RT-PCR结果显示,实验组左侧CHOP和caspase-12含量在1 d、7 d、14 d、28 d均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),实验组右侧1 d、7 d、14 d高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着时间推移,实验组左侧CHOP和caspase-12含量逐渐升高,CHOP在7 d、28 d时与前一时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),caspase-12在14 d、28 d时升高较前一时间点差异有统计学意义(P<0.05)。实验组右侧CHOP和caspase-12的含量逐渐降低,CHOP在14 d、28 d时与前一时间点比较差异有统计学意义(P<0.05),caspase-12在7 d、28 d时降低较前一时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论偏侧咀嚼可引起大鼠髁突软骨发生病理性改建,内质网应激介导的凋亡反应是髁突软骨细胞重要的凋亡机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髁突软骨细胞论文参考文献
[1].杨玉山,张世浩.甲状旁腺激素对髁突软骨细胞增殖、分化的影响[J].临床骨科杂志.2019
[2].程洁,张栋,谷建琦.内质网应激对偏侧咀嚼大鼠髁突软骨细胞的影响[J].河北医药.2019
[3].程洁,谷建琦,张栋,吴永生,袁军.单侧咀嚼力降低对大鼠髁突软骨细胞凋亡的影响[J].现代口腔医学杂志.2019
[4].陈虹瑜,曲竹丽,孙琪,赵华强,马川.IL-1β介导的ERK通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用[J].山东大学学报(医学版).2019
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[9].盛夏涵,徐昕,严君烈,陈军,邓思敏.Ihh信号阻断对生长期兔髁突软骨细胞的影响[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[10].冉春枭,陈晓艳,刘静,周楠,刘超.颅神经嵴来源间充质细胞中敲除Fam20b基因抑制小鼠髁突软骨细胞成熟[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
论文知识图
