导读:本文包含了易卒中肾血管性高血压大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管病变,白质病变,大鼠,明确
易卒中肾血管性高血压大鼠论文文献综述
蓝琳芳,范玉华,郑璐,杨娴,姬晓昙[1]（2014）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠脑白质病变和血管病变的动态观察》一文中研究指出目的通过对RHRSP大鼠白质病变和血管病变进行动态观察,明确RHRSP是否可用于WMLs的研究。方法 45只雄性SD大鼠采用双肾双夹法构建RHRSP模型,30只假手术大鼠作为对照研究,分别在术后4、8、12、20和30周进行观察,定期监测血压,Loyez染色观察白质病变,HE染色观察血管改变,免疫组化检测小血管α-SAM、Ⅰ胶原纤维、Ⅳ胶原纤维的表达。(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
刘淑云,张平,聂亚雄,刘贵香,曹琳[2]（2011）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织及血清中基质金属蛋白酶9的表达》一文中研究指出目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织及血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及在高血压脑卒中发生中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只随机分成RHRSP组(35只)和假手术组(15只)。RHRSP组采用双肾双夹法造模,鼠尾测压仪测定收缩压。根据Longa5评分法和病理学结果再将RHRSP组分为脑卒中组和非脑卒中组。免疫组化测定脑组织中MMP-9的表达,双抗体夹心ELISA检测血清MMP-9水平。结果与假手术组比较,RHRSP组术后4、8、12周血压均升高[(165±10)比(109±8),(194±11)比(112±9),(248±38)比(113±9)mmHg,均P<0·05];RHRSP组中有11只大鼠发生脑卒中,卒中率34·4%。脑卒中和非脑卒中大鼠的血压无明显差异(P>0·05)。术后8周和12周,与非脑卒中大鼠比较,脑卒中大鼠血清MMP-9均升高[(7·15±2·46)比(5·53±1·59),(9·47±3·23)比(6·85±1·08)μg/L,均P<0·05];非脑卒中大鼠血清MMP-9明显高于假手术组(P<0·05)。术后12周,脑卒中大鼠脑组织MMP-9的表达明显高于非脑卒中大鼠和假手术组大鼠(均P<0·05)。Pearson相关分析显示,RHRSP组术后12周血压与血清及脑组织中的MMP-9均呈正相关(r=0·436和r=0·612,P<0·05)。结论持续的高血压能使MMP-9表达升高,可能与高血压大鼠脑血管壁的病理损害甚至脑卒中的发生有关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2011年05期）
聂亚雄,夏鹏飞,朱云龙,尹剑[3]（2009）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平》一文中研究指出目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)卒中前血浆中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化,初步探讨RHRSP脑卒中的可能机制。方法双肾双夹法复制RHRSP模型,并设假手术组。分别在造模后4、8、12周末舌下静脉取血,用胶乳增强免疫比浊法检测血浆高敏C反应蛋白的动态变化。在第12周末所有大鼠经历人工寒潮刺激,再行灌注固定、病理检查,根据镜检结果将高血压组分为卒中组和非卒中组,比较3组卒中前hs-CRP的水平。结果卒中组第12周末血浆hs-CRP水平明显高于非卒中组(P<0.01),卒中组第4、8、12周末血浆hs-CRP水平明显高于假手术组(P<0.01)。卒中组第12周末血浆hs-CRP水平较第4周和第8周末显着升高(P<0.01)。结论血浆中hs-CRP的骤升是RHRSP经历人工寒潮发生卒中的机制之一。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2009年04期）
唐晓科,杨弘文,聂亚雄,姜波涛,霍瑞民[4]（2009）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织NF-κB和ICAM-1的动态观察》一文中研究指出目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织中NF-kB与ICAM-1的表达及相互关系。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术后2、4、6、8、12和16周取脑,免疫组织化学法检测脑组织中NF-kB与ICAM-1含量。结果2周始RHRSP脑组织中NF-kB与ICAM-1含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且NF-kB与ICAM-1呈正相关,NF-kB与ICAM-1均与大鼠收缩压密切相关。结论NF-kB活性增高可能是ICAM-1被异常激活的一个重要启动因素,它们共同参与了RHRSP脑卒中的发生。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2009年03期）
杨弘文,聂亚雄,姜波涛,霍瑞民,张平[5]（2008）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察》一文中研究指出目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关,ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之一。(本文来源于《神经疾病与精神卫生》期刊2008年02期）
张平,聂亚雄,夏鹏辉,姜波涛,霍瑞民[6]（2007）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆NO和TNF-α的动态变化》一文中研究指出目的研究易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆中NO和肿瘤坏死因子α-(TNF-α)含量在高血压进程中的动态变化。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、8、121、6周舌下静脉取血,硝酸还原酶法测定NO含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF-α含量。16周取血后HE染色观察脑组织病理改变。结果RHRSP术后血压持续升高;血浆中NO含量在2周时最高,4周后开始逐渐下降,TNF-α含量逐渐升高,明显异于假手术组;脑动脉血管壁增厚,管腔狭窄。结论高血压大鼠存在血管壁内皮功能异常和炎症反应。血液中NO下降和TNF增高可能是RHRSP出现脑卒中的机制之一。(本文来源于《南华大学学报(医学版)》期刊2007年03期）
李兰芳,李峰,朱炳阳,廖端芳,陈临溪[7]（2007）在《双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官ACE2表达研究》一文中研究指出目的:本实验观察在肾性高血压的发生发展过程中大鼠重要靶器官脑、心肌、肾、主动脉组织中血管紧张素I转化酶2(ACE2)的表达变化情况,探讨在高血压的发生发展过程中ACE2的变化规律,为防治高血压提供新的研究作用靶点。方法:建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,用Western blotting的方法研究在高血压发生发展过程中重要靶器官组织中ACE2的表达。结果:2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、主动脉中ACE2的表达随高血压的时程发展明显减少。结论:双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织中ACE2表达减少,提示ACE2参与高血压的发生发展,并与高血压靶器官的损害有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年05期）
王景涛,娄季宇,李建章[8]（2006）在《易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析》一文中研究指出目的探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型,常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果术后4个月,易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显着高于正常血压大鼠。结论易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变,是研究高血压性脑卒中的理想模型。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2006年06期）
崔春梅,武庆庆,温红梅,林健雯,王立志[9]（2006）在《易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型》一文中研究指出目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠脑动脉的结构变化。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周和8周时处死,脑大动脉切片用HE染色后,测量这些大动脉重塑参数,对免疫组织化学对纤维连接素蛋白表达进行图象分析。结果易卒中型肾血管性高血压大鼠组血压高于对照组。易卒中型肾血管性高血压大鼠第4周时颈总动脉平滑肌细胞总数(282.5±59.6个)和纤维连接素蛋白表达量(184.3±2.4)较对照组(344.7±50.9个和181.4±3.2)减少,单个细胞面积增加;第8周时,管壁厚度(74.8±12.3μm)、横截面积(233428.3±76487.9μm2)、壁腔比(0.086±0.007)、壁面积比(0.00030±0.00011)、单个细胞面积(547.9±111.8μm2)和纤维连接素蛋白表达量(180.8±2.3)均增加,单位面积细胞数(282.5±59.6个)减少。易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉横截面积第4周和第8周时(15867.4±1316.9μm2和22556.5±6485.6μm2)均高于对照组(13598.9±1090.8μm2),纤维连接素蛋白表达量第8周时(166.2±5.1)增加。第4周时易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉管腔内直径(208.6±59.6μm)增加,壁腔比(0.094±0.048)和壁面积比(0.00150±0.00040)减少;第8周时管壁厚度(23.3±7.2μm2)、横截面积(16236.2±6538.4μm2)和平滑肌细胞总数(52.2±16.1个)增加,管腔内直径和壁面积比与对照组的差异仍有统计学意义。结论易卒中型肾血管性高血压大鼠不同脑动脉在高血压不同时期的重塑类型和机制(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2006年05期）
崔春梅,曾进胜[10]（2005）在《NAD(P)H氧化酶抑制剂减轻易卒中型肾血管性高血压大鼠脑血管纤维化》一文中研究指出目的:探讨新的高血压性脑血管损害机制和防治药物。方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP),于肾动脉狭窄术后第5周始,饮用水中加入NAD(P)H氧化酶特异性抑制剂apocynin (1.5 mmol/L)。分别在术后4周和8周处死动物,用免疫组织化学对脑NAD(P)H氧化酶p22亚单位和纤维连接素(FN)的表达进行定位,用RT-PCR和Western blot检测其mRNA和蛋白的表达量。结果:NAD(P)H氧化酶的p22亚单位阳性染色广泛存在于RHR SP和正常血压对照大鼠的脑血管。肾动脉狭窄术后4周和8周,RHRSP脑p22亚单位蛋白和mRNA的表达量与正常血压对照大鼠相比均无显着性差异。但RHRSP脑FN蛋白的表达量术后第8周时(1.294±0.10,n=6)与对照组(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
易卒中肾血管性高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑组织及血清中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及在高血压脑卒中发生中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只随机分成RHRSP组(35只)和假手术组(15只)。RHRSP组采用双肾双夹法造模,鼠尾测压仪测定收缩压。根据Longa5评分法和病理学结果再将RHRSP组分为脑卒中组和非脑卒中组。免疫组化测定脑组织中MMP-9的表达,双抗体夹心ELISA检测血清MMP-9水平。结果与假手术组比较,RHRSP组术后4、8、12周血压均升高[(165±10)比(109±8),(194±11)比(112±9),(248±38)比(113±9)mmHg,均P<0·05];RHRSP组中有11只大鼠发生脑卒中,卒中率34·4%。脑卒中和非脑卒中大鼠的血压无明显差异(P>0·05)。术后8周和12周,与非脑卒中大鼠比较,脑卒中大鼠血清MMP-9均升高[(7·15±2·46)比(5·53±1·59),(9·47±3·23)比(6·85±1·08)μg/L,均P<0·05];非脑卒中大鼠血清MMP-9明显高于假手术组(P<0·05)。术后12周,脑卒中大鼠脑组织MMP-9的表达明显高于非脑卒中大鼠和假手术组大鼠(均P<0·05)。Pearson相关分析显示,RHRSP组术后12周血压与血清及脑组织中的MMP-9均呈正相关(r=0·436和r=0·612,P<0·05)。结论持续的高血压能使MMP-9表达升高,可能与高血压大鼠脑血管壁的病理损害甚至脑卒中的发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
易卒中肾血管性高血压大鼠论文参考文献
[1].蓝琳芳,范玉华,郑璐,杨娴,姬晓昙.易卒中型肾血管性高血压大鼠脑白质病变和血管病变的动态观察[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014
[2].刘淑云,张平,聂亚雄,刘贵香,曹琳.易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织及血清中基质金属蛋白酶9的表达[J].中华高血压杂志.2011
[3].聂亚雄,夏鹏飞,朱云龙,尹剑.易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白的水平[J].南华大学学报(医学版).2009
[4].唐晓科,杨弘文,聂亚雄,姜波涛,霍瑞民.易卒中型肾血管性高血压大鼠脑组织NF-κB和ICAM-1的动态观察[J].中国现代医学杂志.2009
[5].杨弘文,聂亚雄,姜波涛,霍瑞民,张平.易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察[J].神经疾病与精神卫生.2008
[6].张平,聂亚雄,夏鹏辉,姜波涛,霍瑞民.易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆NO和TNF-α的动态变化[J].南华大学学报(医学版).2007
[7].李兰芳,李峰,朱炳阳,廖端芳,陈临溪.双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官ACE2表达研究[J].中国病理生理杂志.2007
[8].王景涛,娄季宇,李建章.易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析[J].中国实用神经疾病杂志.2006
[9].崔春梅,武庆庆,温红梅,林健雯,王立志.易卒中型肾血管性高血压大鼠脑大动脉重塑类型[J].中国动脉硬化杂志.2006
[10].崔春梅,曾进胜.NAD(P)H氧化酶抑制剂减轻易卒中型肾血管性高血压大鼠脑血管纤维化[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005