导读:本文包含了基因反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,多态性,转录,炎症,大竹,耐高温,条锈病。
基因反应论文文献综述
杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明[1]（2019）在《TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应》一文中研究指出目的揭示Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)基因缺失对噪声性耳蜗感觉细胞损伤,听觉功能障碍和耳蜗免疫活力的影响作用,探讨噪声性耳蜗损伤的免疫炎性机制。方法将TLR4基因敲除(TLR4 KO)小鼠接触持续噪声暴露(1-7kHz,120dB SPL)1小时,以噪声暴露的野生型(WT)小鼠为对照,检测噪声暴露前和噪声暴露后25天四个频率短纯音(4 kHz、8 kHz、16 kHz和32 kHz)诱发的小鼠双耳ABR阈值。噪声暴露后1天,25天处死动物,解剖取双侧耳蜗。采用白细胞共同抗原(CD45)荧光免疫抗体标记噪声暴露前和噪声暴露后1天耳蜗基底膜免疫细胞,鬼笔环肽(phalloidin)染色噪声暴露前和噪声暴露后25天耳蜗基底膜毛细胞纤毛、表皮板的丝状肌动蛋白。荧光显微镜下观察噪声暴露后TLR4 KO小鼠和WT小鼠耳蜗基底膜组织的巨噬细胞、单核细胞和毛细胞形态变化,计数耳蜗基底膜外毛细胞的缺失数目。结果噪声暴露后1天,WT和TLR4 KO小鼠耳蜗基底膜均呈现单核细胞渗入。噪声暴露后25天,不同频率短纯音诱发的TLR4 KO小鼠ABR阈移和耳蜗基底膜外毛细胞缺失数目均低于WT小鼠(F=71.590, df=1,90, P<0.001; Tukey test, P<0.001),(F=8.996, df=1,17, P=0.008; Tukey test, P=0.008)。结论噪声暴露后TLR4基因缺失没有阻止单核细胞渗入耳蜗基底膜,但减轻噪声暴露后耳蜗感觉细胞和听功能损伤的程度。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年06期）
古联,龚林,黄思芸,李金鸿,李敏华[2]（2019）在《STAT5A基因rs319502多态性与缺血性脑卒中痰瘀证凝血功能及炎性反应显着关联》一文中研究指出目的:探讨STAT5A基因rs3198502多态性位点与缺血性脑卒中痰瘀证及其血脂代谢、凝血功能、炎性反应的关联。方法:共纳入缺血性脑卒中痰瘀证患者及对照各550例,采用MassARRAY SNP技术对rs319502位点进行基因分型。以PLINK、SPSS软件进行统计分析。结果:STAT5A基因的rs319502位点与缺血性脑卒中痰瘀证发生风险的关联无统计学意义(P> 0. 050)。rs3198502位点与缺血性脑卒中痰瘀证患者的D-D[隐性模型:β(95%CI)=1. 85(0. 29-3. 42),Padj=0. 021]、INR[隐性模型:β(95%CI)=2. 40(0. 20-4. 61),Padj=0. 033]、PLT[显性模型:β(95%CI)=14. 51(1. 79-27. 23),Padj=0. 026]水平的相关性具有统计学意义。rs3198502与缺血性脑卒中痰瘀证患者的C反应蛋白水平的相关性具有统计学意义[加性模型:β(95%CI)=-7. 75(-14. 47--1. 03),Padj=0. 025;显性模型:β(95%CI)=-9. 33(-18. 42--0. 24),Padj=0. 046]。结论:STAT5A基因3198502位点可能影响缺血性脑卒中痰淤证的凝血功能、炎性反应。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年11期）
李静,徐蕊,赵军,袁圆,马丽娟[3]（2019）在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与儿童甲氨蝶呤化疗血药浓度及药物不良反应的关系》一文中研究指出目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位点遗传多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童使用大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)化疗期间血药浓度及药物不良反应的关系。方法收集ALL患儿血样61例,采用试剂盒提取血液DNA,用聚合酶链反应-基因芯片杂交技术检测MTHFR C677T多态性,用酶放大免疫分析法测定MTX给药后的血药浓度。记录患儿HD-MTX化疗后相关药物不良反应,分析MTHFR C677T基因多态性与ALL儿童HD-MTX化疗后MTX血药浓度及药物不良反应的关系。结果 MTHFR C677T在汉族与维吾尔族患儿中CC型分布频率分别为18. 2%和44. 0%,TT型分布频率分别为36. 4%和12. 0%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。MTHFR C677T CC型与TT型的48 h的血药浓度最大值分别为0. 75和1. 31μmol·L~(-1),差异有统计学意义(P <0. 05)。MTHFR C677T CT型与TT型的72 h的血药浓度最大值分别为0和0. 17μmol·L~(-1),差异有统计学意义(P <0. 05)。MTHFR C677T TT型和CC型的Ⅰ级以上骨髓抑制发生率分别33. 30%和23. 10%,Ⅱ级以上白细胞减少发生率分别为45. 50%和22. 70%,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 MTHFR C677T基因多态性影响ALL患儿MTX血药浓度,与HD-MTX化疗后骨髓抑制、白细胞减少存在一定相关性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰[4]（2019）在《低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接》一文中研究指出目的探究低蛋氨酸通过调节自噬基因ATG16L1和miR130a在改善肠上皮细胞炎症反应和细胞紧密连接的机制。方法将人肠上皮细胞Caco-2分为4组:对照组、低蛋氨酸组、肠上皮细胞炎性模型组(模型组)和模型+低蛋氨酸组。其中模型组和模型+低蛋氨酸组使用具核梭杆菌感染6 h建立感染模型;对照组和模型组使用常规培养基,低蛋氨酸组中蛋氨酸水平为正常培养基的10%。酶联免疫吸附法用于检测炎性因子水平。在培养后12 h、24 h和48 h使用流式细胞术检测凋亡。Western blot和qPCR法检测LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、caspase、ATG16L1蛋白、ATG16L1 mRNA和miR-130a的水平。结果模型组细胞凋亡率显着低于对照组(P <0. 01),低蛋氨酸组与对照组细胞凋亡无显着差异(P> 0. 05),模型+低蛋氨酸组的细胞凋亡率显着低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组炎性因子水平无显着差异(P> 0. 05),感染24 h后模型组各项炎性因子水平均显着升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的TNF-α、IL-1、IL-8均显着低于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组Caspase和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无显着差异(P> 0. 05),建模后Caspase显着升高,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显着降低(P <0. 01),而模型+低蛋氨酸组的Caspase显着低于模型组,而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ显着高于模型组(P <0. 01)。低蛋氨酸组与对照组ATG16L1 mRNA和miR-130a的表达无显着差异(P> 0. 05),建模后24 h ATG16L1 mRNA显着降低而miR-130a显着升高(P <0. 01),模型+低蛋氨酸组的ATG16L1 mRNA显着高于模型组而miR-130a显着低于模型组(P <0. 01)。结论低蛋氨酸可以抑制肠上皮细胞炎症反应损伤并抑制细胞凋亡,这可能由于低蛋氨酸通过促进ATG16L1和抑制miR130a,上调炎症模型中肠细胞的自噬水平,保护细胞。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
陆维,宋沧桑,张阳,王冬琴[5]（2019）在《PCI术后CYP2C19基因多态性与氯吡格雷治疗反应差异性研究》一文中研究指出目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后CYP2C19基因多态性与氯吡格雷治疗反应的差异性。方法:纳入2018年1～6月在本院确诊为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)并行PCI术的患者51例,按基因型分为正常代谢组(13例)、中间代谢组(31例)、慢代谢组(7例) 3种代谢型,应用血栓弹力图评价指标来判断氯吡格雷治疗反应的差异性。结果:纳入病例中,临床基线数据差异无统计学意义(P> 0. 05);经统计分析,慢代谢型组最大血凝块强度(MA)差异有统计学意义(P <0. 05),凝血时间(R)、K值和α角差异无统计学意义。结论:PCI术后应用氯吡格雷治疗时,慢代谢型组发生血栓的风险高,临床上应该多关注。(本文来源于《中国药物评价》期刊2019年05期）
满永宏,杨晓柳,赵晴,赵岩,王卫娜[6]（2019）在《棕榈酸对EA.hy926细胞炎症反应相关基因表达的影响及机制》一文中研究指出目的观察棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926细胞炎症反应的影响,检测相关基因表达的变化并探讨其可能的信号途径。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白对照组和PA处理组。改良MTT法检测PA孵育对EA.hy926细胞活性的影响,实时荧光定量PCR法检测白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和人单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平,ELISA法检测IL-6、IL-8和TNF-α浓度,Western blot检测磷酸化核因子κB(NF-κB)p65、NF-κB p65、核因子κB抑制蛋白(IκBα)水平。结果与白蛋白对照组相比,20、50、100μmol/L PA处理组的IL-1、IL-6、IL-8 mRNA水平显着升高(P<0.05),50、100μmol/L PA处理组的TNF-α、MCP-1 mRNA水平显着升高(P<0.05),20、50、100μmol/L PA处理组细胞培养上清液中IL-6和IL-8的浓度显着升高(P<0.05),IκB蛋白水平显着降低(P<0.05),NF-κB p65磷酸化水平显着升高(P<0.05)。结论 PA能够导致EA.hy926细胞炎症反应,其机制可能与激活NF-κB信号途径有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
李雪,王凤涛,冯晶,庞云星,贾湘[7]（2019）在《两个锌指转录因子基因在调控小麦条锈菌耐高温反应中的作用》一文中研究指出小麦条锈病是由条形柄锈菌小麦专化型(Puccinia striiformis f.sp.tritici Erikes,Pst)引起的气传真菌病害,它最适宜在冷凉潮湿的气候条件下发生和流行。中国是小麦条锈病最大且相对独立的流行区,大部分小麦种植区受到条锈病流行暴发的严重为害。在病害侵染循环及流行过程中,病原菌在越夏易变区(即秋季菌源基地)的越夏情况是决定冬季繁殖区初侵染菌源数量的关键环节。近年来全球气候变暖,然而我国条锈菌越夏海拔下限逐年下降,越夏和越冬地区范围进一步扩大。同时,世界其他条锈病流行地区也出现了耐高温型菌株。Pst耐高温胁迫能力增强给未来小麦条锈病流行学研究以及制定相应的防控策略产生深远影响,并带来新的挑战。锌指转录因子在调控病原真菌生长发育、抗逆反应以及致病性中发挥重要作用。本研究利用实时荧光定量PCR技术对两个锌指转录因子基因(PSTG_11249,PSTG_06705)进行表达谱分析,并利用BSMV Agro/LIC寄主诱导的基因沉默(HIGS)技术体系验证候选基因在Pst耐高温胁迫反应中的作用。结果显示,C_3HC_4型锌指转录因子基因PSTG_11249在耐高温型菌株A4中受高温(21℃)处理诱导表达,当该基因被沉默后,高温条件下接种并潜育培养的高感条锈病品种Local Red幼苗叶片单位面积夏孢子堆密度显着低于对照处理组,能显着降低高温培养条件下Pst耐高温型菌株的发病严重度(P<0.05),说明PSTG_11249基因正调控Pst应答高温胁迫过程。对于属于Zn_2-Cys_6型双锌指结构转录因子基因PSTG_06705,高温条件下接种并潜育培养能抑制该基因在耐高温型菌株中表达,当沉默了耐高温型菌株A4基因PSTG_06705后,导致在高温条件下接种并潜育培养的高感病品种Local Red幼苗叶片单位面积平均夏孢子堆密度显着高于对照处理,显着增加了高温条件下Pst耐高温型菌株A4的发病严重度(P<0.05)。说明PSTG_06705对Pst耐高温胁迫起负调控作用。本研究结果对明确锌指转录因子在Pst耐高温反应中的调控作用,以及揭示小麦条锈菌适应高温胁迫的调控机制具有重要意义。(本文来源于《中国植物保护学会2019年学术年会论文集》期刊2019-10-23）
吴春珲,李锡香,邱杨,王海平,张晓辉[8]（2019）在《萝卜黑腐病抗源受病菌侵染后的基因表达反应》一文中研究指出萝卜常受到黑腐病的危害,造成产量和品质的严重损失。了解萝卜抗源对黑腐病菌侵染的表达反应特征,挖掘萝卜黑腐病抗性基因,进而解析萝卜抗黑腐病机理,对制定有效的萝卜遗传改良策略和病害综合防治方案具有重要意义。以高抗黑腐病自交系P31和感病自交系P34为试验材料,以黑腐病菌9号生理小种Xcc8004为接种病原菌,利用剪叶和喷雾相结合的方法侵染萝卜幼苗叶片,分别对接种0、1和3 d的叶片RNA进行转录组测序。3个生物学重复,每个生物学重复3个处理单株混合取样。分析抗感材料接种黑腐病菌前后不同时间点的基因差异表达的情况。数据分析表明:抗病材料P31和感病材料P34在病菌接种前后基因表达差异明显。P31和P34之间在3个时期显着差异表达基因分别有11 848个(6 284个上调表达,5 564个下调表达)、10 530个(5 635个上调表达,4 895个下调表达)和11 254个(5 589个上调表达,5 665个下调表达)。KO富集分析发现,在植物病原菌互作(Plant-pathogen interaction)通路和植物MAPK信号通路(MAPK signaling pathway-plant)两个关键抗病代谢通路中,抗病材料P31病程相关蛋白PR1相关基因Rs151980、Rs538750、Rs538810和Rs274760的表达量都显着高于感病材料P34,其中基因Rs274760在抗病材料表达丰度最高,同时注释结果表明该基因直接参与了植物抵御病原菌感染的过程,与PR1相关的多个途径也证明了这一结果。此外还发现,同一材料PR1蛋白相关基因接种后的表达水平都显着高于病菌接种前的表达水平,由此推测PR1相关基因表达水平的高低决定了植物本身的抗病能力。共表达分析发现PR1相关基因的表达受到上游的elf18(MSTRG.47306)、BAK1(Rs274920)、EFR(Rs402930)、MEKK1(MSTRG.45339)和MKK3(MSTRG.45748和MSTRG.13202)等相关蛋白或者基因的诱导,从而起到防御病原菌侵染的作用。而且结果分析表明,乙烯、过氧化氢的部分代谢途径相关基因也参与了萝卜抗黑腐病过程,进一步说明萝卜抗黑腐病是一个复杂的过程。(本文来源于《中国园艺学会2019年学术年会暨成立90周年纪念大会论文摘要集》期刊2019-10-21）
王明珺,王昌吉,陈晓雅,李沅秋,梁娇娇[9]（2019）在《长足大竹象内切葡聚糖酶最适反应条件的确定及其关键基因的筛选》一文中研究指出【目的】本研究旨在阐明长足大竹象Cyrtotrachelus buqueti内切葡聚糖酶最适反应条件,并挖掘长足大竹象消化道内切葡聚糖酶关键基因。【方法】采用3,5-二硝基水杨酸(DNS)法,设置以羧甲基纤维素钠(MC)为反应底物的单因素和正交优化试验测定内切葡聚糖酶反应的最适条件。通过对长足大竹象发育转录组内切葡聚糖酶编码基因进行生物信息学分析,并将基因表达量与酶活性数据进行关联分析,筛选出发育时期中关键内切葡聚糖酶基因,采用实时荧光定量PCR对不同发育时期长足大竹象消化道内切葡聚糖酶关键基因表达量进行验证确定。【结果】研究表明,长足大竹象成虫内切葡聚糖酶的最适反应条件为:温度45℃,pH 5.6,底物浓度2%,酶比活力59.85 U/mg(雌)和52.87 U/mg(雄);幼虫内切葡聚糖酶的最适反应条件为:温度35℃,pH 4.8,底物浓度2%,酶比活力38.34 U/mg。筛选出长足大竹象消化道内切葡聚糖酶关键基因c64192_g1和c57057_g1。实时荧光定量PCR结果表明c64192_g1和c57507_g1基因在成虫时期表达量高于幼虫。【结论】长足大竹象雌雄成虫的内切葡聚糖酶比活力均高于幼虫,存在两个影响内切葡聚糖酶活性的关键基因c64192_g1和c57507_g1。这些研究成果丰富了内切葡聚糖酶来源,并为长足大竹象内切葡聚糖酶异源表达提供数据参考,进而为木质纤维素预处理和生物质能源的开发利用奠定理论基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
唐玉霞,单国勇,狄君斐[10]（2019）在《C反应蛋白基因单核苷酸多态性与脓毒症易感性及严重程度的关系》一文中研究指出脓毒症是一种由感染引起的危及生命的系统性炎症反应综合征~([1])。炎症反应的程度与脓毒症的预后密切相关。C反应蛋白(CRP)是脓毒症的重要生物标志物,可反映炎症反应和败血症的严重程度~([2-3])。CRP基因的遗传变异在血管损伤中发挥作用,而血管损伤可能是脓毒症引起的微血管功能障碍的基础~([4-5])。然而,CRP基因多态性与脓毒症易感性和严重程度的相关性尚不明确。基于此,本研究探讨CRP基因rs1205位点和rs3093062位点与脓毒症的易感性和严重程度之间的关系,报道如下。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年10期）
基因反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨STAT5A基因rs3198502多态性位点与缺血性脑卒中痰瘀证及其血脂代谢、凝血功能、炎性反应的关联。方法:共纳入缺血性脑卒中痰瘀证患者及对照各550例,采用MassARRAY SNP技术对rs319502位点进行基因分型。以PLINK、SPSS软件进行统计分析。结果:STAT5A基因的rs319502位点与缺血性脑卒中痰瘀证发生风险的关联无统计学意义(P> 0. 050)。rs3198502位点与缺血性脑卒中痰瘀证患者的D-D[隐性模型:β(95%CI)=1. 85(0. 29-3. 42),Padj=0. 021]、INR[隐性模型:β(95%CI)=2. 40(0. 20-4. 61),Padj=0. 033]、PLT[显性模型:β(95%CI)=14. 51(1. 79-27. 23),Padj=0. 026]水平的相关性具有统计学意义。rs3198502与缺血性脑卒中痰瘀证患者的C反应蛋白水平的相关性具有统计学意义[加性模型:β(95%CI)=-7. 75(-14. 47--1. 03),Padj=0. 025;显性模型:β(95%CI)=-9. 33(-18. 42--0. 24),Padj=0. 046]。结论:STAT5A基因3198502位点可能影响缺血性脑卒中痰淤证的凝血功能、炎性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因反应论文参考文献
[1].杨卫平,许阳,胡博华,杨仕明.TLR4基因敲除小鼠对噪声性耳蜗损伤的反应[J].中华耳科学杂志.2019
[2].古联,龚林,黄思芸,李金鸿,李敏华.STAT5A基因rs319502多态性与缺血性脑卒中痰瘀证凝血功能及炎性反应显着关联[J].辽宁中医杂志.2019
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[7].李雪,王凤涛,冯晶,庞云星,贾湘.两个锌指转录因子基因在调控小麦条锈菌耐高温反应中的作用[C].中国植物保护学会2019年学术年会论文集.2019
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[9].王明珺,王昌吉,陈晓雅,李沅秋,梁娇娇.长足大竹象内切葡聚糖酶最适反应条件的确定及其关键基因的筛选[J].昆虫学报.2019
[10].唐玉霞,单国勇,狄君斐.C反应蛋白基因单核苷酸多态性与脓毒症易感性及严重程度的关系[J].浙江中西医结合杂志.2019
论文知识图
