导读:本文包含了小脑顶核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小脑,蒙特利尔,认知,尼莫地平,大鼠,突触,丁酸。
小脑顶核论文文献综述
米小昆,史健,刘辉,王娇兰,崔鹏[1]（2019）在《电刺激小脑顶核和奥拉西坦及尼莫地平对卒中后非痴呆性认知障碍患者不同认知领域的影响研究》一文中研究指出背景卒中后非痴呆性认知障碍(PSCI-ND)主要表现为多个认知领域障碍。有研究表明,脑卒中后6个月、1年的患者认知功能障碍改善率则分别为19.6%、13.1%。不同方法对不同认知领域的治疗作用不同,针对不同患者应选择不同的治疗方法,从而为患者提供更加精准的治疗措施。目的观察电刺激小脑顶核(FNS)、奥拉西坦、尼莫地平对PSCI-ND患者不同认知领域的影响。方法选取2013年1月—2017年9月河北医科大学第四医院神经内科收治的PSCI-ND患者96例,根据随机数字分组法将患者分为FNS组、奥拉西坦组、尼莫地平组,每组各32例。在常规治疗基础上,FNS组患者行FNS,1次/d,疗程30 d;奥拉西坦组给予奥拉西坦口服,0.8 g/次,3次/d,疗程30 d;尼莫地平组给予尼莫地平口服,30 mg/次,3次/d,疗程30 d。同时监测各种不良反应。并观察治疗前后患者蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA)总分及亚项评分的变化。结果治疗后,3组注意力、语言能力、抽象能力、记忆力、定向力评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组视空间与执行功能评分、MoCA总分比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中,奥拉西坦组和尼莫地平组视空间与执行功能评分、MoCA总分均低于FNS组,尼莫地平组MoCA总分低于奥拉西坦组(P<0.05)。FNS组治疗后视空间与执行功能、注意力、语言能力、记忆力、定向力评分及MoCA总分均高于治疗前;奥拉西坦组治疗后视空间与执行功能、注意力、语言能力、记忆力评分及MoCA总分均高于治疗前;尼莫地平组治疗后语言能力及记忆力评分均高于治疗前(P<0.05)。FNS组不良反应发生率为6.2%(2/32),奥拉西坦组为9.4%(3/32),尼莫地平组为9.4%(3/32),3组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=1.000)。结论 FNS、奥拉西坦更能提高PSCI-ND患者的认知功能,FNS对视空间与执行功能、注意力及计算力方面的改善更为显着。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年11期）
甄玲玲,苗蓓,陈影影,苏贞,徐曼秋[2]（2018）在《小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究》一文中研究指出背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P<0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显着降低(P<0.05),AWR评分和EMG幅度显着升高(P<0.05),MDA含量显着升高(P<0.05),SOD活性显着降低(P<0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。(本文来源于《胃肠病学》期刊2018年06期）
王挺,雷茂华,皮璐,方毅峰,梅修萍[3]（2017）在《贯叶金丝桃等为君药的中药膏滋联合经皮无创小脑顶核微电1刺激治疗失眠症心肾不交证的临床研究》一文中研究指出目的:探讨贯叶金丝桃等为君药的中药膏滋联合经皮无创小脑顶核电刺激治疗失眠症心肾不交证的临床疗效。方法:对2013年10月至2015年12月就诊于南京市中医院神志病科的76例患者分别进行膏方联合理疗和西药联合理疗的为期4周对照研究。结果:两组在治疗后2周及4周的临床症状、PSQI、HAMD、HAMA等均得到改善。结论:膏方在改善临床失眠的近期疗效与唑吡坦相当,在改善焦虑和抑郁等负性情绪则更优。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2017年13期）
高伟,王楠,乔虎[4]（2016）在《5-HT_(1B)受体亚型对小脑顶核介导的运动行为的影响》一文中研究指出目的:探讨5-羟色胺(5-HT)能神经系统在经小脑顶核介导的运动行为中的作用。方法:采用大鼠离体脑片膜片钳及大鼠走步机的行为学测试方法。结果:阻断5-HT_(1B)受体能够增强小脑顶核兴奋性突触传递,行为学试验中给予5-HT及5-HT_(1B)受体阻断剂SB224289,发现注射5-HT到小脑顶核后,大鼠在Rota-rod走步机上的持续时间显着延长,而给予其阻断剂SB224289后,能够反转此作用。结论:5-HT很可能通过5-HT_(1B)受体抑制顶核神经元的兴奋性突触传递从而调节小脑核团神经元环路的活动,继而影响小脑的最终输出,实现对小脑顶核介导的运动平衡和协调能力的调控。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年06期）
余芝,王媛,梁超,徐斌[5]（2016）在《针刺“足叁里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究》一文中研究指出目的:观察针刺"足叁里"对下丘脑外侧区-小脑顶核(LHA-FN)环路胃扩张(gastric distention,GD)敏感性神经元的调节作用,探索针刺足叁里调节胃功能的中枢机制。方法:将101只大鼠随机分为下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)组和小脑顶核(fastigial nuclear,FN)组,LHA组50只、FN组51只。所有大鼠行胃扩张手术。根据大鼠脑立体定位图定位LHA和FN坐标后开颅,剥离硬脑膜暴露脑组织,并用温石蜡油覆盖防止干燥,采用玻璃微电极探查神经元放电,进行细胞外记录,LHA组观察下丘脑外侧区GD敏感性神经元电活动,FN组观察小脑顶核GD敏感性神经元电活动。记录到神经元电信号后1min开始针刺干预,直刺左侧"足叁里"5mm,平补平泻,120~180次/min,刺激1 min。观察针刺对侧"足叁里"对LHA和FN的GD敏感性神经元自发放电的影响。结果:(1)LHA组共记录到自发放电的LHA神经元54个,FN组共记录到自发放电的FN神经元85个。其中LHA组以GD兴奋性神经元为主(46.3%),FN组以GD无反应性神经元为主(54.12%);FN组的GD无反应性神经元平均放电频率为(39.03±14.91)spikes/s,GD兴奋性神经元平均放电频率为(19.67±12.08)spikes/s,GD抑制性神经元平均放电频率为(28.76±7.26)spikes/s,与胃扩张前比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)针刺对LHA组GD兴奋性神经元表现出兴奋效应,对GD抑制性神经元表现出抑制效应(P<0.05);FN组,针刺主要作用于GD抑制性神经元,且以兴奋作用为主,针刺对GD兴奋性神经元无效(P<0.01)。结论:胃扩张信号和针刺信号能在LHA和FN汇聚,针刺对不同核团同类型GD敏感性神经元具有不同的调节作用,LHA-FN环路可能参与针刺调节胃功能的中枢整合机制。(本文来源于《中国针灸》期刊2016年08期）
魏玲莉,余雪[6]（2016）在《慢性脑供血不足患者小脑顶核刺激前后脑血管生物流体力学参数及脑电图地形图的比较》一文中研究指出目的对慢性脑供血不足(CCCI)患者刺激小脑顶核前后脑血管生物流体力学各项参数及脑电地形图的改变进行比较分析。方法选择98例CCCI患者,随机抽取78例平均分为两组,观察组39例,对照组39例,余20例作为空白对照组。前两组患者均给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上给予小脑顶核刺激。3组在治疗前后应用TCD分别监测大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA)、椎动脉(VA)及基底动脉(BA)的生物流体力学各项参数。用EEG/BEAM技术监测治疗前后各频段脑电波及各频段功率谱变化。结果与对照组相比,观察组治疗后的频谱波形改变明显,对照组治疗前后频谱形态无明显改变。观察组、对照组大脑ACA、MCA、PCA、VA及BA的收缩期峰流速率、舒张末期血流速率、平均血流速率与治疗前相比均差异有统计学意义(P<0.05),且观察组速率差异更为显着(P<0.01);观察组脉动指数(PI)、阻力指数(RI)均明显降低(P<0.05)。而对照组PI、RI值治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。观察组脑电图的改变在以低波幅、低功率的α波为背景下可出现功率值较高的α波,多为α1活动。以低波幅、低功率α波为背景,很少出现一过性局限性较高功率θ波或δ波,节律恒定。睁闭眼诱发试验转为不完全抑制,部分恢复正常。对照组前后无明显变化。治疗后θ、δ频段相对功率谱值明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。α和β频段相对功率谱平均值各期差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后(θ+δ)/(α+β)比显着下降(P<0.05)。结论在CCCI患者的治疗中,刺激小脑顶核能改善患者的脑血管生物流体力学参数,并且可改善患者的脑电活动状态,降低慢波功率,重建CCCI患者的脑功能。对CCCI患者的缺血状态的治疗有积极的作用。(本文来源于《广东医学》期刊2016年14期）
黄立刚[7]（2015）在《MiRNA-29c通过靶向调控凋亡基因Birc2和Bak1参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的神经保护作用》一文中研究指出目的以往研究显示,电刺激小脑顶核Fastigial Nucleus Stimulation,FNS)可减少缺血性脑损伤,但其诱导的神经保护作用机制仍不明。MicroRNA是21-24nt的非编码RNA,在转录后水平调节靶基因的表达,但其在脑缺血-再灌注损伤(IR)过程中的作用仍不清。在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中,我们研究了MicroRNA-29c参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的神经保护(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
庞晓敏,刘竞丽,黄立刚[8]（2015）在《rno-miR-676-1在预电刺激小脑顶核后缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨rno-miR-676-1在预电刺激小脑顶核后大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法(1)将SD雄性大鼠随机分3组:①假手术组;②单纯脑缺血组:③预电刺激组;RT-PCR检测rno-miR-676-1在电刺激小脑顶核后局灶性脑缺血大鼠的差异表达情况。(2)通过侧脑室注射rno-miR-676-1的类似物或抑制物进行体内的过表达和抑制表达实验,动物行为学评估神经功能缺损情况、TTC染色测定梗死(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
朱毅平,金学敏,耿松,郭萍,王斓[9]（2015）在《电刺激小脑顶核联合米氮平及舍曲林治疗难治性抑郁症疗效与安全性的观察》一文中研究指出目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)联合米氮平及舍曲林治疗难治性抑郁症(TRD)的疗效与安全性。方法随机选择符合抑郁症诊断,汉密顿抑郁量表(HAMD-17)评分17分至24分,年龄18岁至60岁的患者分为FNS联合米氮平及舍曲林治疗组(FNS组)41例,假FNS治疗联合米氮平及舍曲林组(对照组)43例。签署知情同意书,研究周期8周。2组患者在入组时及治疗后的第3、4、6、8周末评定HAMD-17、副反应量表(TESS)。HAMD-17总分减分≥50%为有效、≤49%为无效,总分得分≤7为治愈。第8周末复查血常规、肝、肾功能、心、脑电图。FNS组、对照组均于3周末在同一治疗室、同一台小脑电刺激仪行FNS及FNS假刺激治疗,每周5天,2次/d,共2周(20次),FNS期间继续使用米氮平及舍曲林至研究结束,剂量按患者的具体情况进行调整。结果 2组患者的性别比、年龄、病程分布、无统计学意义(P>0.05),资料具有可比性。2组患者在第3周(FNS治疗前)米氮平、舍曲林剂量无统计学意义(P>0.05),第4周至第8周,对照组米氮平、舍曲林剂量均高于FNS组(P<0.05,P<0.01),提示,FNS治疗可以降低TRD患者的用药量。2组患者在入组时、治疗后的第3周末,HAMD-17评分无统计学意义(P>0.05),联合FNS治疗后的第4、6、8周末,HAMD-17得分FNS组均低于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.01)。显示,FNS治疗可以使TRD患者的起效时间缩短。FNS组治愈13例,对照组治愈8例,经Ridit分析,FNS组治愈率高于对照组,组间比较有统计学意义(P<0.05)。2组患者常见的不良反应为头痛(头晕)、血压升高、恶心,厌食和便秘,组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论 FNS联合米氮平及舍曲林能缩短TRD的起效时间,提高治愈率,且安全。(本文来源于《第八次全国心理卫生学术大会论文汇编》期刊2015-08-20）
冯凌波,刘竞丽[10]（2015）在《miR-29C通过靶基因Bak1在预电刺激小脑顶核诱导的大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出目的研究预电刺激小脑顶核诱导大鼠脑缺血再灌注损伤过程中miR-29C对Bak1的调控作用,并探讨预电刺激小脑顶核的保护机制。方法60只体重280-300g的SD成年雄性大鼠,随机分成3组:(1)预电刺激小脑顶核+大脑中动脉阻塞模型(预电刺激组);(2)大脑中动脉阻塞模型组(单纯造模组);(3)假手术组。预电刺激组的处理为电刺激左侧小脑顶核后制作大脑中动脉阻塞模型,缺血2小时后再灌注,再灌注24小时后(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
小脑顶核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P<0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显着降低(P<0.05),AWR评分和EMG幅度显着升高(P<0.05),MDA含量显着升高(P<0.05),SOD活性显着降低(P<0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小脑顶核论文参考文献
[1].米小昆,史健,刘辉,王娇兰,崔鹏.电刺激小脑顶核和奥拉西坦及尼莫地平对卒中后非痴呆性认知障碍患者不同认知领域的影响研究[J].中国全科医学.2019
[2].甄玲玲,苗蓓,陈影影,苏贞,徐曼秋.小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究[J].胃肠病学.2018
[3].王挺,雷茂华,皮璐,方毅峰,梅修萍.贯叶金丝桃等为君药的中药膏滋联合经皮无创小脑顶核微电1刺激治疗失眠症心肾不交证的临床研究[J].内蒙古中医药.2017
[4].高伟,王楠,乔虎.5-HT_(1B)受体亚型对小脑顶核介导的运动行为的影响[J].中国应用生理学杂志.2016
[5].余芝,王媛,梁超,徐斌.针刺“足叁里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究[J].中国针灸.2016
[6].魏玲莉,余雪.慢性脑供血不足患者小脑顶核刺激前后脑血管生物流体力学参数及脑电图地形图的比较[J].广东医学.2016
[7].黄立刚.MiRNA-29c通过靶向调控凋亡基因Birc2和Bak1参与电刺激小脑顶核在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的神经保护作用[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[8].庞晓敏,刘竞丽,黄立刚.rno-miR-676-1在预电刺激小脑顶核后缺血再灌注损伤中的作用[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[9].朱毅平,金学敏,耿松,郭萍,王斓.电刺激小脑顶核联合米氮平及舍曲林治疗难治性抑郁症疗效与安全性的观察[C].第八次全国心理卫生学术大会论文汇编.2015
[10].冯凌波,刘竞丽.miR-29C通过靶基因Bak1在预电刺激小脑顶核诱导的大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用[C].中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编.2015
论文知识图
