导读:本文包含了心肌细胞数学模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,细胞,心律失常,电位,基因,数学模型,动作。
心肌细胞数学模型论文文献综述
张虹,杨琳,金印彬,张镇西,黄诒焯[1]（2005）在《心肌细胞动作电位数学模型及其计算机仿真研究》一文中研究指出恶性心律失常和室颤是心血管疾病中造成人类死亡的主要原因之一。建立在Hodgkin-Huxley方程基础上的心肌细胞动作电位数学模型由离子通道、泵及交换体电流组成,与细胞内外离子浓度、通道状况、神经递质和药物影响密切相关,可使细胞电生理和临床病理生理间建立确切的联系。基于这种模型的计算机仿真研究可以通过改变细胞内外环境,观察心肌组织乃至整个心脏电生理功能的变化,探讨和揭示心律失常或心源性猝死的机制。本文重点阐述了心肌细胞动作电位数学模型的构成及其计算机仿真研究的概况。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2005年03期）
吴迅冬[2]（2002）在《缺血心肌细胞Connexin43水平观察及缝隙连接数学模型的研究》一文中研究指出一、中文摘要 心脏在缺氧、缺血等病理情况下，可产生组织结构上的改变，包括结构蛋白表达的改变。这些改变在很多情况下可成为疾病发生、发展的基础，也可通过激发细胞内源性保护机制，对抗有害刺激，起到保护心脏的作用。缝隙连接(Gap Junction，GJ)是兴奋性电位在心脏中扩布的通道。有研究发现，心肌在缺血期及缺血后的复灌期中，心肌细胞间发生了GJ脱耦联，即细胞间GJ通道的耦联程度下降。有研究表明，缺血心肌的应激性脱耦联使处于缺血区的细胞与周围非缺血区细胞处于相对的隔离状态，从而使健康心肌免受进一步的损伤。 为了研究缺血缺氧和缺血／缺氧预处理过程中GJ通道蛋白量的变化，本研究建立了培养心肌细胞免疫荧光法，观察在缺氧处理后，GJ通道蛋白数量的变化。由于心室肌中主要的GJ蛋白亚型为Connexin43(Cx43)，所以我们使用兔抗Cx43蛋白抗体加FITC 浙江大学硕士学位论文 标记的羊抗兔 IgG二抗标记 GJ蛋白。实验结果显示：经过 3 ’J’时的低氧处理，培养心 肌细胞中的 CX43样特异染色的像素面积未显示出明显的差异（pd．05）；培养心肌细胞 经低氧处理30分钟后复氧30分钟再缺氧3 ’J’时处理，Cx43样特异染色的像素面积也 未显示出明显的差异（peq．05）。这一结果表明，培养心肌细胞经上述两种处理后，心 肌细胞的CX43总量没有明显变化。 脱耦联对心肌细胞的作用是双重性的。在对心脏产生保护作用同时，也可使心肌细 胞间动作电位的传导速度减慢，从而可能引发折返性心律失常。有一些研究发现细胞间 脱耦联会可能对在病理状态下获得自律性的细胞的自律性的表现有一定的影响。本研究 建立的一个缝隙连接数学模型，对脱耦联与异常心肌细胞“自律性”的调制作用进行了 深入研究。这一模型由可变数目的心肌异常自律模型细胞（AllC）和40个没有自律性 的正常心室肌模型细胞（QC）串接而成。单个旷细胞用 LRd（Luo－Rudy dpoamic model） 模型来描述。ARC细胞是在QC细胞中加入一个在4期被触发的内向电流，模拟异常获 得自律性的心室肌细胞自动去极化过程。ARC细胞在完全与周围细胞脱耦联的情况下 其中产生的动作电位发放的周期是16os。所有的模型细胞之间以特定数值的电导首尾 相连接，电导值的大小代表 GJ通道功能。其中 ltC细胞间的连接电导为 Gim，QC细 胞间的连接电导为G，在ARC与QC细胞之间的交界处的连接电导也是G洲Gm的数 值在不同的实验中在0．009375ps到1．2卜S之间调节，模拟不同缺血情况下GJ的脱耦联 程度。 实验结果表明，相邻异常自律性细胞（ARC）的数目和这些细胞间的耦联状况（连 接电导的大小），都可在不同程度上影响在这些细胞中产生的动作电位的发放频率。当 在 ARC上通过缝隙连接电导连接上不具有自律性的 QC后，ARC中的去极化电流被分 流向周围的 QC细胞。在 ARC数目和所连接的 QC数目相同的情况下，增加 Gm或 G 的数值，都会导致相应的ARC被充电到阈值而产生动作电位发放所需的时间延长，使 得 ARC中动作电位发放频率降低。在 Gm不发生改变，减少 ARC数目，也可引起充电 3 浙江大学硕士学位论文 时间的延长而使振荡频率降低。 结论：（）建立了缝隙连接数学模型，为研究兴奋在一维的非匀质心肌细胞纤维中 发生和传导提供了有效的模型。（2）发现细胞间一定范围内的脱耦联可使非自律性细胞 的“自律性”增强，从而可能增强缺血期间心律失常发生的可能性。而深度脱耦联则可 隔离异常兴奋灶，也有一定的临床意义。（3）心肌细胞经单次长时程低氧或低氧预处理 后再长时程低氧处理，培养心肌细胞中Connexin43蛋白的量没有发生显着性变化。(本文来源于《浙江大学》期刊2002-05-01）
商立军[3]（2001）在《降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究》一文中研究指出作者运用细胞培养、膜片钳和激光共聚焦技术 ,观察了降钙素基因相关肽 (CGRP)对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理离子机制 ,并利用计算机重建技术在心肌细胞通道动力学及电流重建等方面进行了探索性研究 ,得到了如下提示性结论 :1CGRP对心肌的保护作用有赖于适当剂量和浓度 ;2本课题建立的急性心肌细胞分离方法 ,能够得到具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞 ,是膜片钳实验和激光扫描共聚焦技术测定胞内钙的基础 ;3CGRP对急性缺血、缺氧心肌细胞具有保护作用 ,在急性缺血、缺氧时 ,急性分离的心肌细胞胞内钙离子浓度降低 ,CGRP可引起胞内钙浓度稍微升高 ,且 CGRP可改善因急性缺血、缺氧引起的胞内钙浓度的降低 ,其机制有待于进一步探讨 ;4CGRP能促使正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心室肌细胞 ICa内流的增加 ,是 CGRP正性作用的主要离子机制 ;CGRP对钙通道的作用机制还有待进一步研究 ;5本课题建立的对几种离子电流的计算机重建方法 ,提示可以被用来讨论离子电流机制 ,是一种新的途径(本文来源于《心脏杂志》期刊2001年04期）
商立军,商立群,臧益民[4]（2000）在《心肌细胞数学模型及其在模拟电生理变化中的应用》一文中研究指出以心肌细胞数学模型的历史发展为线索 ,综述了有关心肌细胞的数学模型及其在模拟电生理中的应用(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2000年03期）
商立军[5]（2000）在《CGRP对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究》一文中研究指出CGRP是一种重要的心血管系统调节肽，与许多心血管疾病密切相关。近年来研究发现，CGRP具有明显的抗心律失常作用，但国内外文献报道较少，且其抗心律失常作用的电生理机制和离子机制尚不清楚。缺血性和缺血再灌注性心律失常在临床上十分常见且后果严重，但目前治疗效果欠佳，故寻求一种有效的治疗方法是目前研究的热点。本课题运用膜片钳和激光扫描共聚焦技术来探讨CGRP对正常及模拟缺血、缺氧心肌细胞钙通道的作用及其电生理机制，为其广泛应用于临床提供理论和实验依据。同时，本课题利用计算机重建技术，在心室肌细胞模型及自身实验的基础上，对钠、钾、钙通道动力学过程及电流进行重建，以弥补动物实验的不足，尝试通过定量化的研究，为解释动物实验结果提供理论依据的有效途径。 主要研究内容包括： 1．掌握心肌细胞培养技术，研究CGRP对培养心肌细胞的直接作用。 2．掌握激光扫描共聚焦技术，讨论CGRP对急性分离心肌细胞在模拟缺血、缺氧状态下胞内钙的影响。 3．掌握急性分离心室肌细胞全细胞膜片钳实验技术，掌握计算机记录、分析系统的使用。 4．在电压钳状态下记录心肌细胞L型钙电流，讨论CGRP对正常及模拟缺血缺氧心肌钙电流的作用。 5．建立能模拟心肌细胞钠、钾、钙通道的动力学过程及电流的数学模型，并进行仿真研究。 通过以上研究，得到如下主要结果和结论： 1．1×10~(-9)mol·L~(-1)和1×10~(-8)mol·L~(-1)浓度的CGRP对心肌细胞无毒性作用，且能使心肌细胞的搏动频率加快，呈现正性变时性和正性变力性效(本文来源于《第四军医大学》期刊2000-03-01）
吴跃进[6]（1992）在《心肌细胞电活动的离子机制及数学模型》一文中研究指出心肌细胞的电活动是心肌兴奋的基础。现代心肌电生理学对细胞电活动的规律作了广泛深入的研究,特别是电压钳及膜片钳技术的应用促进了对细胞电活动的离子机制的深入了解,得到了大量有关离子流活动规律的定量资料,使建立有关的数学模型及进行计算机模拟成为可能。反过来,数学模型及计算机模拟研究,不仅对实验资料作了精确的定量总结,而且为进一步的实验研究指明了方向。本文就此领域的研究作一综述。(本文来源于《湛江医学院学报》期刊1992年04期）
心肌细胞数学模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
一、中文摘要 心脏在缺氧、缺血等病理情况下，可产生组织结构上的改变，包括结构蛋白表达的改变。这些改变在很多情况下可成为疾病发生、发展的基础，也可通过激发细胞内源性保护机制，对抗有害刺激，起到保护心脏的作用。缝隙连接(Gap Junction，GJ)是兴奋性电位在心脏中扩布的通道。有研究发现，心肌在缺血期及缺血后的复灌期中，心肌细胞间发生了GJ脱耦联，即细胞间GJ通道的耦联程度下降。有研究表明，缺血心肌的应激性脱耦联使处于缺血区的细胞与周围非缺血区细胞处于相对的隔离状态，从而使健康心肌免受进一步的损伤。 为了研究缺血缺氧和缺血／缺氧预处理过程中GJ通道蛋白量的变化，本研究建立了培养心肌细胞免疫荧光法，观察在缺氧处理后，GJ通道蛋白数量的变化。由于心室肌中主要的GJ蛋白亚型为Connexin43(Cx43)，所以我们使用兔抗Cx43蛋白抗体加FITC 浙江大学硕士学位论文 标记的羊抗兔 IgG二抗标记 GJ蛋白。实验结果显示：经过 3 ’J’时的低氧处理，培养心 肌细胞中的 CX43样特异染色的像素面积未显示出明显的差异（pd．05）；培养心肌细胞 经低氧处理30分钟后复氧30分钟再缺氧3 ’J’时处理，Cx43样特异染色的像素面积也 未显示出明显的差异（peq．05）。这一结果表明，培养心肌细胞经上述两种处理后，心 肌细胞的CX43总量没有明显变化。 脱耦联对心肌细胞的作用是双重性的。在对心脏产生保护作用同时，也可使心肌细 胞间动作电位的传导速度减慢，从而可能引发折返性心律失常。有一些研究发现细胞间 脱耦联会可能对在病理状态下获得自律性的细胞的自律性的表现有一定的影响。本研究 建立的一个缝隙连接数学模型，对脱耦联与异常心肌细胞“自律性”的调制作用进行了 深入研究。这一模型由可变数目的心肌异常自律模型细胞（AllC）和40个没有自律性 的正常心室肌模型细胞（QC）串接而成。单个旷细胞用 LRd（Luo－Rudy dpoamic model） 模型来描述。ARC细胞是在QC细胞中加入一个在4期被触发的内向电流，模拟异常获 得自律性的心室肌细胞自动去极化过程。ARC细胞在完全与周围细胞脱耦联的情况下 其中产生的动作电位发放的周期是16os。所有的模型细胞之间以特定数值的电导首尾 相连接，电导值的大小代表 GJ通道功能。其中 ltC细胞间的连接电导为 Gim，QC细 胞间的连接电导为G，在ARC与QC细胞之间的交界处的连接电导也是G洲Gm的数 值在不同的实验中在0．009375ps到1．2卜S之间调节，模拟不同缺血情况下GJ的脱耦联 程度。 实验结果表明，相邻异常自律性细胞（ARC）的数目和这些细胞间的耦联状况（连 接电导的大小），都可在不同程度上影响在这些细胞中产生的动作电位的发放频率。当 在 ARC上通过缝隙连接电导连接上不具有自律性的 QC后，ARC中的去极化电流被分 流向周围的 QC细胞。在 ARC数目和所连接的 QC数目相同的情况下，增加 Gm或 G 的数值，都会导致相应的ARC被充电到阈值而产生动作电位发放所需的时间延长，使 得 ARC中动作电位发放频率降低。在 Gm不发生改变，减少 ARC数目，也可引起充电 3 浙江大学硕士学位论文 时间的延长而使振荡频率降低。 结论：（）建立了缝隙连接数学模型，为研究兴奋在一维的非匀质心肌细胞纤维中 发生和传导提供了有效的模型。（2）发现细胞间一定范围内的脱耦联可使非自律性细胞 的“自律性”增强，从而可能增强缺血期间心律失常发生的可能性。而深度脱耦联则可 隔离异常兴奋灶，也有一定的临床意义。（3）心肌细胞经单次长时程低氧或低氧预处理 后再长时程低氧处理，培养心肌细胞中Connexin43蛋白的量没有发生显着性变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞数学模型论文参考文献
[1].张虹,杨琳,金印彬,张镇西,黄诒焯.心肌细胞动作电位数学模型及其计算机仿真研究[J].生物医学工程学杂志.2005
[2].吴迅冬.缺血心肌细胞Connexin43水平观察及缝隙连接数学模型的研究[D].浙江大学.2002
[3].商立军.降钙素基因相关肽对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究[J].心脏杂志.2001
[4].商立军,商立群,臧益民.心肌细胞数学模型及其在模拟电生理变化中的应用[J].生物医学工程学杂志.2000
[5].商立军.CGRP对正常及模拟缺血缺氧心肌钙通道的作用及心肌细胞数学模型的仿真研究[D].第四军医大学.2000
[6].吴跃进.心肌细胞电活动的离子机制及数学模型[J].湛江医学院学报.1992
论文知识图
![心室肌细胞内的钙循环示意图l6]](/uploads/article/2020/01/04/6f0d6e2cbbc0e9e93838d953.jpg)
